一、雷公藤多甙血清对肾小球系膜细胞凋亡及其调控基因的影响（论文文献综述）
顾叶云[1]（2020）在《黄芪、水蛭有效组分及组分配伍对大鼠肾小球系膜细胞P38-MAPK、NF-κB、IκB影响的机制研究》文中进行了进一步梳理目的:1.作为独立实验,运用分子生物学研究方法,通过探索黄芪、水蛭各有效组分及组分配伍对经脂多糖（LPS）诱导增殖的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）相关因子P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）、核转录因子-κB（NF-κB）、核转录生长因子κB抑制因子（IκBα）表达的影响,结合P38丝裂原激活蛋白激酶/核转录因子（-κB）（P38MAPK/NF-KB）信号通路,分析GMC增殖和细胞外基质（ECM）沉积的可能发生机理、比较益气化瘀中药黄芪、水蛭各组分及组分配伍的作用强度,从而探讨中药从益气化瘀层面保护肾脏的可能工作机制。发掘益气化瘀中药运用于临床治疗的可行性方案,为现代中医药治疗儿童MsPGN提供药理学依据。2.结合课题组前期实验成果和连续性实验方案,完善相关实验数据,为进一步寻找且证实指标与指标之间,指标与通路之间的相关性,提供通路的梳理思路,将看似“独立”的各实验指标串连成“线”,从而“由点及面”的进一步系统阐明疾病发生的相关机制和治疗机理。方法:体外培养大鼠GMC,采用CCK-8法检测黄芪、水蛭各有效组分及组分配伍对大鼠肾小球系膜细胞HBZY的最大无毒浓度。实验随机分为正常对照组、模型组、水蛭素组、黄芪多糖组、黄芪甲苷组、毛蕊异黄酮组、水蛭素&黄芪多糖组、水蛭素&黄芪甲苷组、水蛭素&毛蕊异黄酮组（注:&寓意和）。将各有效组分及组分配伍分别加入至经LPS刺激增殖12h后的HBZY细胞中进行干预24h,分别采用Westerm blotting法和细胞化学免疫荧光法检测大鼠肾小球细胞中P38MAPK、NF-κB、IκB蛋白的表达变化。结果:1.Western blotting法显示:模型组大鼠系膜细胞经LPS诱导增殖后P38MAPK、NF-κB蛋白表达量比正常组增多,两组相比（P<0.05）,各实验组与模型组相比,除毛蕊异黄酮组、水蛭素&毛蕊异黄酮组蛋白量微弱降低外（P>0.05）,其余各组P38MAPK、NF-κB的蛋白表达均有明显降低（P<0.05）,表明黄芪、水蛭各有效组分及组分配伍能够不同程度的下调P38MAPK、NF-κB的蛋白表达。各用药组间蛋白量相比P>0.05,无明显统计学差异。2.Westerm blotting法显示:模型组大鼠系膜细胞经LPS诱导增殖后,IκB蛋白表达量比正常组显着降低,两组相比（P<0.05）,除水蛭素&毛蕊异黄酮组微弱升高外（P<0.05）,各实验组IκB蛋白量与模型组相比均有明显升高（P<0.05）,各用药组间差异P>0.05,无统计学意义。表明黄芪水蛭各有效组分及组分配伍能够不同程度的抑制IκB的磷酸化,上调IκB蛋白的表达。3.细胞化学免疫荧光法显示:正常组核内少有绿色荧光表达,提示正常HBZY细胞核中NF-κB蛋白低表达;LPS组与之比较,绿色荧光强度高,提示LPS诱导HBZY细胞增殖,进而引起细胞核内NF-κB蛋白高表达;除水蛭素&黄芪甲苷组、水蛭素&毛蕊异黄酮组HBZY细胞核中绿色荧光强度较LPS组微弱降低外（P>0.05）,其余各用药组绿色荧光强度明显降低,提示黄芪、水蛭各有效组分及组分配伍对P38MAPK蛋白的高表达有明显的下调作用（P<0.05）。各组别间比较:水蛭素组对细胞核内NF-κB蛋白高表达下调作用明显高于黄芪各有效成分组和黄芪、水蛭各组分配伍组（P<0.05）,具有统计学差异,水蛭素的作用效果明显优于黄芪各有效成分组和成分配方组。4.细胞化学免疫荧光法显示:正常组绿色荧光表达强度低,提示正常HBZY细胞中P38MAPK蛋白有表达,但表达量低,与正常组比较,LPS组细胞绿色荧光强度高,提示LPS作用后引起HBZY细胞增殖,进而引起细胞内P38MAPK蛋白高表达,除水蛭素&黄芪甲苷组、水蛭素&黄芪多糖组微弱降低以外（P>0.05）,水蛭素组、黄芪多糖组、黄芪甲苷组、毛瑞异黄酮组、水蛭素&毛蕊异黄酮组中绿色荧光强度较LPS组明显降低（P<0.05）,提示益气化瘀药物对P38MAPK蛋白高表达有明显的下调作用,且具有统计学差异。黄芪各组分组与各组分配伍组两两比较P>0.05,说明黄芪各组分组和各组分配伍组对P38MAPK蛋白表达的下调作用无明显差异;与水蛭素组比较毛蕊异黄酮组、水蛭素&黄芪多糖组、水蛭素&黄芪甲苷组、水蛭素&毛蕊异黄酮组P38MAPK荧光表达P<0.05,说明水蛭素对P38MAPK蛋白表达的下调作用优于毛蕊异黄酮组及各组分配伍组。5.细胞化学免疫荧光法显示:正常组绿色荧光表达强度高,提示正常HBZY细胞中IκB蛋白高表达;LPS组细胞绿色荧光强度低,提示LPS作用后引起HBEH细胞增殖,进而引起细胞内IκB蛋白低表达;水蛭素组、黄芪多糖组、黄芪甲苷组、毛瑞异黄酮组、水蛭素&黄芪多糖组、水蛭素&黄芪甲苷组中绿色荧光强度较LPS组明显生高（P<0.01）,提示以上药物对IκB蛋白低表达有明显的上调作用,具有统计学差异。水蛭素&毛蕊异黄酮组中的IκB蛋白与模型组相比,虽有升高但作用微弱（P>0.05）,各组别间比较:水蛭素组对细胞内IκB蛋白低表达的上调作用明显高于黄芪各有效成分组和黄芪、水蛭各组分配伍组（P<0.05）,具有统计学差异,水蛭素的调控效果明显优于黄芪各有效组分组和组分配伍组。结论:水蛭素、黄芪多糖、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、水蛭素&黄芪多糖、水蛭素&黄芪甲苷、水蛭素&毛蕊异黄酮能够不同程度降低因LPS诱导HBZY细胞增殖而升高的NF-κB、P38MAPK 蛋白的表达,水蛭素、黄芪多糖、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、水蛭素&黄芪多糖组、水蛭素&黄芪甲苷组、水蛭素&毛蕊异黄酮组均可升高因LPS诱导HEZY增殖而降低的IκB蛋白的表达,说明黄芪水蛭各有效组分及组分配伍可能通过调节P38MAPK/NF-κB通路活性,影响P38MAPK、NF-κ:B、IκB因子的表达,达到减少GMC增殖、抑制EMC沉积,延缓MsPGN病程进展的目的。
王阅军[2]（2014）在《加味黄芪赤风汤对炎症增生中的小鼠系膜细胞凋亡的影响》文中认为背景：肾小球系膜细胞异常增殖是多种肾小球疾病如IgA肾病、膜增殖性肾炎、狼疮性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、糖尿病肾小球硬化的主要病理改变。肾小球系膜细胞异常增殖可引起细胞外基质的过量生成和聚集,进展过程中系膜细胞不仅是受害者,而且通过分泌炎症因子和细胞外基质主动参与肾小球炎症的发展。并最终导致肾小球硬化、肾脏纤维化及终末期肾功能衰竭。因此设法控制系膜细胞增殖对争取逆转肾小球损伤、防止肾脏疾病向慢性化演变具有重要意义。细胞凋亡在肾小球增殖性病变的形成和消散过程中起着非常重要的作用。近年来研究显示,在某些自限性增殖性肾小球疾病中,增殖的肾小球系膜细胞可以通过细胞凋亡机制而自行缓解,使肾小球结构恢复正常。加味黄芪赤风汤是张昱主任医师治疗慢性肾炎的常用方剂,前期研究显示,加味黄芪赤风汤药物血清可以抑制LPS诱导的小鼠系膜细胞的增殖,减少系膜细胞基质中Col-Ⅳ、FN和LN的表达。但对系膜细胞是否有促进凋亡的作用,还未进行相关研究。本实验通过研究加味黄芪赤风汤对炎症增生中的小鼠系膜细胞凋亡的影响,为其临床运用提供实验和理论依据。目的：探讨加味黄芪赤风汤（Modified Hangqichifeng Decoction, MHD）对炎症增生中的小鼠系膜细胞（MMCs）凋亡的影响。方法：加味黄芪赤风汤及替米沙坦大鼠灌胃后,制备含药血清,用含10%含药血清的DMEM培养液体外作用于MMCs,LPS作为炎症增生刺激因子,将细胞分为对照组、LPS组、替米沙坦组、加味黄芪赤风汤高、中、低剂量组。采用1.透射电镜观察MMCs超微结构变化。2.流式细胞仪检测凋亡率（AnnexinV-FITC/PI染色法）。3.Western Blot法检测MMCs中Bcl-2、Bax、 Caspase-3蛋白的表达。结果：①电镜观察下,对照组、LPS组细胞胞体正常,细胞器较多,细胞呈圆形或椭圆形,核仁清晰,核膜边缘光滑、完整。找不到凋亡小体、染色体边集等凋亡结构。替米沙坦组细胞皱缩,呈圆形,细胞包膜见多量突起,包浆内细胞器略减少,拥挤。核仁清晰可见,核膜厚、染色质边集。加味黄芪赤风汤药物血清各剂量组核仁消失,核膜厚,染色质固缩,边集明显。②中药各组凋亡率较LPS组相比,均显着性增高（p<0.01）；替米沙坦组较LPS组相比,凋亡增加且有统计学意义（p<0.05）；而中药各组之间两两比较,其差异均有统计学意义（p<0.05）,且有一定的量效关系；替米沙坦组与中药低剂量组相比,无明显差异（p>0.05）,但与中药中剂量和高剂量组相比,差异明显（分别为p<0.05、p<0.01）③空白对照组、脂多糖组与替米沙坦组之间Bcl-2、Bax蛋白的相对表达量之间无明显差异（p>0.05）,而中药各组和LPS刺激组和替米沙坦组相比,Bcl-2蛋白的表达显着减少（p<0.01）,Bax蛋白的表达显着增多（p<0.01）；加味黄芪赤风汤各剂量组内,Bcl-2蛋白的表达随着中药剂量的增高而递减,且中药高剂量组与中剂量组、中药低剂量组相比,Bcl-2蛋白的表达显着减少（p<0.01）。④替米沙坦组、中药各剂量组与空白对照组、脂多糖组之间Caspase-3蛋白的相对表达量有显着差异（p<0.01）；中药各组与替米沙坦组相比,MMCs中Caspase-3蛋白水平有显着升高（p<0.01）；中药各剂量组之间,随着剂量的升高,各组之间MMCs中Caspase-3蛋白的表达依次升高,且有统计学意义（中药高剂量组和低剂量、中剂量相比,p<0.01；中药中剂量和低剂量相比,p<0.05）；⑤与对照组和LPS组相比,替米沙坦组Bcl-2/Bax无明显改变（p>0.05）；中药各剂量组和对照组、LPS组相比,Bcl-2/Bax有统计学意义（中药低剂量组与对照组或LPS组相比,p<0.05；中药中剂量组、中药高剂量组与对照组或LPS组相比,p<0.01）；中药各组与替米沙坦组相比,Bcl-2/Bax匕值明显减少（中药低剂量组Bcl-2/Bax比值与替米沙坦组相比,p<0.05；中药中剂量、中药高剂量组Bcl-2/Bax比值与替米沙坦组相比,p<0.01）。中药各剂量组之间两两比较有统计学意义（p<0.05）,且随着剂量的提高,Bcl-2/Bax比值逐渐减少。结论：①加味黄芪赤风汤能显着促进炎症增生中的MMCs的凋亡,并呈一定的量效关系,作用强于替米沙坦。②加味黄芪赤风汤通过上调Bax、Caspase-3蛋白表达水平,下调Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值促进细胞凋亡。
任惠娟[3]（2014）在《黄芪、水蛭对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡及Bcl-2表达的对比研究》文中进行了进一步梳理系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）是一类常见的肾脏疾病,系膜细胞增生及细胞外基质在肾小球内蓄积为其主要病理改变,并导致肾组织进行性纤维化和硬化,是肾小球结构改变最终致使肾功能损害的重要病理机制和环节[1]。西医学对于本病的治疗目前局限在糖皮质激素、免疫抑制剂及对症治疗方面,效果欠佳,且并发症及副作用明显。近年来,祖国医学在辨证论治的基础上,采用健脾益肾、活血通络、益气化瘀等方法,逐步发挥中医药的优势,并取得明显效果。黄芪、水蛭分别为益气、化瘀中药的代表药物,其通过抑制系膜细胞的增生从而达到治疗增生性肾病已有不同程度的研究报道。细胞凋亡（apoptosis）即细胞程序性死亡。1972年,包括Kerri在内的三位科学家第一次提出这一概念。它指机体在生长、发育过程中为了更好的适应生存环境,保持机体内部平衡状态而发生的一系列由基因调控的细胞有序的死亡过程[2]。研究发现,在增生性肾小球肾炎的病理解剖中有凋亡细胞的存在及凋亡因子的高度表达。近年来研究证实,细胞凋亡能够使病理状态下异常增生的肾小球系膜细胞（GMCs）得以清除,从而达到恢复肾小球的正常结构和生理功能。细胞凋亡的基因调控机制极其复杂,其中Bcl-2原癌基因是目前最受关注的抑制细胞凋亡的基因。本实验探讨细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2在黄芪、水蛭有效组分干预脂多糖（LPS）诱导增殖的大鼠肾小球系膜细胞（HBEH）中的表达来明确黄芪、水蛭抑制系膜细胞增生,治疗MsPGN的作用机理。目的:探讨黄芪、水蛭有效组份对LPS诱导的HBEH促凋亡作用的影响,并检测凋亡蛋白Bcl-2的表达情况,以明确细胞凋亡在MsPGN发生发展过程中的作用,探讨黄芪、水蛭临床疗效中的的作用原理及分子机制,并为其提供相关实验依据和用药参考。方法:体外培养HBEH,LPS诱导其增生制造肾炎模型,根据实验分组,分别予以黄芪、水蛭不同组分（黄芪多糖、黄芪甲苷、毛瑞异黄酮、水蛭素）干预24h后。采用DAPI荧光染色法以细胞核的变化为切入点来观察各组细胞凋亡情况,免疫细胞化学技术测定各实验组中凋亡相关蛋白Bcl-2的定性以及定量表达,流式细胞计数法进一步定量测定细胞凋亡率,实验结束后收集各组实验数据,予以统计学方法进行实验结果分析。结果:1.LPS诱导细胞增生后,模型组及各实验组细胞较对照组相比,细胞增生活跃,细胞数目明显增多,密度增大,说明造模成功。2.DAPI荧光染色法显示:LPS诱导HBEH增生后,与对照组相比,模型组及各单体组均出现细胞凋亡现象,黄芪、水蛭单体作用24h后,各单体组细胞凋亡数目及凋亡程度较模型组均明显增加。由此可知,黄芪、水蛭单体均能诱导增生的HBEH凋亡。3.流式细胞计数法示:LPS诱导HBEH增生后,与对照组相比,模型组及各单体组均出现明显的细胞增生现象,单体作用24h后,各单体组细胞凋亡数目及凋亡率较模型组明显增加。由此可知,增生的HBEH较正常的HBEH存在明显的细胞凋亡现象,而各中药单体能够促进凋亡,从而达到清除增生的HBEH的作用。4.免疫细胞化学法（SABC）示:LPS作用于HBEH12h后,与空白对照组相比,模型组及各实验组细胞增生活跃,细胞明显增多,说明造模成功。中药单体继续作用24h后,SABC法检测Bcl-2的表达情况。结果显示,较对照组相比,模型组存在Bcl-2的高度表达,较模型组相比,各实验组Bcl-2的表达明显下降。由此可知,LPS诱导增生的HBEH中存在凋亡蛋白Bcl-2的高度表达,中药单体作用后,Bcl-2表达降低,凋亡较模型组增强。结论:1.黄芪、水蛭各单体组份均能促使LPS诱导增生的HBEH发生凋亡;2.黄芪、水蛭各单体组分均能加速LPS诱导增生的HBEH凋亡的进程,提高细胞凋亡率;3.黄芪、水蛭各单体组分可能通过下调Bcl-2的表达诱导增生的系膜细胞凋亡,可能是其治疗MsPGN的作用机制之一。
任惠娟,任现志[4]（2014）在《细胞凋亡与系膜增生性肾病的关系及其中医药研究进展》文中研究说明目的:论述细胞凋亡与系膜增生性肾病的关系,并对近年来关于中医药在该领域的研究成果及进展作一综述,为临床和科研工作提供较为全面的参考依据。方法:通过中国知网、万方数据库及EndNote查询国内外最新相关报道,并针对性收集及处理。结果:近年来关于细胞凋亡与系膜增生性肾病关系的研究报道较多,而中医药在该领域的研究颇有成效,并已成为了新的关注点。结论:细胞凋亡与系膜增生性肾病的发病及预后密切相关,中医药通过促进细胞凋亡治疗系膜增生性肾病疗效显着。
刘玉臻,韩传美,郭兆安[5]（2013）在《系膜增生性肾炎的中药治疗研究进展》文中认为系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）,是病理形态学诊断病名,特征为光镜下肾小球呈弥漫性系膜细胞（glomerular mesangial cell,GMC）增生、细胞外基质（extra cellular matrix,ECM）增多,毛细血管壁正常,是我国最常见的原发性肾小球疾病,约占成人原发性肾小球疾病肾活检病例数的24.7%30.3%[1]。本病发病机制尚未完全阐明,多数学者认为与遗传、黏膜免疫异常、免疫调节功能紊乱、细胞因子及免疫复合物
林艳[6]（2013）在《迷迭香酸抗LPS诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖与凋亡机制的探讨》文中进行了进一步梳理目的研究肾茶的主要活性成分迷迭香酸对离体培养的大鼠肾小球系膜细胞的增殖与凋亡及相关凋亡基因的影响。为探讨迷迭香酸在系膜细胞增生性肾小球疾病中的作用。方法SD（Spraque-Dawley）1-2月龄雄性大鼠，供离体培养肾小球，获得高纯度的肾小球系膜细胞，应用相差显微镜，免疫组织化学技术进行鉴定。加入不同浓度的迷迭香酸低剂量组5μｇ/ml、中剂量组25μｇ/ml、高剂量组50μｇ/ml干预，应用CCK-8检测细胞增殖、用ELISA法与QRT-PCR法分别检测迷迭香酸对LPS诱导的系膜细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA含量和蛋白质表达的影响。结果1.系膜细胞出现了典型的凋亡征象,诸如细胞内深棕色颗粒形成、核固缩、碎裂等;凋亡率显着高于对照组（P <0.01）;2.迷迭香酸可以明显的诱导系膜细胞凋亡在一定浓度范围内随剂量升高而增高；抑制Bcl-2基因的表达,同时促进Bax基因表达，致使两者比列明显下调促进凋亡。结论1.迷迭香酸能明显地抑制LPS诱导上调的Bcl-2基因的表达,促进Bax基因表达，致使两者比列明显下调，促进系膜细胞的凋亡。
谌南岚[7]（2011）在《重楼皂甙Ⅱ对系膜细胞凋亡及细胞外基质的影响》文中研究表明背景肾小球系膜细胞（mesangial cell-MC）增生和系膜基质增多是人类主要肾脏疾病如IgA肾病、膜增殖性肾炎、狼疮性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、糖尿病肾小球硬化的主要病变。MC分泌细胞因子及细胞外基质,参与肾小球炎症发展过程,促进肾小球硬化。因此抑制炎症状态下MC的增殖与分泌,在增殖性肾小球疾病治疗中有重要意义。重楼主要活性成分重楼总皂甙具有抗炎、免疫调节、抗肿瘤、镇静镇痛、止血、抑菌等作用。研究发现重楼皂苷Ⅱ是作用较强的免疫调节剂。目前对于重楼皂甙Ⅱ的研究主要集中在抑制肿瘤细胞增殖诱导其凋亡及免疫调节等方面,而对肾小球系膜细胞增殖、凋亡及细胞外基质尚缺乏研究。目的研究重楼皂甙Ⅱ对异常增殖的MC及MC分泌细胞外基质（ECM）的影响及抑制MC异常增殖的作用机制。方法常规培养MC细胞,根据乳酸脱氢酶（LDH）及细胞毒性测定结果确定重楼皂甙Ⅱ作用最佳浓度。细胞分组：（1）空白组：含10%胎牛血清的1640培养基；（2）脂多糖（LPS）组：LPS10ug/ml+含10%胎牛血清的1640培养基；（3）PPⅡ30ug/ml组：LPS10ug/ml+PPⅡ30ug/ml+10%胎牛血清的1640培养基；（4）PPⅡ40ug/ml组：LPS10ug/ml+PPⅡ40ug/ml+10%胎牛血清的1640培养基；（5） PPⅡ50ug/ml组：LPS10ug/ml+PPⅡ50ug/ml+10%胎牛血清的1640培养基；（6）雷公藤T4组：LPS10ug/ml+雷公藤T448ug/ml+10%胎牛血清的1640培养基。CCK-8法、Hoechst染色法及流式细胞技术检测PPⅡ对LPS刺激的细胞凋亡的影响。收集培养24小时后细胞总RNA及总蛋白,用Real-time PCR检测细胞Bax、Bcl-2、FN和Col-ⅣmRNA水平的表达,采用Western blot检测Bax、Bcl-2、FN和Col-Ⅳ蛋白水平的表达。结果（1）乳酸脱氢酶（LDH）及细胞毒性测定实验显示：不同浓度PPⅡ作用24小时后,PPⅡ60ug/ml浓度组LDH较其余各组明显升高（P<0.01）,有细胞毒性。遂本实验PPⅡ浓度取30ug/ml,40ug/ml, 50ug/ml。（2）LPS组各个时间点MC细胞的吸光度值高于普通培基组（P<0.01）,提示LPS对MC有诱导增殖作用。不同浓度PPⅡ作用于LPS刺激的MC细胞,随着PPⅡ浓度增大,吸光度值渐趋下降。PPⅡ30ug/ml 12小时干预组与LPS组比较,吸光度值降低,但无明显差异（P>0.05）。PPⅡ30ug/ml组24及36小时与LPS组相比,吸光度值降低,差异性显着（P<0.01）,提示PPⅡ对LPS刺激MC凋亡诱导有一定时效性；PPⅡ40ug/ml及PPⅡ50ug/ml组各个时间点LPS组比较,吸光度值降低,有明显差异（P<0.01）,且同一时间点PPⅡ不同浓度间比较,差异性显着,提示PPⅡ对LPS刺激下MC凋亡诱导有一定量效性；雷公藤T4组与PPⅡ40ug/ml组比较,无明显差异（P>0.05）,与PPⅡ50ug/ml组比较,吸光度值增高,差异性显着（P<0.01）,提示雷公藤T4对LPS刺激下MC凋亡诱导作用,不及高浓度PPⅡ。（3） Hoechst染核示：空白组MC包膜完整,包核染色较深且均一。LPS组较空白组比较,细胞数增加,余无明显变化,PPⅡ组MC包膜有不同程度的皱缩,染色质聚集,荧光增强,伴不同形状的碎裂,形成凋亡小体。（4）流式细胞技术示：空白组MC凋亡率为4.23%±0.24%,LPS组MC凋亡率降低2.23%±0.23%,PPⅡ各组凋亡率明显升高。PPⅡ各组及雷公藤T4组较LPS组相比,均有显着性差异（P<0.01）,表明PPⅡ及雷公藤T4均能诱导LPS刺激下的MC细胞的凋亡；而且PPⅡ各组之间两两比较,均有显着性差异（P<0.01）,提示PPⅡ诱导LPS刺激下的MC细胞的凋亡有一定的量效关系；雷公藤T4组与PPⅡ40ug/ml组相比,无明显差异性（P>0.05）,与PPⅡ50ug/ml组相比,明显差异性（P<0.01）,提示雷公藤T4诱导LPS刺激下的MC细胞的凋亡作用弱于高浓度PPⅡ。（5） Real-time PCR及Western blot示：与空白组比较,LPS组Bax（mRNA）和蛋白、Bcl-2 mRNA和蛋白表达量均上调,PPⅡ各组及雷公藤T4与LPS组比较,Bcl-2 mRNA和蛋白表达量均下调,且PPⅡ各组间两两比较,均有显着性差异（P<0.05）,PPⅡ各组及雷公藤T4与LPS组比较,Bax mRNA和蛋白表达量均上调,且PPⅡ各组间两两比较,均有显着性差异（P<0.05）,提示PPⅡ通过上调Bax/Bcl-2水平抑制LPS诱导下MC增殖,且呈一定量效-时效关系。（6）Real-time PCR及Western blot示：与空白组相比,LPS组FN mRNA和蛋白、ColⅣmRNA和蛋白与分泌明显增加,提示LPS有诱导MC分泌ECM作用。PPⅡ各组及雷公藤T4与LPS组比较,均有显着性差异（P<0.05）。PPⅡ各组间两两比较,均有显着性差异（P<0.05）,提示PPⅡ抑制LPS刺激下MC分泌ECM存在一定量效关系,雷公藤T4与PPⅡ40ug/ml组比较无显着性差异（P>0.05）,与PPⅡ50ug/ml有显着性差异（P<0.01）,提示雷公藤T4抑制LPS刺激下MC分泌ECM不及高浓度PPⅡ结论1、PPⅡ通过上调bax/bcl-2水平诱导MC凋亡2、PPⅡ能抑制MC异常增殖,减少ECM堆积,呈一定效量-时效关系。
郭会敏,翟文生[8]（2010）在《黄芪、水蛭、雷公藤多甙对系膜增生性肾小球肾炎作用机理的现代研究》文中研究指明黄芪、水蛭、雷公藤多甙是临床上治疗系膜增生性肾小球肾炎常用药物,三种药物可通过抑制TGF-β1及CTGF、Col-IV分泌、降低IL-6、TNF-α的表达、阻止细胞周期、促进系膜细胞凋亡等相同或不同作用机制抑制肾小球系膜细胞增生。
王贺[9]（2010）在《猪苓汤合健脾益气药治疗系膜增生性肾炎的实验研究》文中研究说明目的：本课题旨在通过动物实验观察猪苓汤合健脾益气药（黄芪、党参、白术）对MsPGN大鼠模型24h尿蛋白、尿潜血、Scr、BUN、α-SMA和TGF-β1等指标及病理形态变化的影响,进一步验证猪苓汤合健脾益气药治疗MsPGN的疗效,并从细胞分子水平初步探讨其作用机制,为猪苓汤合健脾益气药更好的应用于临床提供相关实验依据。方法：雌雄各半的7周龄Wistar大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组（Ⅰ组）10只、病理模型组（Ⅱ组）10只、猪苓汤组（Ⅲ组）10只、猪苓汤合健脾益气药组（Ⅳ组）10只。采用张五星等改进型慢性血清病肾炎模型进行造模，并给予相应药物治疗。治疗4周后,观察各组大鼠的一般情况、24h尿蛋白、尿潜血、Scr和BUN、常规光镜观察肾组织病理变化,通过免疫组化法检测肾组织中α-SMA和TGF-β1的表达水平。结果：（1）在改善24h蛋白尿和尿潜血方面：与空白对照组相比,病理模型组大鼠24小时尿蛋白和尿潜血均显着升高（P<0.01）,猪苓汤组和猪苓汤合健脾益气药组24小时尿蛋白含量和尿潜血与病理模型组比较明显降低（P<0.01）,且二者比较24小时尿蛋白和尿潜血均有统计学差异（P<0.05）。（2）在改善肾功能方面：与空白对照组相比,病理模型组大鼠Scr、BUN均显着升高（P<0.01）。猪苓汤组、猪苓汤合健脾益气药组与病理模型组相比血清Scr、BUN均明显降低（P<0.01）,且二者比较,Scr、BUN均有统计学差异（P<0.05）。（4）在改善纤维化形成方面：与空白对照组相比,病理模型组的肾小球α-SMA和TGF-β1相对含量均显着增高（P<0.01）。与病理模型组相比,猪苓汤组和猪苓汤合健脾益气药组的肾小球α-SMA和TGF-β1相对含量显着降低（P<0.01）,且二者比较,α-SMA和TGF-β1均有统计学差异（P<0.05）。（4）在改善病理形态变化方面：与空白对照组相比,病理模型组肾小球系膜区明显增宽,其中有系膜细胞增生,系膜基质增多,提示模型复制成功。与病理模型组相比,猪苓汤组与猪苓汤合健脾益气药组肾小球系膜区的宽度均明显小于病理模型组,系膜细胞增生现象减轻,系膜基质轻度增多,且与猪苓汤组相比,猪苓汤合健脾益气药组病理形态变化较轻。结论：通过本实验研究发现：（1）猪苓汤合健脾益气药可以减少MsPGN大鼠24h尿蛋白、尿潜血,降低Scr、BUN,减轻肾组织病理损害,具有保护肾功能的作用。（2）猪苓汤合健脾益气药可以有效抑制MsPGN大鼠系膜细胞的增殖,减少系膜基质的积聚,延缓MsPGN的病理进展,其作用机制可能与其能够减少肾小球α-SMA和TGF-β1表达有关。（3）猪苓汤合健脾益气药可以有效治疗MsPGN,且其总体疗效优于单纯用猪苓汤,似乎提示MsPGN在具有阴虚水热互结病机的同时还可能兼有脾气亏虚的潜在病机,为临床治疗MsPGN提供了新的思路。
周明[10]（2010）在《清热解毒、凉血通络方治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:在前期实验的基础上,观察清热解毒、凉血通络方对系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）模型大鼠血清肌酐（SCr）、血清白蛋白（ALB）和肾组织形态学的影响,同时检测肾组织中核因子-κB（NF-κB）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平,探讨清热解毒、凉血通络方治疗MsPGN的作用机制。方法:选取雄性SD大鼠为研究对象,采用隔日口服牛血清白蛋白（BSA）、尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）、并皮下分点注射完全弗氏佐剂和不完全弗氏佐剂的方法制作大鼠MsPGN模型,并将大鼠随机分为空白组、模型组、清热解毒凉血通络方组和雷公藤多苷（TPG）组,以TPG作为对照,测定大鼠不同时期的SCr和血清ALB水平,光镜下观察肾组织形态学改变,以免疫组化法检测肾组织中NF-κB、Bcl-2和TNF-α的表达水平并进行相关病理分析。结果:1.模型组实验大鼠SCr较空白组升高（P<0.05）,血清ALB显着下降（P<0.01）,光镜下可见轻到中度系膜增生性病变,提示MsPGN造模成功。2.清热解毒、凉血通络方和TPG自造模后6周起即可不同程度改善血清ALB下降的水平,且二者疗效相近。3.清热解毒、凉血通络方和TPG于造模后8周才明显抑制实验大鼠SCr的升高,二者疗效相近。4.清热解毒、凉血通络方和TPG都有抑制GMC增生、ECM积聚的作用。5.清热解毒、凉血通络方和TPG均显着降低肾组织中NF-κB、Bcl-2和TNF-α的表达（P<0.01）,二者之间无显着性差异（P>0.05）。说明在降低肾小球NF-κB、Bcl-2和TNF-α表达方面,清热解毒、凉血通络方和TPG作用显着,二者疗效相近。6.MsPGN大鼠肾组织中NF-κB的表达水平不仅与Bcl-2的表达水平呈显着正相关（P<0.01,γ=0.734）,还与TNF-α的表达水平呈显着正相关（P<0.01,γ=0.729）,提示三者密切相关,相互影响。7. MsPGN大鼠肾组织中NF-κB、Bcl-2和TNF-α表达水平的升高可能与GMC增生和ECM积聚的加重呈显着正相关,SCr随之逐步升高,血清ALB的水平逐步降低。结论:1.清热解毒、凉血通络方能够有效改善MsPGN大鼠血清ALB水平降低,抑制SCr水平升高。2.清热解毒、凉血通络方能够减轻GMC增生和ECM积聚。3.清热解毒、凉血通络方可能通过抑制肾组织中NF-κB、Bcl-2和TNF-α的表达,减轻GMC增生和ECM积聚,在MsPGN的治疗中与TPG效果相近。4.清热解毒、凉血通络方具有多靶点、多途径的整体治疗效应,在临床中具有良好的应用前景。
二、雷公藤多甙血清对肾小球系膜细胞凋亡及其调控基因的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、雷公藤多甙血清对肾小球系膜细胞凋亡及其调控基因的影响（论文提纲范文）
（1）黄芪、水蛭有效组分及组分配伍对大鼠肾小球系膜细胞P38-MAPK、NF-κB、IκB影响的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.MsPGN的中医药研究进展 |
| 1.1 中医古籍研究 |
| 1.2 现代中医文献研究 |
| 2. MsPGN的现代医学研究进展 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 西医诊断标准 |
| 2.3 西医治疗 |
| 3. 黄芪、水蛭其有效组分治疗MsPGN的研究进展 |
| 3.1 黄芪有效组分(黄芪甲苷、黄芪多糖、毛蕊异黄酮)与MsPGN |
| 3.2 水蛭有效组分(水蛭素)与MsPGN |
| 4. MsPGN与P38MAPK、NF-κB、IκB及P3 8MAPK/NF-κB信号通路的关系 |
| 4.1 P38MAPK、NF-κB、IκB的生物学特征 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 细胞 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 主要仪器、设备和实验耗材 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 母液的处理及工作液的制备 |
| 2.2 常用溶液的配置 |
| 2.3 HBZY细胞培养 |
| 2.4 黄芪、水蛭有效组分及组分配伍最大无毒浓度的筛选 |
| 2.5 实验分组 |
| 2.6 Western Blotting检测黄芪、水蛭有效组分及组分配伍干预HBZY细胞中P38MAPK、NF-κB、IκB的蛋白的表达 |
| 2.7 细胞化学免疫荧光法检测黄芪、水蛭有效组分及组分配伍干预HBZY细胞中P38MAPK、NF-κB、IκB的蛋白表达水平 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 大鼠肾小球系膜细胞形态 |
| 3.2 黄芪水蛭各有效组分及组分配伍对大鼠肾小球系膜细胞最大无毒浓度的测定 |
| 3.3 Western Blotting法测定黄芪、水蛭各有效组分及组分配伍对经LPS干预的HBZY细胞中P38MAPK、NF-κB、IκB蛋白表达的影响 |
| 3.4 细胞化学免疫荧光法测定黄芪、水蛭有效组分及组分配伍对经LPS干预的HBZY细胞中P3 8MAPK、NF-κB、IκB蛋白表达的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）加味黄芪赤风汤对炎症增生中的小鼠系膜细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验细胞 |
| 1.3 实验药品 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 主要试剂配制 |
| 1.6 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 含药血清的制备 |
| 2.2 细胞的培养和传代 |
| 2.3 细胞冻存 |
| 2.4 透射电镜观察加味黄芪赤风汤对LPS刺激下MMCs超微结构的影响 |
| 2.5 流式细胞仪检测AnnexinV-FITC/PI双染MMCs凋亡率 |
| 2.6 Western Blot检测加味黄芪赤风汤对MMCs中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响 |
| 3. 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 透射电镜下MMCs超微病理结构变化 |
| 2. 加味黄芪赤风汤对LPS刺激下的MMCs凋亡率的影响 |
| 3. 加味黄芪赤风汤对LPS刺激下的MMCs中Bcl-2的影响 |
| 4. 加味黄芪赤风汤对LPS刺激下的MMCs中Bax的影响 |
| 5. 加味黄芪赤风汤对LPS刺激下的MMCs中Caspase-3的影响 |
| 6. 加味黄芪赤风汤对LPS刺激下MMCs中Bcl-2/Bax的影响 |
| 讨论 |
| 1. 系膜细胞凋亡与肾小球肾炎、肾小球硬化 |
| 2. Bcl-2、Bax、Caspase-3与系膜细胞凋亡 |
| 3. 试验方法及血清药理学的选择 |
| 4. 加味黄芪赤风汤药物血清对MMCs凋亡的影响 |
| 5. 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一 黄芪赤风汤临床应用及实验研究进展 |
| 1. 临床应用 |
| 1.1 慢性肾小球肾炎 |
| 1.2 类风湿性关节炎 |
| 1.3 癫痫 |
| 1.4 原发性血小板减少性紫癜 |
| 1.5 溃疡性结肠炎 |
| 1.6 周围性面神经麻痹 |
| 1.7 椎-基底动脉供血不足 |
| 1.8 经前期综合征 |
| 1.9 其他疾病 |
| 2. 实验研究 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药诱导肾小球系膜细胞凋亡的研究进展 |
| 1. 单味中药诱导肾小球系膜细胞凋亡 |
| 2. 中药提取物诱导肾小球系膜细胞凋亡 |
| 3. 中药复方诱导肾小球系膜细胞凋亡 |
| 4. 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）黄芪、水蛭对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡及Bcl-2表达的对比研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 课题研究目的 |
| 2 理论及实际意义 |
| 3 国内外研究动态及发展趋势 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医学对MsPGN的相关认识 |
| 1.1 病名沿革 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 治法与选方 |
| 1.4 现代中医药治疗MsPGN的研究进展 |
| 2 西医学对MsPGN的认识 |
| 2.1 流行病学研究 |
| 2.2 病因病理 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 治疗 |
| 3 黄芪、水蛭 |
| 3.1 黄芪 |
| 3.2 水蛭 |
| 4 细胞凋亡及Bcl-2与MsPGN |
| 4.1 细胞凋亡及其机制 |
| 4.2 Bcl-2的结构及作用机制 |
| 4.3 Bcl-2的表达与MsPGN的相关性研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 细胞 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器及设备 |
| 2 方法 |
| 2.1 药物的制备(预处理) |
| 2.2 常用溶液的配制 |
| 2.3 大鼠肾小球系膜细胞培养 |
| 2.4 各组药物最佳使用浓度监测 |
| 2.5 实验分组及药物干预 |
| 2.6 DAPI染色法观察各组细胞凋亡情况 |
| 2.7 流式细胞计数法检测各组细胞凋亡率 |
| 2.8 免疫细胞化学法测定各组细胞中Bcl-2蛋白的表达 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 实验用药物最佳使用浓度测定结果 |
| 3.2 黄芪、水蛭单体对增生的HBEH凋亡的影响 |
| 3.3 黄芪、水蛭单体对增生的HBEH凋亡率的影响 |
| 3.4 黄芪、水蛭单体对增生的HBEH凋亡蛋白Bcl-2的影响 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 本研究创新之处 |
| 3 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）细胞凋亡与系膜增生性肾病的关系及其中医药研究进展（论文提纲范文）
| 1 细胞凋亡及Bcl-2 |
| 1. 1 细胞凋亡 |
| 1. 2 细胞凋亡的机制及其调控 |
| 2 细胞凋亡与系膜增生性肾病 |
| 3 中医药研究进展 |
| 4 讨论 |
（5）系膜增生性肾炎的中药治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1 抑制肾小球系膜细胞增殖 |
| 2 减少细胞外基质的积聚 |
| 3 拮抗某些细胞因子 |
| 4调控系膜细胞的基因表达 |
| 5其他作用 |
| 6Ms PGN的中药治疗展望 |
（6）迷迭香酸抗LPS诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖与凋亡机制的探讨（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分：大鼠肾小球系膜细胞的培养及鉴定 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分：迷迭香酸抗 LPS 诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖与凋亡机制的探讨 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢词 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）重楼皂甙Ⅱ对系膜细胞凋亡及细胞外基质的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 系膜细胞 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要试剂的配制及储存 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验技术路线图 |
| 2.2.2 系膜细胞的培养 |
| 2.2.3 乳酸脱氢酶(LDH)及细胞毒性测定 |
| 2.2.4 CCK-8检测PPⅡ对LPS刺激下MC细胞凋亡的影响 |
| 2.2.5 Hoechst染色检测PPⅡ对LPS刺激下MC细胞凋亡的影响 |
| 2.2.6 流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染检测PPⅡ对LPS刺激下MC细胞凋亡的影响 |
| 2.2.7 Western Blot检测PPⅡ对LPS刺激下MC细胞中Bax、Bcl-2、FN、Col-Ⅳ蛋白表达的影响 |
| 2.2.8 Realtime-PCR检测检测PPⅡ对LPS刺激下MC细胞中Bax、Bcl-2FN、Col-Ⅳ蛋白表达的影响 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 乳酸脱氢酶(LDH)及细胞毒性测定 |
| 3.2 CCK-8检测PPⅡ对LPS刺激下MC细胞凋亡的影响 |
| 3.3 Hoechst染色检测PPⅡ对LPS刺激下MC细胞凋亡的影响 |
| 3.4 流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染检测PPⅡ对LPS刺激下MC细胞凋亡的影响 |
| 3.5 PPⅡ对LPS刺激后MC细胞Bax mRNA和蛋白表达的影响 |
| 3.6 PPⅡ对LPS刺激后MC细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达的影响 |
| 3.7 PPⅡ对LPS刺激后MC细胞FN mRNA和蛋白表达的影响 |
| 3.8 PPⅡ对LPS刺激后MC细胞Col-Ⅳ mRNA和蛋白表达的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
（8）黄芪、水蛭、雷公藤多甙对系膜增生性肾小球肾炎作用机理的现代研究（论文提纲范文）
| 1 黄芪 |
| 1.1 黄芪的现代药理研究 |
| 1.1.1 对免疫功能的影响 |
| 1.1.2 对肾脏的保护作用 |
| 1.2 黄芪抑制肾小球系膜细胞增生的作用机制 |
| 2 水蛭 |
| 2.1 水蛭的现代研究 |
| 2.2 水蛭作用于抑制肾小球系膜细胞增生的机制 |
| 3 雷公藤多甙 |
| 4 结语 |
（9）猪苓汤合健脾益气药治疗系膜增生性肾炎的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 分析与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 作者简历 |
（10）清热解毒、凉血通络方治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 主要实验仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 动物模型的复制及用药方法 |
| 2.3 给药剂量 |
| 2.4 检测指标及方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1 实验大鼠的一般情况 |
| 2 清热解毒、凉血通络方对MsPGN 大鼠血清ALB 的影响 |
| 3 清热解毒、凉血通络方对MsPGN 大鼠SCr 的影响 |
| 4 清热解毒、凉血通络方对MsPGN 大鼠肾脏病理的影响 |
| 5 清热解毒、凉血通络方对MsPGN 大鼠肾脏NF-κB、Bcl-2 及TNF-α表达的影响 |
| 5.1 MsPGN 大鼠肾组织中NF-κB 的表达 |
| 5.2 MsPGN 大鼠肾组织中Bcl-2 的表达 |
| 5.3 MsPGN 大鼠肾组织中TNF-α的表达 |
| 6 相关性分析 |
| 6.1 MsPGN 大鼠肾组织中NF-κB、Bcl-2、TNF-α表达水平的相关性分析 |
| 6.2 MsPGN 大鼠肾脏病理、血清ALB、SCr 与肾组织中NF-κB、Bcl-2、TNF-α 表达水平的相关性分析 |
| 理论探讨 |
| 1 清热解毒、凉血通络方治疗MsPGN 的依据 |
| 1.1 祖国医学对MsPGN 的认识 |
| 1.2 清热解毒、凉血通络方的立法依据 |
| 1.3 清热解毒、凉血通络方的药物组成及方义分析 |
| 1.4 清热解毒、凉血通络方组成药物的现代药理研究 |
| 2 现代医学对MsPGN 的认识 |
| 3 NF-κB、Bcl-2、TNF-α与MsPGN |
| 3.1 NF-κB 与MsPGN |
| 3.2 Bcl-2 与MsPGN |
| 3.3 TNF-α与MsPGN |
| 3.4 NF-κB、Bcl-2 和TNF-α的在MsPGN 发病中的相互作用 |
| 4 清热解毒、凉血通络方治疗MsPGN 大鼠的机理探讨 |
| 4.1 关于动物模型选择的探讨 |
| 4.2 阳性对照药物的选择及依据 |
| 4.3 实验结果分析及部分机理探讨 |
| 5 存在问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1：病理图片 |
| 附录2：文献综述 |
| 附录3：在校期间发表的论文 |
四、雷公藤多甙血清对肾小球系膜细胞凋亡及其调控基因的影响（论文参考文献）
- [1]黄芪、水蛭有效组分及组分配伍对大鼠肾小球系膜细胞P38-MAPK、NF-κB、IκB影响的机制研究[D]. 顾叶云. 南京中医药大学, 2020(08)
- [2]加味黄芪赤风汤对炎症增生中的小鼠系膜细胞凋亡的影响[D]. 王阅军. 中国中医科学院, 2014(07)
- [3]黄芪、水蛭对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡及Bcl-2表达的对比研究[D]. 任惠娟. 南京中医药大学, 2014(04)
- [4]细胞凋亡与系膜增生性肾病的关系及其中医药研究进展[J]. 任惠娟,任现志. 成都中医药大学学报, 2014(01)
- [5]系膜增生性肾炎的中药治疗研究进展[J]. 刘玉臻,韩传美,郭兆安. 中国中西医结合肾病杂志, 2013(09)
- [6]迷迭香酸抗LPS诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖与凋亡机制的探讨[D]. 林艳. 福建医科大学, 2013(02)
- [7]重楼皂甙Ⅱ对系膜细胞凋亡及细胞外基质的影响[D]. 谌南岚. 中南大学, 2011(01)
- [8]黄芪、水蛭、雷公藤多甙对系膜增生性肾小球肾炎作用机理的现代研究[J]. 郭会敏,翟文生. 河南中医, 2010(06)
- [9]猪苓汤合健脾益气药治疗系膜增生性肾炎的实验研究[D]. 王贺. 福建中医药大学, 2010(04)
- [10]清热解毒、凉血通络方治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究[D]. 周明. 河南中医学院, 2010(05)