一、急性脑梗死病程中脑脊液β-内啡肽水平的变化（论文文献综述）
汪戎锦[1]（2021）在《基于代谢组学的刺五加叶治疗缺血性脑卒中作用机制研究》文中研究指明缺血性脑卒中作为全球性的公共健康问题,危害着全世界人类的健康,并以其高发病率和高死亡率,引起了科学家们的广泛关注。缺血性脑卒中发生的主要原因为凝结的血栓或栓子阻塞在脑动脉中使大脑供血受限从而引起氧气和营养的供应不足。刺五加叶作为一种可再生资源,因其化学成分以及药效作用与刺五加根相似,被广泛用于脑血管疾病、缺血性心脏病等疾病的治疗。本实验室在前期的研究工作中筛选并制备了刺五加叶的主要活性组分,并采用药效学研究证明了刺五加叶具有抗氧化、抑制细胞损伤以及缺血性脑卒中的保护作用。然而,刺五加叶的化学成分复杂,在体内作用于多个靶点,致使其治疗缺血性脑卒中的整体作用机制研究尚不够深入,目前缺乏系统研究,在一定程度上限制了刺五加叶的开发及应用。代谢组学作为一种系统生物学研究方法,能够对内源性小分子的整体变化进行系统分析,逐渐成为揭示病机复杂疾病的发病机理,和多成分、多靶点药物作用机制的一种强有力工具。因此,本研究围绕脂质异常、神经损伤以及菌群失调等缺血性脑卒中的关键病理环节,采用基于质谱技术的多样本（血清、粪便、尿液、脑组织）代谢组学的研究方法,对刺五加叶治疗缺血性脑卒中的作用机制进行了深入研究,并阐明其科学内涵。主要研究内容包括以下几个方面:1.刺五加叶治疗缺血性脑卒中的血清脂质组学及其神经保护作用研究首先对刺五加叶的主要活性组分进行基于UPLC方法的成分分析。结果表明,刺五加叶的主要活性组分含有有机酸类化合物、黄酮类化合物和糖苷。其次,建立大鼠缺血性脑卒中疾病模型,并给予刺五加叶治疗四周。由于脂质异常、神经损伤、氧化应激和炎症反应是缺血性脑卒中发作的四个主要方面,本文围绕以上四个方面展开了研究。首先,采用基于UPLC-Q-TOF/MS的脂质组学方法,研究缺血性脑卒中发生后大鼠血清脂质的代谢紊乱,以及刺五加叶的调节作用。利用UPLC-Q-TOF/MS采集刺五加叶给药四周后缺血性脑卒中大鼠血清样本的脂质代谢轮廓,结合Progenesis QI软件进行包括多元统计学分析、潜在脂质标记物鉴定以及通路分析在内的数据处理。共鉴定出27种脂质组学生物标记物,包括PC,PE,SM和TG类脂质,分布在各种脂质代谢途径中,包括甘油磷脂、亚油酸、α-亚麻酸、甘油脂、鞘脂和花生四烯酸代谢途径。结果表明,刺五加叶能够调节缺血性脑卒中发生发展过程中出现的脂质代谢紊乱。其次,针对缺血性脑卒中发生时的神经损伤过程,采用UPLC-TQ/MS对大鼠脑组织及血清中10种神经递质进行了定量研究。结果表明,缺血性脑卒中能够导致谷氨酸（Glu）,天冬氨酸（Asp）等兴奋性氨基酸的过度释放,产生神经毒性,还能够增加γ-氨基丁酸（GABA）、五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、多巴胺（DA）以及牛磺酸（Tau）的含量,并降低抑制性神经递质甘氨酸（Gly）以及神经炎症调节剂乙酰胆碱（Ach）的含量。而给予刺五加叶治疗后,能够使以上神经递质在脑组织和血清中的水平均向正常水平调节,说明其能够通过调节缺血性脑卒中大鼠的神经递质含量发挥保护中枢神经系统的作用。最后,通过MDA和SOD的定量分析,检测缺血性脑卒中后氧化应激程度,通过TNF-α,IL-6和IL-10的定量分析,检测炎症反应程度。结果表明,刺五加叶可以在一定程度上减轻机体的氧化应激和炎症损伤,从而减轻缺血性脑卒中对机体的损伤。从调节脂质代谢紊乱、神经损伤、氧化应激反应以及炎症反应等方面揭示了刺五加叶治疗缺血性脑卒中的作用机制。2.刺五加叶治疗缺血性脑卒中粪便代谢组学研究及其对微生物-肠-脑轴的影响微生物-肠-脑轴双向通讯系统与缺血性脑卒中的发生及预后相互关联,这种关联作用近年来逐渐引起科学家的广泛关注。本文采用基于UPLC-Q-TOF/MS的粪便非靶向代谢组学方法,结合基于UPLC-TQ/MS的粪便胆汁酸靶向代谢组学方法,以及16S r RNA粪便菌群测序,研究了刺五加叶对缺血性脑卒中模型大鼠微生物-肠-脑轴的平衡作用。首先,利用UPLC-Q-TOF/MS采集刺五加叶治疗四周后缺血性脑卒中大鼠粪便样本的代谢轮廓,结合多元统计学分析筛选具有显着差异的潜在生物标记物,并进行通路分析,共鉴定出40个潜在的差异性生物标记物,主要涉及花生四烯酸代谢通路、不饱和脂肪酸的生物合成途径、胆汁酸的生物合成途径、鞘脂代谢通路等。以上生物标记物的含量在缺血性脑卒中发生后具有显着的变化,而刺五加叶可以调节其含量以恢复正常状态。其次,基于UPLC-TQ/MS的靶向代谢组学方法对13种胆汁酸进行了定量分析。结果显示,缺血性脑卒中发生时,大鼠粪便胆汁酸发生代谢紊乱,刺五加叶能够调节多种胆汁酸的含量,使其更加趋近于正常水平。最后,16S r RNA菌群测序结果表明,缺血性脑卒中可导致大鼠肠道内病原体富集,益生菌水平大幅降低,而刺五加叶能够使缺血性脑卒中大鼠体内病原体含量降低,同时增加益生菌水平。上述结果揭示了刺五加叶具有对缺血性脑卒中大鼠微生物-肠-脑轴的调节作用,为阐明刺五加叶治疗缺血性脑卒中的作用机制研究奠定基础。3.刺五加叶通过对益生菌的调节作用治疗缺血性脑卒中的机制验证选择能够被刺五加叶调节的益生菌给药缺血性脑卒中大鼠,验证给药刺五加叶后,益生菌水平的升高是发挥其治疗效果的重要因素之一。首先,培养罗伊氏乳酸杆菌以及丁酸梭菌并制备菌液,分别给予缺血性脑卒中大鼠以上两种菌液。经四周给药后,检测大鼠粪便的菌群组成。结果表明,与模型组比较,益生菌给药后的缺血性脑卒中大鼠粪便中菌群组成与含量产生较大变化,并与对照组大鼠粪便菌群组成更为相似。其次,采用基于UPLC-TQ/MS的定量方法检测缺血性脑卒中大鼠经益生菌给药后,脑组织中神经递质的含量变化。结果表明,给予两种益生菌后,具有神经毒性的神经递质含量降低,而具有神经调节作用的神经递质含量显着升高,更加趋近于健康大鼠。最后,通过ELISA法检测大鼠血清和脑组织中多种炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的含量和脑组织中MDA、SOD、COX-2、MAO的含量。结果表明,当缺血性脑卒中发生时,大鼠体内IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、COX-2和MAO含量显着升高,而IL-10和SOD含量显着降低。给予两种益生菌后,缺血性脑卒中大鼠体内以上指标的含量均能够被调节至正常水平,推测两种益生菌均能够通过减轻炎症及氧化应激损伤,对机体产生一定的保护作用。本研究验证了刺五加叶能够通过影响微生物-肠-脑轴的代谢,增加体内益生菌丰度,调节卒中引起的神经损伤、炎症反应以及氧化应激损伤,从而起到对机体的保护作用。4.刺五加叶治疗缺血性脑卒中的尿液代谢组学研究尿液样本能够准确、灵敏地反映机体的代谢变化,为代谢组学研究中最重要的生物样本。采用基于UPLC-Q-TOF/MS的非靶向尿液代谢组学方法对刺五加叶治疗缺血性脑卒中的作用机制进行研究并验证。采用UPLC-Q-TOF/MS采集大鼠尿液样本的代谢轮廓,结合Progenesis QI软件进行数据处理,筛选并鉴定潜在生物标记物,构建基因-酶-生物标记物代谢网络。本研究共筛选出42种在缺血性脑卒中疾病进程中具有显着变化的潜在生物标记物,经刺五加叶治疗后,38种生物标记物的含量变化能够被显着调节,涉及体内牛磺酸和次牛磺酸代谢通路、花生四烯酸代谢通路、半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路、类固醇激素生物合成途径、色氨酸代谢通路、酪氨酸代谢通路和嘧啶代谢途径等多种代谢途径的调节作用。最后,选择3种与以上通路相关的关键酶COX-2,NOS和MAO作为刺五加叶治疗的靶点酶,进行定量验证。结果表明,模型大鼠经刺五加叶治疗后血清和脑组织中三种酶的含量与假手术组大鼠相似,证明了刺五加叶可以通过调节以上三种酶的含量发挥刺五加叶治疗缺血性脑卒中的作用。本实验结果有助于进一步了解缺血性脑卒中的发病机制,并为刺五加叶的潜在治疗机制研究提供科学依据。5.基于高效同位素标记衍生化的刺五加叶治疗缺血性脑卒中尿液代谢组学研究高效化学同位素标记（CIL）衍生化结合液质联用（LC-MS）的代谢组学方法是使用靶向特定官能团的试剂标记生物样本,使所有具有相同官能团的代谢物生成相应的衍生代谢物,在提高总体代谢组学覆盖率的同时,将同位素引入标记代谢物中,使重同位素试剂衍生的代谢产物作为轻同位素试剂衍生代谢物产物的内标,从而提高代谢产物的定性及定量精度。本研究采用基于CIL LC-MS的刺五加叶治疗大鼠缺血性脑卒中的尿液代谢组学方法,分别对胺/酚类亚代谢组和羧酸类亚代谢组进行分析研究。结果表明,刺五加叶能够通过体内多种通路调节缺血性脑卒中发生后的代谢紊乱,与传统尿液代谢组学研究结果相比,CIL LC-MS法筛选出了更多潜在生物标记物,并覆盖更多体内代谢通路,得到了覆盖率更广、定量更精准的代谢组学结果。同时,在每条通路中匹配到更多的具有显着差异的代谢产物,明确通路中上游化合物及下游产物的显着变化及机制,使针对各通路的研究更加全面。最终,从神经保护、调节能量代谢、抑制炎症损伤、拮抗氧化应激的角度对刺五加叶治疗缺血性脑卒中的作用机制进行系统阐述。进而为刺五加叶治疗缺血性脑卒中的作用机制提供更加全面的科学依据。综上所述,本论文采用基于大鼠血清、粪便、尿液以及脑组织多种生物样本的代谢组学方法,进行刺五加叶治疗大鼠缺血性脑卒中作用机制的系统研究。将尿液和粪便的非靶向代谢组学研究,与血清脂质、脑组织神经递质以及粪便胆汁酸的靶向代谢组学研究相结合,明确刺五加叶对缺血性脑卒中大鼠体内多种代谢通路的调节作用,对脂质紊乱的调节作用,以及对神经系统的保护作用。其次,通过对大鼠粪便的菌群分析和验证实验,阐述刺五加叶可能通过调节微生物-肠-脑轴双向通讯系统发挥缺血性脑卒中的治疗作用,推测刺五加叶增加肠道益生菌含量是其发挥缺血性脑卒中治疗作用的关键因素之一。并采用基于高效同位素标记结合LC-MS的代谢组学方法,对体内胺/酚类亚代谢组及羧酸类亚代谢组进行全面分析,从神经保护、调节能量代谢、抑制炎症损伤、拮抗氧化应激的角度系统阐述刺五加叶治疗缺血性脑卒中的作用机制。本研究结合先进的分析技术手段,探讨中药的作用机制,为阐明刺五加叶治疗缺血性脑卒中的作用机制提供理论依据,同时也为中药作用机制的系统研究提供了新的方法路线。
贲友凤,丁晓芳,袁伯稳[2]（2021）在《高压氧辅助治疗联合功能康复训练对病毒性脑炎患儿临床症状、血清学指标及脑电图变化的影响》文中指出目的探究高压氧（HBO）治疗联合功能康复训练对病毒性脑炎（VE）患儿临床症状、血清神经元特异烯醇化酶（NSE）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、β内啡肽（β-EP）及脑电图（EEG）变化的影响。方法选择2018年1月至2019年12月海安市人民医院儿科收治的83例VE患儿,按照随机数字表法分为观察组（n=42）和对照组（n=41）,对照组采用常规治疗,观察组在对照组的基础上采用HBO联合功能康复训练治疗,比较2组临床症状消失时间、血清NSE、MBP、β-EP、肢体功能评分、EEG变化情况及不良反应。结果治疗后观察组临床总有效率97.62%,高于对照组的85.37%,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组发热、呕吐、头痛、昏迷、惊厥等症状消退时间短于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后2组NSE、MBP、β-EP水平均下降,且观察组下降幅度低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组EEG异常率19.05%,低于对照组的39.02%,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后2组患儿功能运动评分均升高,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 HBO辅助治疗联合功能康复训练能有效缩短病毒性脑炎患儿临床症状消退时间,提高患儿肢体运动功能,降低血清NSE、MBP、β-EP水平和EEG异常率,促进患儿神经功能恢复。
杨勇,谢智慧[3]（2012）在《盐酸纳洛酮的临床应用》文中提出盐酸纳洛酮是人工合成的阿片受体拮抗剂,为羟吗啡酮的衍生物,是一种安全性高、不良反应小的药物。近年来广泛应用于临床,并取得了较好的疗效。
刘畅[4]（2011）在《纳络酮治疗急性脑梗死60例疗效观察》文中研究表明目的观察纳络酮治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。治疗组30例在常规治疗基础上加用纳络酮注射液,对照组30例采用单纯常规治疗。检测各组治疗前后β-内啡肽含量,观察临床疗效和神经功能的改变。结果治疗组在治疗后β-内啡肽水平明显低于治疗前。在临床症状和神经功能缺损改善方面,治疗组均优于对照组。结论纳络酮通过降低β-内啡肽水平,阻止急性脑梗死继发性神经元损伤,有效改善临床症状,降低致残率,无明显不良反应,使用安全。
胡昌菊,胡世鸣[5]（2008）在《纳洛酮的临床应用进展》文中研究表明
魏文玺,包志霞[6]（2007）在《盐酸纳洛酮的药理学作用及其临床应用》文中研究表明盐酸纳洛酮作为各型阿片受体的拮抗剂,美国于1971年开始应用临床。我国于1985年经卫生部批准,在临床上用于阿片类药物急性中毒,解救呼吸抑制症状。近年来随着对内源性阿片肽研究的深入。对纳洛酮的认识也更加广泛,纳洛酮除了治疗原有的适应证外,还对各系统应激性疾病有着很好的疗效。
黄剑臻,郑方算[7]（2007）在《舒血宁注射液联合纳洛酮治疗急性脑梗死45例》文中研究指明目的观察舒血宁注射液合用纳洛酮治疗急性脑梗死的临床效果。方法急性脑梗死患者91例,按就诊顺序随机分成两组,治疗组45例,给予舒血宁注射液12 mL加5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,qd,纳洛酮2.0 mg加0.9%氯化钠注射液250 mL静脉滴注,qd;对照组46例,给予丹参注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,qd。两组疗程均为14 d。比较两组治疗前后神经功能缺损评分的变化,治疗后的有效率及治疗前后红细胞平均体积、血浆黏度、血小板聚集率的变化情况。结果治疗组和对照组有效率分别为95.6%和76.1%（P<0.01）;治疗组神经功能缺损评分下降幅度较对照组差异有极显着性（P<0.01）。结论舒血宁注射液合用纳洛酮治疗急性脑梗死安全,有效,且具有明显的协同作用。
夏晓霞[8]（2007）在《盐酸纳络酮治疗急性脑梗死临床观察》文中提出目的:探讨盐酸纳络酮治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:93例急性脑梗死患者随机分为纳络酮Ⅰ组、Ⅱ组和常规药物组各31例。各组基础疗法为静滴低分子右旋糖酐和维脑路通,纳络酮Ⅰ组和Ⅱ组加用纳络酮,常规药物治疗组加用胞二磷胆碱和脑复康。各组治疗前、后检测β-内啡肽含量,观察临床疗效和神经功能的改变。结果:纳络酮Ⅰ组和纳络酮Ⅱ组治疗后β-内啡肽水平明显低于治疗前,常规药物组治疗后β-内啡肽水平也有所下降。在临床症状和神经功能缺损改善方面,纳络酮组均优于常规药物组,纳络酮I组更为明显。结论:盐酸纳络酮通过降低β-内啡肽水平,阻止急性脑梗死继发性神经元损伤,有效改善临床症状,使用安全。
陈翠芳[9]（2007）在《纳洛酮的临床应用》文中进行了进一步梳理纳洛酮（NAL）是1960年的合成阿片受体拮抗剂,1963年开始用于临床,其化学结构与吗啡相似,仅在吗啡的N-位甲基以丙烯基取代,6位羟基变为酮基,而它的药理作用却与吗啡完全相反,是阿片受体的特异性拮抗剂,与阿片受体的亲和力大于吗啡与β-内啡肽的亲和力,在体内与吗啡竞争μ.κ及部分δ受体,从而阻断吗啡样物质的作用,实现其药效。自1960年Fishman首次成功合成之后,就开始用于治疗麻醉剂与麻醉剂过量引起休克。20世纪70年代在人体中发现内源性阿片样物质（β-内啡肽）并认为β-内啡肽时全身的生理功能起调节作用。1978年HoLay等用纳络酮成功治疗内毒素休克;1981年Baskin首次报道静脉纳
林茹珠,邓向红[10]（2005）在《中枢神经系统感染患儿检测β-内啡肽及C-反应蛋白的临床意义》文中研究说明目的探讨检测中枢神经系统感染患儿血及脑脊液（CSF）中β-内啡肽（β-EP）及C-反应蛋白（CRP）对早期鉴别诊断的临床意义。方法65例确诊中枢神经系统感染患儿设为观察组,其中病毒性脑炎组（病脑组）48例,化脓性脑膜炎组（化脑组）12例,结核性脑膜炎组（结脑组）5例,用放射免疫法分别测定急性期及恢复期的血及脑脊液中β-EP及CRP的含量,另外24例有神经系统症状但非中枢神经系统感染的患儿作为对照组。结果感染早期各观察组血浆及脑脊液β-EP含量均明显升高,高于对照组;恢复期上述指标明显下降。化脑组与其他两组及对照组相比,血清CRP浓度在急性期明显升高,恢复期明显下降;而病脑组和结脑组则始终在正常范围。各组脑脊液CRP浓度在急性期及恢复期无明显变化。结论测定血浆及脑脊液中β-EP的含量有助于早期诊断中枢神经系统感染,同时检测血清CRP有助于早期鉴别化脓性及非化脓性感染。
二、急性脑梗死病程中脑脊液β-内啡肽水平的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性脑梗死病程中脑脊液β-内啡肽水平的变化（论文提纲范文）
（1）基于代谢组学的刺五加叶治疗缺血性脑卒中作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 缺血性脑卒中 |
| 1.1.1 缺血性脑卒中概述 |
| 1.1.2 缺血性脑卒中发病机制及主要病理环节 |
| 1.1.3 缺血性脑卒中与肠道菌群的关系 |
| 1.1.4 缺血性脑卒中常用药物 |
| 1.2 刺五加叶主要化学成分及药理作用 |
| 1.2.1 刺五加叶概述 |
| 1.2.2 刺五加叶主要化学成分 |
| 1.2.3 刺五加叶主要药理作用 |
| 1.3 代谢组学 |
| 1.3.1 代谢组学概述 |
| 1.3.2 代谢组学研究方法 |
| 1.3.3 脂质组学研究方法 |
| 1.3.4 代谢组学在缺血性脑卒中研究中的应用 |
| 1.3.5 基于高效同位素标记衍生化的代谢组学研究 |
| 1.4 本论文的研究思路、研究目的及意义 |
| 1.4.1 研究思路 |
| 1.4.2 研究目的及意义 |
| 第2章 刺五加叶治疗缺血性脑卒中的血清脂质组学及其神经保护作用研究 |
| 2.1 实验部分 |
| 2.1.1 药品、试剂及仪器 |
| 2.1.2 刺五加叶主要活性组分的制备及成分分析 |
| 2.1.3 缺血性脑卒中大鼠模型建立 |
| 2.1.4 样品采集及处理 |
| 2.1.5 组织病理学检查 |
| 2.1.6 血清脂质代谢轮廓采集 |
| 2.1.7 数据分析 |
| 2.1.8 基于UPLC-TQ/MS的神经递质定量分析 |
| 2.1.9 基于UPLC-TQ/MS的神经递质定量分析方法学考察 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 刺五加叶主要活性组分成分分析 |
| 2.2.2 组织病理学检查 |
| 2.2.3 血清脂质组学代谢轮廓分析 |
| 2.2.4 血清脂质组学潜在的生物标记物鉴定 |
| 2.2.5 血清脂质组学通路分析 |
| 2.2.6 神经递质定量研究 |
| 2.2.7 炎症因子和氧化应激水平研究 |
| 2.3 小结 |
| 第3 章 刺五加叶治疗缺血性脑卒中粪便代谢组学研究及其对微生物-肠-脑轴的影响 |
| 3.1 实验部分 |
| 3.1.1 药品、试剂及仪器 |
| 3.1.2 缺血性脑卒中大鼠模型建立 |
| 3.1.3 样品采集及处理 |
| 3.1.4 粪便代谢轮廓采集 |
| 3.1.5 数据分析 |
| 3.1.6 基于UPLC-TQ/MS的大鼠粪便胆汁酸定量分析 |
| 3.1.7 粪便菌群的16S r RNA测序 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 粪便非靶向代谢组学代谢轮廓分析 |
| 3.2.2 粪便非靶向代谢组学潜在的生物标记物鉴定 |
| 3.2.3 粪便非靶向代谢组学通路分析 |
| 3.2.4 基于靶向代谢组学的大鼠粪便胆汁酸的定量研究 |
| 3.2.5 刺五加叶对大鼠粪便菌群组成的影响 |
| 3.3 小结 |
| 第4章 刺五加叶通过对益生菌的调节作用治疗缺血性脑卒中的机制验证 |
| 4.1 实验部分 |
| 4.1.1 药品、试剂及仪器 |
| 4.1.2 菌群培养及菌液制备 |
| 4.1.3 缺血性脑卒中大鼠模型建立 |
| 4.1.4 样品采集及处理 |
| 4.1.5 粪便菌群的16S r RNA测序 |
| 4.1.6 大鼠脑组织中神经递质的含量测定 |
| 4.1.7 炎症因子及氧化应激等生化指标检测 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 益生菌对缺血性脑卒中大鼠粪便菌群组成的影响 |
| 4.2.2 益生菌对缺血性脑卒中大鼠脑组织中神经递质水平的影响 |
| 4.2.3 益生菌对缺血性脑卒中大鼠脑组织及血清炎症因子和氧化应激水平的影响 |
| 4.3 小结 |
| 第5章 刺五加叶治疗缺血性脑卒中的尿液代谢组学研究 |
| 5.1 实验部分 |
| 5.1.1 药品、试剂及仪器 |
| 5.1.2 缺血性脑卒中大鼠模型建立 |
| 5.1.3 样品采集及处理 |
| 5.1.4 尿液代谢轮廓采集 |
| 5.1.5 数据分析 |
| 5.1.6 ELISA法对通路分析进行验证 |
| 5.2 结果与讨论 |
| 5.2.1 尿液非靶向代谢组学代谢轮廓分析 |
| 5.2.2 尿液非靶向代谢组学潜在的生物标记物鉴定 |
| 5.2.3 尿液非靶向代谢组学通路分析 |
| 5.2.4 刺五加叶治疗缺血性脑卒中对体内代谢通路的影响验证 |
| 5.3 小结 |
| 第6章 基于高效同位素标记衍生化的刺五加叶治疗缺血性脑卒中尿液代谢组学研究 |
| 6.1 实验部分 |
| 6.1.1 药品、试剂及仪器 |
| 6.1.2 缺血性脑卒中大鼠模型建立 |
| 6.1.3 样品采集及处理 |
| 6.1.4 尿液样本同位素标记衍生化 |
| 6.1.5 尿液代谢轮廓采集 |
| 6.1.6 数据分析 |
| 6.2 结果与讨论 |
| 6.2.1 尿液高效同位素标记衍生化代谢组学代谢轮廓分析 |
| 6.2.2 尿液高效同位素标记衍生化代谢组学潜在的生物标记物鉴定 |
| 6.2.3 尿液高效同位素标记衍生化代谢组学结果的科学解释 |
| 6.3 小结 |
| 第7章 结论 |
| 本论文创新点 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）盐酸纳洛酮的临床应用（论文提纲范文）
| 1 治疗急性中毒 |
| 1.1 急性乙醇中毒 |
| 1.2 镇静催眠类药物中毒 |
| 1.3 一氧化碳 (CO) 中毒 |
| 1.4 急性毒品中毒 |
| 1.5 急性有机磷农药中毒 |
| 2 抗休克治疗 |
| 3 心肺脑复苏中的应用 |
| 4 治疗神经系统疾病 |
| 4.1 出血性脑血管病 |
| 4.2 缺血性脑血管病 |
| 4.3 颅脑和脊髓损伤 |
| 4.4 中枢感染性疾病 |
| 4.5 肝性脑病 |
| 4.6 肺性脑病 |
| 5 治疗心血管病 |
| 6 治疗呼吸系统疾病 |
| 6.1 急性呼吸衰竭 |
| 6.2 麻醉类镇痛药引起的呼吸抑制 |
| 7 儿科疾病的应用 |
| 7.1 治疗新生儿缺氧缺血性脑病 |
| 7.2 重症肺炎合并心力衰竭 |
| 7.3 辅助治疗小儿惊厥 |
| 8 其他作用 |
| 8.1 治疗重症中暑 |
| 8.2 预防中枢性应激性溃疡出血 |
| 8.3 治疗眩晕病 |
（4）纳络酮治疗急性脑梗死60例疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2治疗方法 |
| 1.3 正常对照组 |
| 1.4 标本采集和测定 |
| 1.5 观察项目 |
| 1.6 疗效评定标准 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 神经功能缺损程度评价 |
| 2.3 三组血浆β-内啡肽含量比较 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（5）纳洛酮的临床应用进展（论文提纲范文）
| 1 急性中毒 |
| 1.1 急性阿片中毒 |
| 1.2 有机磷农药中毒 |
| 1.3 急性安眠药中毒 |
| 1.4 一氧化碳中毒 |
| 1.5 急性酒精中毒 |
| 2 心肺脑复苏 |
| 3 缺血性脑卒中 |
| 4 肺性脑病 |
| 5 新生儿缺血、缺氧性脑病 (HIE) |
| 6 讨论 |
（7）舒血宁注射液联合纳洛酮治疗急性脑梗死45例（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 实验室指标 |
| 1.4 疗效判定标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组治疗前后神经功能缺损评分变化 |
| 2.2 两组临床疗效比较 |
| 2.3 实验室检查结果 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（10）中枢神经系统感染患儿检测β-内啡肽及C-反应蛋白的临床意义（论文提纲范文）
| 对象和方法 |
| 一、对象 |
| 二、方法 |
| 1.标本搜集: |
| 2. β-EP及CRP测定: |
| 三、统计学处理 |
| 结 果 |
| 1.各组急性期血浆和脑脊液中β-EP含量, 见表1。 |
| 2.各组恢复期血浆和脑脊液中β-EP含量, 见表2。 |
| 3.各组急性期血清和脑脊液中CRP含量, 见表3。 |
| 4.各组恢复期血清和脑脊液中CRP含量, 见表4。 |
| 5.中枢神经系统感染急性期及恢复期β-EP与CRP含量的相关分析: |
| 讨 论 |
四、急性脑梗死病程中脑脊液β-内啡肽水平的变化（论文参考文献）
- [1]基于代谢组学的刺五加叶治疗缺血性脑卒中作用机制研究[D]. 汪戎锦. 吉林大学, 2021(01)
- [2]高压氧辅助治疗联合功能康复训练对病毒性脑炎患儿临床症状、血清学指标及脑电图变化的影响[J]. 贲友凤,丁晓芳,袁伯稳. 中华航海医学与高气压医学杂志, 2021(02)
- [3]盐酸纳洛酮的临床应用[J]. 杨勇,谢智慧. 现代医药卫生, 2012(12)
- [4]纳络酮治疗急性脑梗死60例疗效观察[J]. 刘畅. 医药论坛杂志, 2011(04)
- [5]纳洛酮的临床应用进展[J]. 胡昌菊,胡世鸣. 中国实用医药, 2008(06)
- [6]盐酸纳洛酮的药理学作用及其临床应用[J]. 魏文玺,包志霞. 内蒙古医学杂志, 2007(10)
- [7]舒血宁注射液联合纳洛酮治疗急性脑梗死45例[J]. 黄剑臻,郑方算. 医药导报, 2007(09)
- [8]盐酸纳络酮治疗急性脑梗死临床观察[J]. 夏晓霞. 岭南急诊医学杂志, 2007(04)
- [9]纳洛酮的临床应用[J]. 陈翠芳. 社区医学杂志, 2007(08)
- [10]中枢神经系统感染患儿检测β-内啡肽及C-反应蛋白的临床意义[J]. 林茹珠,邓向红. 医师进修杂志, 2005(19)