一、缺血性血管疾病的治疗性血管重建（论文文献综述）
韦丹[1]（2021）在《一站式CT灌注成像对脑血管疾病的临床应用价值研究》文中认为第一部分CT灌注成像定量评估烟雾病患者手术治疗前后疗效的初步研究【目的】探讨烟雾病患者行颞浅动脉-大脑中动脉搭桥（STA-MCA）治疗后颅脑CT灌注改变情况,评价手术效果。【方法】回顾性纳入临床确诊为烟雾病并行单侧或双侧STA-MCA手术治疗的患者31例（男:女=20:11,平均年龄:33岁）,双侧行搭桥手术的患者有13例,单侧18例。上述患者分别行手术前后的NCCT-CTA-CTP检查,经后处理获得CTP各灌注参数图（CBF,CBV,MTT,TTP,delay-TTP）。将感兴趣区分别放置在基底节层面至半卵圆中心层面的脑白质及脑皮质区域（大脑中动脉供血区域）,比较手术前后各CTP灌注参数,进行测量,取平均值。将35组数据作为长期点（手术后行NCCT-CTA-CTP检查时间范围为3个月～3年）进行测量。计算手术后与手术前各CTP灌注参数的比值,定量分析患者手术前和手术后CTP灌注参数及临床指标的变化。【结果】CTP定量随访分析发现,搭桥手术后随访过程中发现大脑白质区TTP和delay值手术后明显降低,TTP值从手术前的15.13±4.72 s降至12.99±2.42 s（P=0.007）,delay-TTP值从手术前的4.11±2.21 s降至3.22±1.50 s（P=0.024）。CBV值从手术前的2.74±0.90 ml/100 mg下降至手术后的2.38±0.67 ml/100 mg（P<0.001）。MTT值从手术前的4.37±0.94 s稍下降至4.02±0.73 s（P=0.022）。CBF值亦呈明显下降趋势,从38.08±10.24 ml/100 mg·min下降至36.66±9.08ml/100 mg·min,但其变化暂未出现统计学意义。大脑皮层的灌注值变化与大脑白质近似,大脑皮层TTP和delay值手术后明显降低,TTP值从手术前的14.34±4.68 s降至11.81±2.51 s（P=0.003）,delay值从手术前的3.45±2.40 s降至2.40±1.29 s（P=0.012）。MTT值、CBF值和CBV值也稍有变化,但其变化暂未出现统计学意义。-基于文献及前期研究基础,我们尝试寻找手术后脑灌注变化的时间阈值,研究发现颅脑的灌注在6-8个月降到最低,而1年左右恢复到术前水平。【结论】CT灌注成像可以评估烟雾病患者搭桥术后颅脑、搭桥血管及脑灌注的变化,在随访的过程中,随着搭桥时间的延长,颅脑的灌注在6-8个月降到最低,而1年左右恢复到术前水平;从长期来看搭桥手术后颅脑的灌注水平同手术前水平相仿。第二部分探讨CT灌注成像对预测急性脑梗死患者预后的评估价值【目的】分析急性脑梗死患者治疗前一站式CT灌注成像（CTP）及治疗前后临床影像资料,明确与预后相关的临床及影像特征。【方法】前瞻性纳入CT/MRI随访证实的39例急性脑梗死患者（男:女=21:18,平均年龄65岁,平均起病时间8.4 h）,所有患者均随访90天获取其m RS评分（平均2.8分）。对上述患者行320排螺旋CT一站式CTP（非增强CT（NCCT）-CT血管成像（CTA）-CTP）扫描,对NCCT图像行ASPECTS（Alberta StrokeProgram Early CT Score）评分,经后处理获得脑血管图,脑梗死核心区、缺血半暗带体积以及其相应比值,并获得CTP各灌注参数图[CBF,CBV,MTT,TTP,延迟达峰时间（Delay-TTP）]。将大小一致的感兴趣区分别放置在脑梗死核心区、缺血半暗带及其相应对侧脑实质,分别测量三次,取平均值。【结果】39例患者中,20例预后良好（m RS≤2）。相关分析发现,治疗前后NIHSS评分、梗死核心体积、缺血半暗带MTT及相应区域Delay-TTP与随访90天m RS评分成明显正相关（P≤0.04）;而治疗后ASPECTS评分及梗死核心区CBF值与90天m RS评分成明显负相关（P<0.05）。进一步两组对比分析发现,治疗前后NIHSS、治疗后ASPECTS、CTP示梗死核心区体积及梗死核心CBF值与患者预后明显相关并具有统计学差异（P≤0.03）。ROC分析显示治疗后NIHSS评分对于预测急性脑梗死患者预后有着最高的诊断效能（AUC为0.90）,其中敏感度、特异度及拐点值分别为79%,85%和4.5;而梗死核心区CBF具有最佳的特异度（89%）,治疗后ASPECTS评分在预测预后方面具有最高的敏感度（94%）。【结论】急性脑梗死患者梗死核心区体积、CBF、治疗前后NIHSS及治疗后ASPECTS评分与患者的预后密切相关。相比较NIHSS评分,梗死核心区CBF对于预测急性脑梗死预后有着更高的特异度。
唐伟[2]（2021）在《急性动脉闭塞性肠系膜缺血MDCT影像学研究》文中提出研究背景与目的:急性肠系膜缺血（acute mesenteric ischemia,AMI）是供应小肠和系膜的动脉血液急剧减少或引流静脉受阻,不能满足小肠生理代谢需求而引起小肠系膜缺血损伤,甚至缺血坏死。随着社会人口老龄化,AMI在老年人群中的发病率逐渐增加,在临床上成为急诊科、血管外科和放射科医师关注的热点。AMI属于急腹症范畴,腹部疼痛症状与体征不相对称,患者不能得到及时准确的诊治会导致很高的死亡率。尽管随着现代医学诊疗技术的快速发展,AMI的死亡率在近十年并没有得到明显改善。AMI按病因分为动脉闭塞性、静脉闭塞性和非血管闭塞性,其中动脉闭塞性AMI在临床上较常见。动脉闭塞性AMI最常见的原因是血栓栓塞。小肠系膜的血液供应主要来源于肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）,SMA狭窄或闭塞可引起小肠系膜缺血性损伤。SMA起始部的腹主动脉开口较大,和腹主动脉成锐角,血流方向与腹主动脉几乎一致,心源性栓子随血流易经过腹主动脉开口阻塞SMA主干及其分支。另外,SMA形态略弯曲呈现一定弧度,血流对管壁的剪应力加大可引起血管内皮损伤,在内皮损伤基础上形成血栓。基于上述解剖特点,SMA在病理情况下较易发生血栓栓塞,引起小肠系膜缺血性损伤。SMA在腹腔干（celiac axis,CA）下方约1厘米起源于腹主动脉,SMA和CA的解剖位置相邻和功能相互联系。SMA和CA都是由胚胎发育早期起源于腹主动脉腹侧的原始内脏血管分支发育而成。在胚胎发育过程中,SMA和CA及其分支可发生解剖位置的变异。而动脉闭塞性AMI的患者在需要进行开腹或血管介入手术治疗时,术前需要了解肠系膜动脉的解剖变异情况,对手术计划的制定和避免医源性血管损伤具有重要的临床意义。动脉闭塞性AMI好发于老年人群。老年AMI患者常常合并心脑血管疾病、慢性肺部疾病、外周血管疾病等共存疾病,共存疾病可影响AMI患者的预后和治疗方式的选择。合并共存疾病病情较重的老年AMI患者,缺血肠管发生不可逆性坏死的几率较大,手术治疗的风险高和术后并发症多,患者术后发生死亡的风险很高。AMI的早期诊断和及时准确治疗可减少缺血肠管发生坏死的几率和改善患者的预后。多排螺旋CT（multidetector computed tomography,MDCT）具有快速成像、同时显示肠管和肠系膜血管、强大的后处理功能等特点,诊断AMI的敏感性和特异性较高,在临床上被推荐为首选的影像学检查技术。增强MDCT可显示SMA狭窄的范围和严重程度、有无解剖变异、肠管缺血性损伤情况以及治疗后随访复查,在临床上为AMI的诊断、治疗和预后提供有价值的影像学依据。肠系膜缺血性损伤的MDCT征象包括特异性和非特异性征象。通过肠缺血性损伤的MDCT征象鉴别可逆性肠缺血性损伤或不可逆性肠缺血坏死是临床上关注的热点,也是难点。在实际临床工作中,仅不可逆性缺血坏死的肠管需要手术切除,可获得标本进行组织病理学评价。通过临床病例尚不能全面理解动脉闭塞性肠缺血损伤的MDCT征象与缺血持续时间和肠缺血损伤严重程度的组织病理学分级间的关系。因此,可通过动物实验的方法,建立基于肠缺血损伤严重程度的组织病理学分级和缺血持续时间的动脉闭塞性AMI的MDCT诊断标准,为临床提供参考。基于上述,本研究目的在于应用MDCT血管成像技术,围绕SMA解剖和SMA闭塞引起AMI的影像特征进行如下论述:（1）在MDCT上系统描述SMA解剖构型,并解释SMA各种解剖构型的胚胎学发育机制;（2）联合患者的共存疾病等临床基线特征,评估定量和定性肠缺血性损伤影像征象在动脉闭塞性AMI患者中的临床应用价值;（3）建立SMA闭塞性AMI的动物模型,对照分析动脉闭塞性AMI的MDCT征象与肠缺血损伤严重程度的组织病理学评分之间的关系,理解动脉闭塞性肠缺血性损伤MDCT征象的病理学基础。材料和方法:第一部分:肠系膜上动脉解剖变异的MDCT表现及其胚胎学机制1.研究对象:回顾性分析5580例于2008年2月至2018年4月期间在中国人民解放军陆军军医大学大坪医院接受腹部增强MDCT及血管成像的影像学数据。2.MDCT检查:所有影像学数据采集在64排（LightSpeed VCT 64,GE healthcare,Unite states）或256层（Brilliance iCT 256,Philips healthcare,Cleveland）MDCT上进行。扫描范围:从膈肌顶部至右肾下缘或耻骨联合水平。扫描方法包括平扫,以及注入对比剂（Ultravist;Bayer Schering Pharma）后20秒、50秒双期（动脉期、静脉期）增强扫描。3.影像分析:动脉期影像数据传至图像后处理工作站上（ADW 4.3,GE healthcare）进行多平面重组（multiplanar reformation,MPR）、容积再现（volume rendering,VR）和最大密度投影（maximum intensity projection,MIP）重建目标动脉。由3位具有10年以上经验的腹部放射科医师独立分析肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）和腹腔干（celiac axis,CA）及其分支—肝总动脉（common hepatic artery,CHA）、胃左动脉（left gastric artery,LGA）和脾动脉（splenic artery,SA）的解剖起源及构型。如果出现争议,观察者之间经协商达成一致。4.解剖学构型命名:因为LGA、CHA和SA存在解剖变异,我们重新定义CHA和CA:无论血管的起源和解剖走行,一个动脉干至少发出一支肝动脉和胃十二指肠动脉可认为是CHA;一个动脉干至少发出CHA、LGA和SA中的两支可认为是CA。因此,起源于腹主动脉的一个共同主干包括SMA和CA三个分支中的至少二支可定义为CA和SMA共干解剖变异（celiomesenteric trunk,CMT）。为了便于描述,SMA、LGA、CHA和SA分别以英文字母M、G、H和S表示。解剖构型命名:发出分支血管的共同主干+直接起源于腹主动脉的其余分支血管,共同主干用其分支血管的缩写字母组合加上英文单词“trunk”表示。例如:SMA和CHA起源于一共同主干,但LGA和SA直接起源于腹主动脉命名为MH trunk+LGA+S A。5.胚胎学机制:从腹部血管胚胎学发育和起源的角度,在讨论部分阐述解剖变异发生的胚胎学机制。6.统计学分析:统计分析SMA解剖变异的发生率,以及各种解剖构型的百分比。第二部分:急性肠系膜上动脉血栓闭塞性肠系膜缺血死亡风险因素的MDCT评价1.研究对象:回顾性分析2013年2月至2018年12期间在中国人民解放军陆军军医大学大坪医院经临床证实并接受腹部增强MDCT及血管成像的33例SMA血栓栓塞引起AMI的住院患者。2.MDCT检查:同第一部分。3.影像分析及共存疾病评价:阅览病历资料并记录患者的临床基本特征、共存疾病和预后,33例AMI患者被分为死亡组和存活组。在MDCT横轴位及重组影像上分析AMI患者肠缺血性损伤的影像学征象、肠系膜上动脉血栓栓塞范围及狭窄程度。共存疾病情况按照老年共病指数（geriatrics index of comorbidity,GIC）分为1-4类。4.统计学分析:皮尔森χ2检验或独立样本t检验分析AMI患者死亡组和存活组间临床基本特征、MDCT征象以及共存疾病的种类和GIC分类的差异。与AMI患者死亡具有显着相关性的风险因素进行受试者特征工作曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）分析其诊断效能。以p<0.05为差异具有统计学意义。第三部分:急性动脉血栓闭塞性肠系膜缺血MDCT血栓密度与透壁性肠坏死的相关性分析1.研究对象:回顾性分析2013年2月至2019年12月期间在陆军军医大学大坪医院经临床证实并接受腹部增强MDCT及血管成像的33例SMA血栓栓塞引起AMI的住院患者。2.MDCT检查方法:同第一部分。3.影像分析及血栓密度CT值测量:根据术中发现、术后病理结果和预后情况,33例AMI患者分为不可逆透壁性肠坏死组和可逆肠缺血损伤组。两位具有10年以上经验的腹部放射科医师分析AMI患者的肠缺血性损伤影像学征象、血栓位于SMA主干的解剖位置和范围、是否有SMA分支血管栓塞和SMA主干狭窄程度。参照动脉期横轴位影像上SMA血栓充盈缺损层面,在对应的平扫横轴位影像上测量血栓的CT值,每个层面血栓CT值相加总和再除以层面数计算出整个血栓的平均CT值。测量血栓CT值由两位放射科医师独立完成,取其平均值为最后测量结果。4.统计学分析:单因素分析AMI患者不可逆透壁性肠坏死组和可逆肠缺血损伤组的临床基本特征、MDCT征象和SMA血栓CT值的差异,与不可逆透壁性肠坏死显着相关的因素纳入多元回归分析和受试者特征工作曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）分析。以p<0.05为差异具有统计学意义。第四部分:急性动脉闭塞性肠系膜缺血MDCT征象与组织病理学对照分析:动物实验研究1.实验对象:选取18只新西兰大白兔随机分为1个对照组（3只）和5个不同时间段缺血组（每组各3只）。通过开腹手术结扎兔子肠系膜上动脉根部建立急性小肠系膜缺血动物模型。对照组进行简单剖腹手术而不结扎肠系膜上动脉。2.MDCT检查:缺血组结扎肠系膜上动脉0.5小时、1.0小时、2.0小时、4小时和6小时后在64排MDCT（LightSpeed VCT 64,GE healthcare,Unite states）进行腹部平扫及双期（动脉期、静脉期）增强扫描。对照组在假手术后6小时进行腹部MDCT平扫及双期（动脉期、静脉期）增强扫描。3.组织病理学评价:MDCT扫描结束后立即处死兔子取出一段空肠,组织标本按照标准程序进行HE染色制作成石蜡切片,在光学显微镜下观察并按照Park/Chiu评分系统对小肠缺血性损伤的严重程度进行评分。4.影像分析:分析对照组和缺血组的小肠缺血性损伤MDCT征象,在平扫和动脉期薄层横轴位影像上随机放置相对应两个感兴趣区（ROI）测量对照组和缺血组肠壁的CT 值（HU）。5.统计学分析:分析肠缺血损伤的MDCT征象和缺血肠壁的CT值与组织病理学评分和缺血持续时间的相关性。以p<0.05为差异具有统计学意义。结果:第一部分:肠系膜上动脉解剖变异的MDCT表现及其胚胎学机制1.5580例腹部MDCT血管成像样本中,SMA或CA解剖存在变异549例（9.84%）。其中SMA解剖变异486例（8.71%）,其它解剖变异（SMA无解剖变异,CA分支有解剖变异）63例（1.13%）。发现SMA解剖构型有4大类:正常解剖（5031,90.16%）、HM trunk（248,4.44%）、SM trunk（67,1.2%）和CMT（171,3.06%）。2.248例HM trunk包括2型:HM trunk+GS trunk（230,4.12%）、HM trunk+LGA+SA（18,0.32%）;67例SM trunk包括2型:SM trunk+HG trunk（60,1.08%）、SM trunk+CHA+LGA（7,0.12%）。3.171例CMT包括5型:Ⅰ 型,HGSM trunk（96,56.1%）;Ⅱ型,HSM trunk+LGA（57,33.33%）;Ⅲ型,GSM trunk+CHA（4,2.34%）;Ⅳ型,HGM trunk+SA（3,1.75%）;Ⅴ型,符合CMT定义的其余类型（8,4.68%）。根据LGA起源变异,CMT可进一步分为4类亚型:a型,LGA起源于CA（92,53.8%）;b型,LGA起源于腹主动脉（57,33.33%）;c型,LGA起源于单一共干（11,6.43%）;d型,LGA起源于其余分支动脉（8,4.68%）。第二部分:急性肠系膜上动脉血栓闭塞性肠系膜缺血死亡风险因素的MDCT评价1.33例急性小肠系膜缺血患者住院期间死亡率为54.5%（18/33）。肠壁积气和/或门静脉-肠系膜静脉系统积气（pneumatosis and/or portomesenteric venous gas,PPMVG）（p=0.017）、SMA四个解剖区域血栓栓塞（p=0.036）、共存疾病GIC为3和4类是死亡的风险因素。2.PPMVG、SMA四个解剖区域血栓栓塞、共存疾病GIC为3和4类、联合3个风险因素诊断AMI患者死亡的敏感性和特异性分别为33.3%和100%,27.8%和100%,83.3%和73.3%,88.9%和73.3%。联合三个风险因素（0.88）和共存疾病GIC为3和4类（0.78）诊断死亡的ROC曲线下面积大于PPMVG（0.67）和SMA四个解剖区域血栓栓塞（0.64）。3.无风险因素的AMI患者死亡率为15.4%,有1个、2个和3个风险因素的AMI患者死亡率分别为66.7%、100%和100%。第三部分:急性动脉血栓闭塞性肠系膜缺血MDCT血栓密度与透壁性肠坏死的相关性分析1.33.3%（11/33）患者发生不可逆透壁性肠坏死。腹膜炎（p=0.042）、肠壁变薄（p=0.033）和PPMVG（p=0.010）是发生不可逆透壁性肠坏死的风险因素。不可逆透壁性肠坏死AMI患者的SMA血栓平均CT值显着大于可逆肠缺血损伤AMI患者的SMA血栓平均CT值（41.2±6.1HU vs 34.2±3.0HU,p=0.003）。2.多因素回归分析SMA血栓的CT值可作为独立风险因素预测AMI患者发生不可逆透壁性肠坏死（p=0.044,HR=1.82,95%CI:1.02-3.25）。3.腹膜炎、肠壁变薄、PPMVG和较高密度SMA血栓诊断AMI患者发生不可逆透壁性肠坏死的敏感性和特异性分别为54.5%和81.8%、36.4%和95.5%、45.5%和95.5%、72.7%和86.4%（截断值,36.2HU）。SMA血栓CT值（0.83）诊断AMI患者发生不可逆透壁性肠坏死的ROC曲线下面积大于腹膜炎（0.68）、肠壁变薄（0.66）和PPMVG（0.71）。第四部分:急性动脉闭塞性肠系膜缺血MDCT征象与组织病理学的对照分析:动物实验研究1.SMA闭塞持续时间在2小时范围内,缺血肠组织的Park/Chiu评分为0-5分,肠缺血损伤在MDCT上表现为肠壁强化减低和肠腔略扩张和积液。SMA闭塞持续时间超过4小时,缺血肠组织的Park/Chiu评分为4-7分,肠缺血损伤在MDCT上呈现肠壁强化减低、肠腔扩张积液、肠壁变薄、平扫肠壁密度增高和肠壁积气等影像学征象。2.随着SMA闭塞持续时间延长,在平扫和动脉期MDCT影像上缺血肠壁的CT值减低。在平扫影像上缺血肠壁的CT值（相关系数r=-0.56）、在动脉期影像上缺血肠壁的CT值（相关系数r=-0.85）、以及缺血肠壁的CT值在动脉期和平扫影像上的差值（相关系数r=-0.80）与缺血肠壁组织的Park/Chiu评分呈负相关。研究结论:1.在MDCT影像上系统阐述了SMA解剖变异构型,错位中断、不完全中断和永存纵向吻合是各种类型解剖变异构型的胚胎学机制。2.PPMVG、SMA四个解剖区域血栓栓塞、共存疾病GIC为3和4类是SMA闭塞型AMI患者死亡的风险因素,在临床管理中密切关注这三个风险因素可能改善患者预后。3.与低密度血栓比较,较高密度的血栓阻塞SMA容易发生不可逆透壁性肠坏死。SMA血栓的密度（CT值）可作为预测动脉闭塞型AMI患者发生不可逆透壁性肠坏死的独立风险因素。4.对于动脉闭塞型AMI,随着缺血时间延长和Park/Chiu评分增加,在MDCT影像上显示肠缺血性损伤的征象增多,缺血肠壁的密度降低。在动脉期影像上缺血肠壁的CT值,以及缺血肠壁CT值在平扫和动脉期上的差值定量评估肠缺血性损伤的严重程度优于在平扫影像上缺血肠壁的CT值。
血管外科学会,欧洲血管外科学会和世界血管学会联盟全球血管指南编写小组[3]（2021）在《慢性肢体威胁性缺血治疗的全球血管指南(全译)》文中研究说明慢性肢体威胁性缺血（CLTI）与死亡率、截肢事件的发生以及生活质量受损密切相关。该全球血管指南（GVG）着重于CLTI的定义、评估和管理,以此来改进循证的护理方法和强调关键性研究的亟需。CLTI相比严重肢体缺血一词更为可取,因为后者意味着灌注受损取决于单一阈值,而不是连续数值。CLTI是一种周围动脉疾病（PAD）伴静息痛、坏疽或下肢溃疡（持续时间>2周）的临床综合征,排除静脉性、外伤性、栓塞性和非动脉硬化性病因。所有疑似CLTI的患者应立即转诊至血管专科。对肢体威胁的严重程度进行准确分期是基本措施,目前采用美国血管外科学会基于伤口分级、缺血分级和足部感染（WIfI）的威胁性肢体分类系统。此外评估CLTI需要进行客观的血流动力学检查,首选测量足趾压力。循证的血运重建（EBR）取决于三条相互独立的轴:病患风险、肢体的严重程度和解剖的复杂性（PLAN）。而确定一般风险和高风险患者要根据程序评估和2年全因死亡率来定义。GVG提出了一种新的全球肢体解剖分期系统（GLASS）,该系统涉及如何确定首选的目标动脉路径以及评估肢体通畅性,并将治疗的复杂程度分为三级。最优的血管重建策略取决于开放性旁路手术中自体静脉的可利用性。推荐EBR是基于目前正在进行的一期临床试验得到的最佳有效数据。对于有进展性肢体威胁和高度复杂疾病的一般风险患者,静脉搭桥可能是首选方法,而解剖结构不复杂、肢体威胁中等或高病患风险的患者可能更适合血管腔内介入治疗。对于每一位CLTI患者都应该提供最优的药物治疗方案,包括使用抗血栓、降脂、降压和调节血糖的药物,以及给予戒烟、饮食、运动和预防性足部护理等方面的指导。此外EBR建议进行长期的肢体监测。非血运重建治疗方法（如脊柱刺激、气动加压、前列腺素类药物和高压氧）的有效性尚未明确。用于CLTI的再生医学方法（如细胞、基因疗法）仅限于严格执行的随机临床试验。GVG促进CLTI临床试验研究设计和终点的标准化,并且强调一项关键的卫生系统倡议:重视多学科小组和优质的保肢中心的重要性。
王斌,刘伟,宫中平,王伟,郝睿峥,涂振兴,杨焕友,霍永鑫,卢爱东[4]（2020）在《胫骨横向骨搬移技术的血管条件及重建的探讨》文中指出目的从血管外科视角探讨胫骨横向骨搬移技术治疗下肢慢性缺血性疾病时,需满足的血管条件及血管重建的必要性。方法回顾分析2014年2月—2019年7月采用胫骨横向骨搬移技术治疗的59例下肢慢性缺血性疾病患者临床资料。其中,糖尿病足（diabetic foot,DF）患者41例,Wagner 3～4级、Texas 2～3级、B～D期病变;病程0.7～2.4年,平均1.5年;合并下肢动脉硬化闭塞症（arteriosclerosis obliteran,ASO）5例。ASO患者14例,病程1.5～23.4个月,平均10.8个月;FontaineⅣ期、RutherfordⅢ～Ⅳ期。下肢血栓闭塞性脉管炎（thromboangiitis obliteran,TAO）患者4例,病程2.1～18.2个月,平均12.3个月;临床分期均为三期。其中,18例术前胫前或胫后动脉踝肱指数（ankle brachial index,ABI）<0.6,或者影像学检查膝下胫前动脉的3条分支均未通达踝部者,行血管重建开通上游血管（DF合并ASO 5例、ASO 12例、TAO 1例）。术后通过溃疡创面愈合情况、皮温、疼痛视觉模拟评分（VAS）、ABI、CT血管造影（CT angiography,CTA）检查等进行疗效评估。结果 DF患者获随访8～16个月,平均12.2个月;溃疡创面均愈合,愈合时间5.1～9.2周,平均6.8周;5例行血管重建者术后CTA观察膝下胫前动脉分支血管再通;胫骨截骨均愈合,愈合时间5～14周,平均8.3周。ASO患者获随访13～25个月,平均16.8个月;溃疡创面愈合时间6.2～9.7周,平均7.4周;其中12例血管重建者术后CTA检查显示膝下胫前动脉分支再通;胫骨截骨均愈合,愈合时间4.5～14.4周,平均10.2周。TAO患者获随访12～23个月,平均12.3个月;治疗无效最终行截趾/肢。根据患者是否血管重建分组分析,联合血管重建组术后6个月ABI、VAS评分、皮温均较术前明显改善（P<0.05）;单纯骨搬移组术后6个月ABI与术前比较差异无统计学意义（t=0.252,P=0.840）,但皮温及VAS评分较术前明显改善（P<0.05）。结论胫前和/或胫后动脉ABI≥0.6、影像学检查显示膝下胫前动脉3条分支中至少1条通达踝部,是胫骨横向骨搬移技术治疗下肢慢性缺血性疾病取得成功的前提条件。DF是胫骨横向骨搬移技术的适应证,ASO可选用胫骨横向骨搬移技术,TAO慎用该技术。
郭光华,朱峰,闵定宏,黄跃生,吴军[5]（2020）在《糖尿病足合并难愈性创面外科治疗全国专家共识（2020版）》文中进行了进一步梳理糖尿病足溃疡是糖尿病最常见、最严重的并发症。周围神经病变、周围动脉疾病和创伤是导致足部溃疡发生的主要因素,而创面愈合不良又可引起慢性创面的发生,常导致截肢。虽然多学科治疗已成为广泛的共识,但及时采取有效的外科干预,可以控制创面感染,促进创面愈合,减少截肢发生率。为规范糖尿病足创面外科治疗,专家组主要从局部辅助治疗、介入治疗、血管重建、清创和手术治疗等方面进行讨论形成了共识,为临床相关专科的医护人员提供参考。
《多学科合作下糖尿病足防治专家共识(2020版)》编写组[6]（2020）在《多学科合作下糖尿病足防治专家共识（2020版）全版》文中提出《多学科合作下糖尿病足防治专家共识（2020版）》是通过分析临床糖尿病足的实践过程,查询理论依据及其等级,给出的推荐意见。本共识主要阐述了糖尿病足的评估和诊断、治疗,以及高危足的保护与溃疡预防,内容涵盖内外科、护理和康复等学科,总共50条推荐意见,旨在为临床医师处理糖尿病足提供步骤和方案参考。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[7]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中认为心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
郭光华,朱峰,闵定宏,黄跃生,吴军[8]（2020）在《糖尿病足合并难愈性创面外科治疗全国专家共识（2020版）》文中研究指明糖尿病足溃疡是糖尿病最常见、最严重的并发症。周围神经病变、周围动脉疾病和创伤是导致足部溃疡发生的主要因素,而创面愈合不良又可引起慢性创面的发生,常导致截肢。虽然多学科治疗已成为广泛的共识,但及时采取有效的外科干预,可以控制创面感染,促进创面愈合,减少截肢发生率。为规范糖尿病足创面外科治疗,专家组主要从局部辅助治疗、介入治疗、血管重建、清创和手术治疗等方面进行讨论形成了共识,为临床相关专科的医护人员提供参考。
郭传[9]（2020）在《益肾缓衰方调控IS/AhR/NOX4通路改善动脉粥样硬化性肾病的机制研究》文中提出背景动脉粥样硬化性肾病（atherosclerotic renal disease,ARD）是指因动脉粥样硬化引起肾动脉狭窄和血流量减少,而导致的肾脏损伤,是引起终末期肾脏病（end stage renal disease,ESRD）的主要原因。随着肾灌注的不断减少,肾小管周围微血管内皮逐渐受损,呈现稀疏化,“微血管荒废—小管间质纤维化”的病理链逐渐形成,这是ARD进展的关键病理环节。目前针对ARD的治疗,主要包括药物治疗与血管重建术,以控制血压、血脂、减少心血管事件发生概率和保护肾功能,但是治疗的效果并不理想,疾病的肾脏终点并未得到改善。这也提示临床工作者在ARD的治疗过程中,应积极寻找新的干预措施和治疗靶点,如选择决定ARD患者肾脏预后的小管间质纤维化作为切入点。研究发现,当小管间质微血管受到损伤时,小管间质纤维化的速度可以明显加快,因此从保护小管间质微血管内皮的角度,探寻延缓ARD小管间质纤维化的措施具有重要意义。硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate,IS）作为一种肠源性尿毒症毒素,由肠道微生物分解色氨酸并经肝脏转化而成,主要通过肾脏清除。当肾功能下降时,IS在体内明显蓄积,因为其易与蛋白质结合,而不易被透析清除。IS可通过活化芳香烃受体（Aryl hydrocarbon receptor,AhR）,并进一步激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酶氧化剂-4（Nicotinamide adenine dinucleotide phosphatase oxidase 4,NOX4）,诱导氧化应激和炎症反应,导致内皮功能障碍,引起微血管荒废,加速小管间质纤维化。因此,在IS刺激条件下,AhR/NOX4通路激活并介导的的氧化应激和炎症反应,可能是ARD进展中小管间质微血管损伤的主要机制,从而加重了小管间质纤维化。本课题组基于既往的证候学研究和临床经验,考虑ARD的基本病机以脾肾气虚为本,湿、浊、瘀、毒夹杂为标。知名肾病专家戴希文教授结合多年治疗慢性肾脏病的临床经验,提出了益气活血、利湿降浊解毒的益肾缓衰方,与ARD的基本病机相吻合,在延缓ARD肾功能进展方面具有一定的临床疗效。益肾缓衰方相关的基础研究提示,该方在保护血管内皮和改善小管间质纤维化方面具有重要作用。鉴于IS与中医“浊毒”致病特点类似,且IS可通过活化AhR,激活NOX4,进而损伤血管内皮,因此可以考虑益肾缓衰方对小管间质微血管的保护作用可能与该方抑制IS的毒性作用有关,并提出“益肾缓衰方可能通过调控IS介导下的AhR/NOX4通路,改善微血管荒废,减轻小管间质纤维化,从而延缓ARD进展”的假说。围绕此假说,本研究首先对ApoE基因敲除小鼠使用高脂饮食喂养联合5/6肾切除构建ARD模型,观察益肾缓衰方对ARD小鼠血清IS水平、小管间质微血管损伤、小管间质纤维化以及AhR/NOX4通路相关分子表达水平和下游氧化应激、炎症分子变化的影响。其次,采用IS刺激人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）构建毒素损伤细胞模型,观察益肾缓衰方含药血清对IS诱导下HUVECs活力、衰老和氧化应激以及AhR/NOX4通路的的影响,旨在从IS角度出发,阐述益肾缓衰方对ARD间质微血管的保护作用和机制,为该方延缓ARD小管间质纤维化提供一定的理论依据。目的1.观察益肾缓衰方对ARD小鼠血清IS水平的变化、小管间质纤维化以及小管周围微血管内皮损伤的影响,以及该方对IS诱导下血管内皮细胞损伤的保护作用。2.从IS激活AhR/NOX4通路,并诱导氧化应激和炎症反应角度,揭示益肾缓衰方对ARD小管间质微血管的保护作用和机制,为该方延缓ARD小管间质纤维化提供一定的理论依据。方法1.体内实验:通过对ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠使用高脂饮食喂养联合5/6肾切除构建ARD模型。实验分为:对照组、假手术组、模型组、益肾缓衰方低剂量组（16.76g/kg.d）、益肾缓衰方中剂量组（33.52g/kg.d）、益肾缓衰方高剂量组（67.04g/kg.d）、爱西特组（0.4g/kg.d）,干预20周。观察小鼠一般情况,并利用自动生化仪检测小鼠肾功能（Scr、BUN）和血脂水平变化（TC、TG、LDL-c）,高效液相色谱-荧光法测血清IS水平、Elisa法测氧化应激指标（SOD、MDA）及小鼠血清内皮功能障碍指标（ADMA）水平、HE染色和VG染色判断肾动脉的动脉粥样硬化程度,HE染色、PAS染色、Masson染色判断肾组织的组织形态学变化及间质胶原沉积,电镜观察肾脏的超微结构,免疫组化检测小鼠间质纤维化相关指标（Collagen Ⅳ、α-SMA、TGF-β1）、AhR蛋白及肾间质内微血管内皮保护指标（vWF）表达水平,real time PCR检测小鼠肾组织内AhR/NOX4通路相关分子（AhR、NOX4、MCP-1）以及间质纤维化相关指标（TGF-β1）的mRNA表达水平。2.体外实验:采用500μmol/LIS刺激HUVECs 24h建立内皮损伤的毒素模型。首先,通过 CCK-8 法检测不同浓度 IS（0μmol/L、250μmol/L、500μmol/L、1000μmol/L）刺激后HUVECs活力变化及不同浓度益肾缓衰方含药血清（5%、10%、20%）对IS刺激下HUVECs活力的影响,同时确定IS的造模浓度和含药血清的干预浓度。其次,将实验分为:空白对照组、含药血清对照组、毒素模型组和含药血清实验组,并通过SA-β半乳糖苷酶法检测各组细胞衰老程度、化学荧光微孔板法检测各组细胞ROS生成量。最后,增加AhR抑制剂组（CH223191）及AhR抑制剂+含药血清组,并进一步检测各组细胞的细胞活力、细胞衰老情况、ROS生成量,并通过Western blot检测AhR与NOX4的蛋白表达,real time PCR法检测AhR、NOX4及炎症因子MCP-1的mRNA表达。结果1.体内实验:（1）与对照组比,假手术组小鼠体重虽增加,但无统计学意义（P>0.05）;血清TC、TG、LDL-c水平明显升高（P<0.05）,血清SOD活性明显下降（P<0.05）,但血清Scr、BUN、IS水平、MDA及ADMA含量升高均不明显（P>0.05）;肾动脉内膜增厚、管腔狭窄,肾小管扩张,肾小管超微结构未见明显异常,肾间质胶原纤维沉积不明显（P>0.05）;肾间质内TGF-β1、Collagen Ⅳ、α-SMA、AhR蛋白表达水平未见明显增加（P>0.05）,肾间质内vWF蛋白表达水平下降（P<0.05）;肾组织内AhR、TGF-β1及NOX4 mRNA表达水平的变化无统计学差异（P>0.05）,但MCP-1 mRNA表达水平增加,有统计学意义（P<0.05）。（2）与对照组比,模型组小鼠体重无明显差异（P>0.05）;Scr、TC、TG、LDL-c和血清IS水平显着升高（P<0.05）;血清SOD活性下降而MDA、ADMA含量增加（P<0.05）;肾动脉内膜增厚、管腔狭窄,肾小球硬化,肾小管空泡样变性、腔内微绒毛稀疏和缺失,且小管间质纤维化明显;肾间质胶原纤维沉积明显增加（P<0.05）;肾间质vWF蛋白表达水平下调而CollagenⅣ、α-SMA、TGF-β1及AhR蛋白表达水平增加（P<0.05）;肾组织内AhR、NOX4、TGF-β1及MCP-1 mRNA表达水平增加（P<0.05）。（3）与假手术组比,模型组小鼠体重平均水平较假手术组低,但仅在饮食干预8周时显示有统计学差异（P<0.05）;血清Scr、IS、MDA及ADMA水平更高（P<0.05）,而血脂水平及SOD活性无明显差异（P>0.05）;肾动脉内膜增厚及管腔狭窄程度更加明显,肾小球硬化更加明显,腔内微绒毛稀疏和缺失,肾间质胶原纤维沉积更加明显（P<0.05）;肾间质 Collagen Ⅳ、α-SMA、TGF-β1、AhR及 vWF 蛋白表达水平明显增加（P<0.05）;肾组织内TGF-β1、AhR、NOX4及MCP-1 mRNA表达水平增加更加明显（P<0.05）。（4）与模型组比较,益肾缓衰方低剂量、中剂量组,对小鼠体重影响不明显（P>0.05）,高剂量组和爱西特组在干预20周时,体重明显低于模型组（P<0.05）;益肾缓衰方低、中、高剂量组及爱西特组均可显着降低小鼠血清Scr和血清IS水平（P<0.05）,但对BUN及血脂水平的改变均不明显（P>0.05）;益肾缓衰方低剂量组可明显增加小鼠血清SOD活性、降低小鼠血清MDA和ADMA含量（P<0.05）,中剂量和高剂量组可明显降低小鼠血清MDA（P<0.05）,爱西特组可明显增加小鼠血清SOD活性并降低小鼠血清MDA含量（P<0.05）;益肾缓衰方低、中、高剂量组均可在一定程度改善肾动脉内膜增厚情况、肾小管空泡样变性以及肾小管的超微结构,但仅低剂量组可明显减轻肾间质胶原纤维沉积（P<0.05）;益肾缓衰方低剂量组和中剂量组均可明显减少肾间质Collagen Ⅳ、α-SMA、AhR蛋白表达,并增加肾间质vWF蛋白的表达（P<0.05）;益肾缓衰方低剂量组和中剂量组均可明显减少肾组织AhR、NOX4、MCP-1 mRNA的表达水平（P<0.05）,且益肾缓衰方低剂量组对于减少肾组织内TGF-β1蛋白和mRNA的表达量,均具有统计学差异（P<0.05）。益肾缓衰方高剂量组和爱西特组对肾组织Collagen Ⅳ、α-SMA、TGF-β1、AhR和vWF的蛋白表达及TGF-β1、AhR、NOX4及MCP-1的mRNA表达无统计学差异（P>0.05）。2.体外实验:（1）与 0μmol/LIS 组比,500μmol/LIS 组与 1000μmol/LIS 组在干预24h、48h、72h后,均可以显着降低HUVECs活力（P<0.05）,250μmol/L IS组在干预48h时可显着降低HUVECs活力（P<0.05）,但1000μmol/LIS干预后细胞数目呈下降趋势。（2）与同等浓度的正常大鼠血清组比,在IS刺激条件下,10%和20%的含药血清可显着增加细胞活力（P<0.05）;在无IS刺激条件下,5%和10%含药血清组对细胞活力无明显影响（P>0.05）,20%的含药血清可显着增加细胞活力（P<0.05）。（3）与空白对照组比较,含药血清对照组对细胞活力、细胞衰老、ROS生成及AhR和NOX4的蛋白和mRNA表达均无显着影响（P>0.05）。（4）与空白对照组比,毒素模型组的细胞活力下降、衰老细胞染色率增加及ROS相对生成量增加（P<0.05）,细胞核内AhR蛋白及NOX4蛋白表达增加,AhR、NOX4及MCP-1的mRNA表达增加（P<0.05）。（5）与毒素模型组比较,含药血清实验组、AhR抑制剂组、AhR抑制剂+含药血清组均可明显增加细胞活力、降低衰老细胞染色率及ROS相对生成量（P<0.05）,下调AhR蛋白及NOX4蛋白表达水平,下调AhR、NOX4及MCP-1的mRNA表达水平（P<0.05）。（6）与AhR抑制组比,AhR抑制剂+含药血清组在增加细胞活力、降低衰老细胞染色率及ROS相对生成量,以及下调AhR蛋白及NOX4蛋白表达水平和AhR、NOX4及MCP-1的mRNA表达水平方面效果更加显着（P<0.05）。结论1.益肾缓衰方可改善ARD小鼠肾功能以及肾动脉和肾组织的病理形态学损伤,减轻小鼠肾间质纤维化,从而延缓ARD进展。2.益肾缓衰方可通过降低ARD小鼠血清IS水平并改善ARD模型小鼠体内IS对血管内皮的损伤,改善小管间质微血管荒废,进而减轻小管间质纤维化。3.益肾缓衰方能够改善ARD小鼠小管间质微血管荒废和IS诱导的人脐静脉内皮细胞的损伤,机制可能与该方抑制IS诱导下AhR/NOX4通路的激活,进而改善下游的氧化应激和炎症反应有一定的关系。
秦怡[10]（2020）在《下肢动脉硬化腔内治疗术后抗血栓治疗方案的对比研究》文中研究指明目的评估下肢动脉硬化闭塞症患者腔内治疗术后应用不同抗血栓方案预防再狭窄发生以及血栓形成的安全性、有效性、差异性,探讨下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗术后的合理抗血栓治疗方案。方法选取2018年11月至2019年10月在南京鼓楼医院血管外科住院的下肢动脉硬化闭塞症患者进行前瞻性队列研究,根据患者术后用药情况,将患者分为双联抗血小板组、阿司匹林联合西洛他唑组以及利伐沙班联合西洛他唑组。统计三组患者的一般资料、基线资料及术后3个月、术后6个月随访资料。采用方差分析、卡方检验、秩和检验等统计学方法统计分析相关数据,评估三种治疗方式的安全性、有效性、差异性。结果本研究共纳入201例患者,双联抗血小板组54例,阿司匹林联合西洛他唑组70例,利伐沙班联合西洛他唑组77例。三组患者的一般资料,基线资料（包括术前资料、手术方式及术后资料）差异均无统计学意义（P>0.05）。双联抗血小板组随访率为96.30%（52/54）,术后出血事件发生率为3.85%（2/52）,下肢动脉栓塞事件发生率为5.77%（3/52）,临床驱动靶血管重建发生率为19.23%（10/52）,心脑血管事件发生率为1.92%（1/52）,截肢率发生率为1.92%（1/52）;阿司匹林联合西洛他唑组随访率为95.71%（67/70）,下肢动脉栓塞事件发生率为1.49%（1/67）,临床驱动靶血管重建发生率为10.45%（7/67）,截肢率发生率为2.99%（2/67）,无出血事件以及心脑血管事件发生;利伐沙班联合西洛他唑组随访率为96.10%（74/77）,术后出血事件发生率为2.70%（2/74）,临床驱动靶血管重建发生率为5.41%（4/74）,无下肢动脉栓塞、心脑血管事件以及截肢事件发生。三组失访率、出血事件发生率、下肢动脉栓塞发生率、心脑血管事件发生率以及截肢发生率未见统计学差异（P>0.05）,利伐沙班联合西洛他唑组与双联抗血小板组临床驱动靶血管重建发生率存在统计学差异（P=0.046）。双联抗血小板组术后3个月靶血管一期通畅率为64.00%（32/50）,平均ABI（0.60±0.24）,术后6个月靶血管一期通畅率为57.14%（28/49）,平均ABI（0.56±0.26）;阿司匹林联合西洛他唑组后3个月靶血管一期通畅率为80.60%（54/67）,平均ABI（0.65±0.22）,术后6个月靶血管一期通畅率为65.67%（44/67）,平均ABI（0.59±0.21）;利伐沙班联合西洛他唑组术后3个月靶血管一期通畅率为84.72%（61/72）,平均ABI（0.69±0.19）,术后6个月靶血管一期通畅率为77.78%（57/72）,平均ABI（0.65±0.20）。患者3个月Rutherford分级较术后指标差异没有统计学意义（P>0.05）,ABI较术后下降有统计学差异（P<0.01）,6个月Rutherford分级较术后下降（P<0.01）。3组患者术后Rutherford分级以及ABI无统计学差异（P>0.05）,双联抗血小板组与利伐沙班联合西洛他唑组靶血管通畅率有明显差异（3个月P=0.021,6个月P=0.032）。结论（1）三种抗血栓治疗方案对于下肢动脉硬化腔内治疗术后再狭窄以及血栓事件预防均有效且安全,抗血栓治疗的中远期有效性、差异性有待于大样本多中心随机对照临床研究及长期随访结果的证实。（2）利伐沙班联合西洛他唑治疗可以在下肢动脉硬化腔内治疗术后可预防肢体丢失发生,相较其他抗血栓治疗方案在提高一期通畅率、降低短期内再手术概率方面有优势,并且出血风险相较于双联抗血小板治疗无统计学差异。（3）阿司匹林联合西洛他唑相较于其他抗血栓治疗方案在改善症状方面并未体现优势,但由于西洛他唑的低出血风险、无药物抵抗现象及相较于利伐沙班的价格优势,对于部分患者仍可作为优选的治疗方案。
二、缺血性血管疾病的治疗性血管重建（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、缺血性血管疾病的治疗性血管重建（论文提纲范文）
（1）一站式CT灌注成像对脑血管疾病的临床应用价值研究（论文提纲范文）
| 缩略词中英文对照 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 CT灌注成像定量评估烟雾病患者手术治疗前后疗效的初步研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 探讨CTP对预测急性脑梗死患者预后的评估价值 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 评价烟雾病手术治疗疗效的影像学方法概述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（2）急性动脉闭塞性肠系膜缺血MDCT影像学研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 肠系膜上动脉解剖变异的MDCT表现及其胚胎学机制 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 急性肠系膜上动脉血栓闭塞性肠系膜缺血死亡风险因素的MDCT评价 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 急性动脉血栓闭塞性肠系膜缺血MDCT血栓密度与透壁性肠坏死的相关性分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 急性动脉闭塞性肠系膜缺血MDCT征象与组织病理学对照分析:动物实验研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 急性动脉闭塞性肠系膜缺血:生理解剖、共病特征及MDCT的临床价值 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间成果 |
| 致谢 |
（5）糖尿病足合并难愈性创面外科治疗全国专家共识（2020版）（论文提纲范文）
| 1 糖尿病足溃疡的病因学 |
| 1.1 糖尿病足溃疡的分型 |
| 2 糖尿病足溃疡的临床诊断与分类分级 |
| 2.1 按照Wagner等级标准[6]进行分类 |
| 2.2 Rutherford分级 |
| 3 糖尿病足的介入治疗 |
| 3.1 糖尿病性血管病变 |
| 3.2 检测血管病变常用的方法[8] |
| 3.2.1 踝肱指数(ankle brachial index,ABI) |
| 3.2.2 趾肱指数（toe brachial index,TBI) |
| 3.2.3 经皮氧分压（transcutaneous partial pressure of oxygen,Tc PO2）监测 |
| 3.2.4 下肢超声检查 |
| 3.2.5 MRI和CTA检查 |
| 3.2.6血管造影 |
| 3.3介入治疗 |
| 3.3.1 糖尿病足介入治疗的适应证[8,10] |
| 3.3.2 介入治疗禁忌证 |
| 3.3.3介入治疗并发症 |
| 3.3.4 介入治疗可选择的方法 |
| 4 糖尿病足的血管重建 |
| 4.1 选择的标准 |
| 4.2 血管重建方法 |
| 4.3 优点 |
| 4.4缺点 |
| 5 糖尿病足的创面治疗 |
| 5.1 局部辅助治疗 |
| 5.1.1 抗生素的选择 |
| 5.1.2 高压氧治疗 |
| 5.1.3 电刺激疗法 |
| 5.1.4 清创 |
| 5.1.5 创面敷料的选择 |
| 5.1.6 生物工程皮肤 |
| 5.1.7 负压创面治疗 |
| 5.1.8 生物治疗 |
| 5.2手术治疗 |
| 5.2.1 手术时机 |
| 5.2.2清创手术适应证[29] |
| 5.2.3 手术方式的选择 |
| 5.2.4 麻醉方式的选择 |
| 5.2.5 围手术期注意事项 |
| 6 总结 |
（7）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（8）糖尿病足合并难愈性创面外科治疗全国专家共识（2020版）（论文提纲范文）
| 一、糖尿病足溃疡的病因学 |
| (一)糖尿病足溃疡的分型 |
| (二)糖尿病足溃疡的危险因素 |
| 二、糖尿病足溃疡的临床诊断与分类分级 |
| (一)按照Wagner等级标准[6]进行分类 |
| (二)Rutherford分级 |
| 三、糖尿病足的介入治疗 |
| (一)糖尿病性血管病变 |
| (二)检测血管病变常用的方法[8] |
| 1.踝肱指数(ankle brachial index, ABI): |
| 2.趾肱指数(toe brachial index, TBI): |
| 3.经皮氧分压(transcutaneous partial pressure of oxygen, TcPO2)监测: |
| 4.下肢超声检查: |
| 5.MRI和CTA检查: |
| 6.血管造影: |
| (三)介入治疗 |
| 1.糖尿病足介入治疗的适应证[8, 10]: |
| 2.介入治疗禁忌症: |
| 3.介入治疗并发症: |
| 4.介入治疗可选择的方法: |
| 四、糖尿病足的血管重建 |
| (一)选择的标准 |
| (二)血管重建方法 |
| (三)优点 |
| (四)缺点 |
| 五、糖尿病足的创面治疗 |
| (一)局部辅助治疗 |
| 1.抗生素的选择: |
| 2.高压氧治疗: |
| 3.电刺激疗法: |
| 4.清创: |
| 5.创面敷料的选择: |
| 6.生物工程皮肤: |
| 7.负压创面治疗: |
| 8.生物治疗: |
| (二)手术治疗 |
| 1.手术时机: |
| 2.清创手术适应证[29]: |
| 3.手术方式的选择: |
| 4.麻醉方式的选择: |
| 5.围手术期注意事项: |
| 六、总结 |
（9）益肾缓衰方调控IS/AhR/NOX4通路改善动脉粥样硬化性肾病的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 动脉粥样硬化性肾病的中西医研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述二 硫酸吲哚酚对多系统毒性作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 蛋白结合毒素的中西医治疗现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 益肾缓衰方对ARD小鼠小管间质纤维化的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 益肾缓衰方改善ARD小鼠小管间质纤维化的机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验三 益肾缓衰方对IS刺激下血管内皮损伤的作用和机制 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（10）下肢动脉硬化腔内治疗术后抗血栓治疗方案的对比研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 文献综述 下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗术后再狭窄机制及预防性用药进展 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 研究流程 |
| 1.2.2 剔除标准 |
| 1.2.3 终点事件定义 |
| 1.3 资料收集 |
| 1.3.1 基线资料 |
| 1.3.2 随访资料 |
| 1.3.3 指标定义 |
| 1.4 数据统计与分析 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 一般资料结果 |
| 2.2 基线资料结果 |
| 2.3 术后随访结果 |
| 2.3.1 终点事件比较 |
| 2.3.2 通畅率比较 |
| 2.3.2.1 组内比较 |
| 2.3.2.2 组间比较 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 下肢 ASO 的发病特点 |
| 3.2 抗血栓治疗对预防心血管事件及出血风险的作用 |
| 3.3 抗血栓治疗对预防再狭窄的作用 |
| 3.4 本项研究的不足之处 |
| 3.5 总结 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
四、缺血性血管疾病的治疗性血管重建（论文参考文献）
- [1]一站式CT灌注成像对脑血管疾病的临床应用价值研究[D]. 韦丹. 广州医科大学, 2021(02)
- [2]急性动脉闭塞性肠系膜缺血MDCT影像学研究[D]. 唐伟. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(01)
- [3]慢性肢体威胁性缺血治疗的全球血管指南(全译)[J]. 血管外科学会,欧洲血管外科学会和世界血管学会联盟全球血管指南编写小组. 中华血管外科杂志, 2021(Z1)
- [4]胫骨横向骨搬移技术的血管条件及重建的探讨[J]. 王斌,刘伟,宫中平,王伟,郝睿峥,涂振兴,杨焕友,霍永鑫,卢爱东. 中国修复重建外科杂志, 2020(12)
- [5]糖尿病足合并难愈性创面外科治疗全国专家共识（2020版）[J]. 郭光华,朱峰,闵定宏,黄跃生,吴军. 感染、炎症、修复, 2020(03)
- [6]多学科合作下糖尿病足防治专家共识（2020版）全版[J]. 《多学科合作下糖尿病足防治专家共识(2020版)》编写组. 中华烧伤杂志, 2020(08)
- [7]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [8]糖尿病足合并难愈性创面外科治疗全国专家共识（2020版）[J]. 郭光华,朱峰,闵定宏,黄跃生,吴军. 中华损伤与修复杂志(电子版), 2020(04)
- [9]益肾缓衰方调控IS/AhR/NOX4通路改善动脉粥样硬化性肾病的机制研究[D]. 郭传. 中国中医科学院, 2020(01)
- [10]下肢动脉硬化腔内治疗术后抗血栓治疗方案的对比研究[D]. 秦怡. 东南大学, 2020(01)