一、兔脊髓后根内存在传出纤维（论文文献综述）
阿尔茨海默病名词审定委员会[1]（2019）在《全国科学技术名词审定委员会公布阿尔茨海默病名词（2019）》文中指出简介自2003年9月国际老年痴呆协会中国委员会成立以来,在顾方舟主席的直接领导下,国际老年痴呆协会中国委员会向全国科学技术名词审定委员会（以下简称全国科技名词委）提出申请并得到批准启动了"阿尔茨海默病名词审定释义"项目。在这种形势下,2005年年底,全国科技名词委启动了"阿尔茨海默病名词审定"项
郑诗旭[2]（2015）在《电针三阴交抑制膀胱过度活动效应的尿动力学评价》文中提出背景膀胱过度活动症（Overactive bladder, OAB）是指在无感染或其他病理原因时,以急迫性尿失禁（Urgency urinary incontinence, UUI）、尿急和尿频为主要表现的一组症候群。一项流行病学调查提示平均11个美国人中就会有一个患上OAB；17%以上的欧洲人（40岁以上）都会患上OAR；而我国女性有6.3%曾出现OAB症状。OAB的发病机制尚未明确,目前研究发现其主要病理改变可能是逼尿肌的不稳定收缩导致。目前认为肌源性与神经源性损失是导致OAB的主要发病原因。基于以上发病原因,国内外西医非手术疗法主要有行为训练、药物治疗以及骶神经电刺激（Sacral nerve stimulation, SNS）。行为训练包括生物反馈疗法（Biofeedback, BFB）、催眠治疗以及盆底肌训练（Pelvic floor muscle training, PFME）,起效慢,治疗周期较长；药物治疗主要是抗胆碱能药物,药物副作用较大,患者会出现便秘、口干、血压升高等症状,不能长期服用；SNS治疗目前治疗效果较好,但费用昂贵,其安全性也有待进一步的证据来论证。而针灸治疗OAB操作简单、费用低廉、效果明显,患者接受度较高,近年来已有大量的临床与基础研究显示：针刺可有效的减少OAB的24h排尿频次及尿急程度,减少UUI、压力性尿失禁（Stress urinary incontinence, SUI）的尿失禁程度及24h尿失禁次数,提示了针刺可以有效抑制膀胱;另有研究显示针刺S3部位的骨膜时,OAB大鼠的排尿间隔得到显着增加；针刺可以通过抑制C纤维活动达到改善OAB尿流动力学指标。在针灸治疗的选穴方面,多为穴组研究,有研究显示：电针（上髎、次髎、中髎、膀胱俞、三阴交、太溪）治疗OAB与对照组托特罗定比较效果明显,P<0.05；针刺（中极、关元、足三里、阴陵泉、三阴交）结合M受体拮抗剂索利那新治疗OAB与单纯使用索利那新相比效果明显,P<0.05。前期课题组着重对电针中/次髎穴的效应进行了探索,明确了大鼠中次髎的定位、进针方向以及电针参数,初步得出了电针中/次髎可抑制膀胱过度活动。但中髎和次髎取穴困难,患者痛苦大,而三阴交操作简便,易于推广应用。明确电针三阴交对OAB是否有抑制作用,对针灸治疗OAB具有重要意义。目的评价电针三阴交对膀胱过度活动症是否存在抑制效应。方法1.大鼠正常麻醉状态下,0.9%氯化钠注射液以6ml/h的速度对大鼠膀胱进行灌注60min,观察并记录大鼠正常大鼠排尿间隔时间、膀胱基础压力与最大逼尿肌收缩压。2.建立大鼠膀胱过度活动症模型：0.25%乙酸以6ml/h的速度对膀胱进行灌注45分钟,制备大鼠膀胱过度活动症的模型,观察记录大鼠排尿间隔时间、膀胱基础压力与最大逼尿肌收缩压。3造模后,设置电针三阴交组、电针次髎组、电针三阴交穴旁组及空白不干预组,观察并记录电针前后和造模前后排尿间隔时间、膀胱基础压力与最大逼尿肌收缩压进行测定,观察电针三阴交对大鼠OAB模型是否有抑制效应。结果1电针三阴交组结果1.1电针三阴交穴能延长OAB大鼠排尿间隔时间空白不干预组造模后排尿间隔时间为181.073±16.407s,电针三阴交组大鼠造模后排尿间隔时间为165.716±28.801s,二者无显着差异,P>0.05；电针三阴交后排尿间隔时间为319.724±24.605s,与组内及空白组造模后比较均有明显差异,P<0.01；1.2电针三阴交穴可以增加OAB大鼠最大逼尿肌收缩压空白不干预组造模后最大逼尿肌收缩压为20.788±2.196mmHg,电针三阴交组造模后最大逼尿肌收缩压为21.285±1.868mmHg,二者无显着差异,P>0.05；电针三阴交后最大逼尿肌收缩压为26.019±2.784mmHg,与组内及空白组造模后比较均有明显差异,P<0.05；1.3膀胱基础压力空白不干预组造模后膀胱基础压力为1.344±0.414mmHg,电针三阴交组造模后膀胱基础压力为1.244±0.603mmHg,二者无显着差异,P>0.05；电针三阴交后膀胱基础压力为0.874±0.319mmHg,与组内及空白不干预组造模后比较均无明显差异,P>0.05。说明电针三阴交对OAB大鼠有抑制作用。2电针三阴交穴旁组结果对OAB大鼠排尿间隔时间、膀胱基础压力与最大逼尿肌收缩压在电针前后均无明显差异（P>0.05）,说明电针三阴交穴旁对OAB大鼠无抑制作用。3.电针次髎组结果3.1电针次髎可以延长OAB大鼠排尿间隔时间空白不干预组造模后排尿间隔时间为181.073±16.407s,电针次髎组大鼠造模后排尿间隔时间为222.352±39.016s,二者无显着差异,P>0.05；电针次髎后排尿间隔时间为377.403±36.220s,与组内及空白组造模后比较均有明显差异,P<0.01；3.2电针次髎可以增加OAB大鼠最大逼尿肌收缩压空白不干预组造模后最大逼尿肌收缩压为20.788±2.196mmHg,电针次髎组造模后最大逼尿肌收缩压为20.383±1.424mmHg,二者无显着差异,P>0.05：电针次髎后最大逼尿肌收缩压为28.180±2.937mmHg,与组内及空白组造模后比较均有明显差异,P<0.05；1.3膀胱基础压力空白不干预组造模后膀胱基础压力为1.344±O.414mmHg,电针次髎组造模后膀胱基础压力为2.523±0.617mmHg,二者无显着差异,P>0.05；电针次髎后膀胱基础压力为1.581±0.602mmHg,与组内及空白不干预组造模后比较均无明显差异,P>0.05。说明电针次髎对OAB大鼠有抑制作用。4.电针次髎组与电针三阴交组比较,电针后各项指标均无明显差异（P>0.05）,说明电针三阴交穴与电针次髎穴均对OAB大鼠有抑制作用。结论电针三阴交能抑制膀胱过度活动,有相对特异效应,可能和膀胱同神经节段有关。
韦浩[3]（2014）在《SD大鼠脊髓缺血模型的建立及评估》文中研究指明第一部分SD大鼠腰动脉相关解剖学研究目的：研究大鼠腰动脉的具体解剖位置及其定位、自身的解剖学特点及变异情况，为腰动脉阻断建立大鼠脊髓缺血模型提供依据。方法：采用红色乳胶灌注大鼠的降主动脉，在显微镜下解剖并观察大鼠腰动脉的解剖位置、测量各腰动脉之间的距离、腰动脉本干长度及外径。结果：大鼠腰动脉从腹主动脉的的背面发出，共有5根，第一根位于左肾动脉略上方，第二根位于左肾动脉略下方，第三根和第四根通常位于髂腰动脉附近，且彼此之间距离很近，第五根发自荐中动脉背面，荐中动脉起于腹主动脉背侧末端；第三根和第四根腰动脉比较特殊，存在一些变异情况；可见腰动脉自腹主动脉发出后，在进入肌肉或即将进入肌肉可分为上下两支，呈“Y”型；5根腰动脉分别分布于腰肌及腰方肌，其较大的终支伴随脊神经经椎间孔进入脊髓，汇入脊髓的前、后正中动脉，参与脊髓的供血。结论：大鼠共有5根腰动脉，解剖位置比较固定，便于结扎，适合动物脊髓缺血模型的制作。第二部分SD大鼠脊髓缺血模型的建立及评价目的：在SD大鼠腰动脉的解剖学基础上，阻断腰动脉建立大鼠脊髓缺血模型，为缺血性脊髓病、继发性脊髓损伤的发生机制实验研究提供良好的载体。方法：20只SD大鼠随机分为假手术组（仅分离出腰动脉）和脊髓缺血组（结扎所有腰动脉），并于术后进行大鼠后肢运动功能BBB评分、脊髓HE染色镜下观察及Caspase-3免疫组化监测。结果：术后48h对缺血组大鼠后肢运动功能BBB评分均分为9.22±0.97，与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）；HE染色镜下观察：前角神经元细胞核萎缩或溶解，呈凋亡和坏死样改变，正常神经元数目减少；免疫组织化学显示Caspase-3阳性细胞呈棕黄色，主要表达在细胞质中，细胞核也可见少量表达，脊髓缺血组阳性率远大于假手术组，差异有统计学意义（P﹤0.01）。结论：通过结扎大鼠所有腰动脉可以建立稳定的脊髓缺血模型，可为脊髓缺血后损伤机制和预防措施的研究提供良好的载体。
李景兴[4]（2013）在《电针对骶髓损伤后神经源性膀胱（尿潴留）大鼠NGF-TrkA及PI3-K/AKt通路的影响》文中研究指明目的：通过观察电针次髎、中极、三阴交（穴）对骶髓损伤（Sacral spinal cord injury,SSCI）后神经源性膀胱（Neurogenic bladder,NB）尿潴留（Urinary retention,UR）大鼠膀胱组织HE染色情况、最大膀胱容量、以及膀胱组织NGF、TrKA、PI3-K、Akt含量的影响,探讨电针次髎、中极、三阴交（穴）促进SSCI后UR大鼠膀胱功能修复的可能机制。方法：SD雌性大鼠40只,随机抽取10只为空白组,其余30只行脊髓横断手术造模后随机分为模型组、电针穴位组和对照点组3组,每组各10只。待大鼠度过脊髓休克期且成模后,即在术后第15天开始按组分别施以7次不同治疗。且所有大鼠在术后第14天和治疗7次后行膀胱最大容量检测,7次治疗结束后处死大鼠,取用膀胱组织,一部分膀胱组织行HE染色进行大鼠膀胱组织形态学观察,另一部分western blot检测大鼠膀胱组织中的NGF、TrKA的表达以及ELISA法检测PI3-k、Akt表达。结果：1.最大膀胱容量：①各组治疗前后相比较,对照点组和穴位组最大膀胱容量均较前降低、但穴位组降低程度更明显（P<0.01）；②治疗后最大膀胱容量,对照点组及穴位组膀胱容量小于空白组及模型组,治疗前后膀胱容量差值（d值）,对照点组及穴位组大于空白组及模型组,均有统计学差异（P<0.05）；但穴位组治疗后膀胱容量较对照点组更小,d值更大,有统计学差异（P<0.05）。2.HE染色观察膀胱组织形态学：①空白组：膀胱组织正常；②电针穴位组：黏膜上皮组织层次清楚,连续,表层细胞正常。可见少量轻度细胞空泡及中性粒细胞,基层与上皮组织之间偶见异常出血或毛细血管扩张；③电针对照点组：黏膜上皮组织层次紊乱,可见较多空泡细胞及中性粒细胞浸润、血管外异常出血或毛细血管扩张；④模型组：黏膜上皮组织层次紊乱,上皮细胞脱落,膀胱壁变薄,可见大量空泡细胞,黏膜层及肌层可见大量中性粒细胞浸润,并可见大量血管外异常出血或严重毛细血管扩张。3.Westernblot法检测膀胱组织内NGF含量：模型组、穴位组膀胱组织内NGF含量较空白组明显增高,差异具有显着性意义（P<0.01）；且穴位组NGF含量较对照点组及模型组增高更明显,差异有统计学意义（分别为P<0.05,P<0.01）。4.Westernblot法检测膀胱组织内TrKA含量：模型组、对照点组、穴位组膀胱组织内TrKA含量较空白组明显增高,差异具有显着性意义（P<0.01）：且穴位组膀胱组织内TrKA含量较模型组及对照点组更高,差异均有显着性意义（P<0.01）。5.ELISA法检测膀胱组织内P13-K及Akt含量：模型组、对照点组、穴位组膀胱组织P13-K及Akt含量较空白组明显增高,差异具有显着性意义（P<0.01）；且穴位组膀胱组织内P13-K及Akt含量较模型组及对照点组更高,差异均有显着性意义（P<0.01）。结论：1.脊髓横断法制备SSCI后UR大鼠模型,损伤完全,成模率高。成模的典型表现为大鼠双下肢拖动行走,最大膀胱容量增加,排尿困难,尿潴留。2.电针“中极”,“次髎”,“三阴交”穴可增强逼尿肌回缩力,减小膀胱容量,减少残尿量,减轻尿潴留症状,有利于恢复膀胱生理功能；可减轻膀胱组织炎症,减轻膀胱组织形态学发生病理性变化的程度。3.电针“中极”,“次髎”,“三阴交”穴可以通过使NGF及其受体TrKA增殖,并激活下游的PI3K/AKT通路,进而激活相关抗凋亡因子达到抑制膀胱组织细胞凋亡,并促进受损组织细胞修复再生,发挥对受损膀胱组织细胞的保护和修复作用,从而达到修复膀胱功能的目的。
左松[5]（2013）在《激素对人骨髓间充质干细胞凋亡及神经肽受体基因表达的影响》文中指出背景：自首例激素诱发股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head, ONFH）被Pietrogrand报道以来,世界各地陆续出现类似病例的报道。随着许多内科疾病中激素治疗发挥着不可替代的作用,包括其用药本身的长期性,近年来激素性ONFH的发病率逐步增高,且其发病过程进展迅速,短时间内出现关节破坏、功能丧失,严重影响患者的日常活动和生活自理,给生理和心理上带来了严重的灾难,也成为医学界面临的大难题。具体的发病机制尚不清楚,目前普遍被学者们接受的观点是脂肪代谢紊乱、骨内压升高、骨质疏松和激素的毒性作用等,但还都不能全面的阐述其发病的病理机制。人骨髓间充质干细胞（hBMSCS）具有多向分化的潜能,是激素性ONFH发病机制的基础。随着国外学者发现在激素性ONFH的骨组织中存在大量凋亡细胞,提出骨细胞凋亡可能是导致激素性ONFH的原因；一些学者通过动物实验,研究了bcl-2和caspase-3的表达情况,进一步证实了激素可导致成骨细胞和骨细胞凋亡,参与了激素性ONFH的发病机制。同时,有研究表明骨组织中存在大量的肽能神经,在骨代谢及修复功能上发挥着重要的作用。迄今为止,激素对hBMSCS中凋亡相关基因及神经肽受体基因表达的影响,国内外文献中尚无报道。目的：通过体外细胞学实验,观察在激素诱导下,人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）内b淋巴细胞瘤-2（bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、降钙素基因相关肽受体（CGRPR）、P物质受体（SPR）以及过氧化物酶体增殖子活化受体γ（PPARγ）、成骨转录因子Runx2等基因表达的变化,进一步探讨激素性ONFH的发病机制。方法密度梯度离心和贴壁培养获得hBMSCs,倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪鉴定后,将传代培养的第3代细胞随机分为两组,实验组加入浓度为10-7mmol/L的地塞米松,对照组正常培养。于诱导后的第7d,实时定量-聚合酶链反应（RT-qPCR）分别测定bcl-2mRNA、caspase-3mRNA、CGRPR mRNA、 SPR mRNA、Runx2mRNA以及PPARγ mRNA的表达。结果分离培养的hBMSCs呈均匀一致的长梭形,排列成旋涡状或放射状。实验组caspase-3mRNA、PPARγ mRNA较对照组明显升高,2-△△ct分别为5.99±2.00、6.93±0.70；而bcl-2mRNA、CGRPR mRNA、SPR mRNA、Runx2mRNA较对照组明显降低,2-△△ct分别为0.2-0.51、0.11±0.02、0.28±0.08、0.13±0.21,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论激素能够上调hBMSCs中凋亡基因、成脂基因表达,下调抗凋亡基因、神经肽因子、成骨基因表达,促进细胞凋亡、成脂分化,抑制其成骨分化。
闫鹏[6]（2011）在《新型骶神经根刺激器在脊髓损伤后神经源性膀胱功能重建中的初步应用》文中认为随着交通业和建筑业的飞速发展,全球范围内脊髓损伤截瘫人数有逐年上升趋势。在所有的脊髓损伤患者中,由膀胱功能障碍引起的严重尿潴留、尿路感染、膀胱内高压导致膀胱-输尿管返流,甚至发生慢性肾功能衰竭,是目前截瘫病人主要的死亡原因之一。以往针对此类疾病大多采用药物治疗、间歇导尿治疗及各种手术治疗,但存在效果不理想、治疗周期长、并发症多等缺点,因此如何恢复脊髓损伤患者的控制性排尿功能,一直是世界性医学难题。1976年英国学者Brindley提出骶神经前根电刺激技术,它是基于膀胱逼尿肌和尿道括约肌生物学特性不同的原理,采用间断脉冲电刺激骶神经前根时,可以在两次刺激间歇期由于持续升高的膀胱内压出现排尿。但这种排尿方式属于一种人工排尿模式,刺激参数不能进行合适的调整,膀胱内压有时会很高造成肾功能损伤;其次骶神经前根包含一些支配下肢的神经纤维,在电刺激同时会发生下肢的抖动,不方便患者的使用。鉴于此,1991年Rijkhoff等提出阳极阻滞技术,通过此技术可以选择性兴奋支配膀胱逼尿肌的副交感神经,从而改变排尿模式及消除电刺激时下肢肢体的抖动。本课题锁定阳极阻滞技术,由吉林大学与丹麦奥尔堡大学共同研制开发新型骶神经根刺激器,期望此项技术能改变原有骶神经根刺激器那种刺激后排尿的人工模式及患者使用时产生下肢抖动等弊端,不仅重建脊髓损伤后膀胱排尿功能还能为患者提供一种使用方便、物美价廉的神经根刺激器,大大降低医疗负担。将对于预防和控制泌尿系统感染、提高截瘫患者的生活质量、延长生命、具有重要的现实意义。目的探讨应用阳极阻滞电刺激技术重建兔脊髓损伤后神经源性膀胱功能,观察长时间电刺激后实验兔基本生理指标变化,并对电刺激后的骶神经根行光镜、超微结构、病理形态学及免疫组化观察,评估这种电刺激参数的安全性。为最终新型骶神经根刺激器国产化及临床应用奠定基础。方法1、50只新西兰兔,随机分为对照组（10只,假手术处理）和脊髓损伤组（40只,脊髓夹闭法建立完全性脊髓损伤动物模型）。后者经尿流动力学筛查后（指标包括:排尿容积、残余尿量、排尿效率、逼尿肌静息压、逼尿肌漏点压、逼尿肌最大压,膀胱顺应性及尿道括约肌肌电）又随机分为神经源性膀胱模型组及阳极阻滞电刺激组。2、电刺激组兔切断骶神经后根后使用三极电极和长时脉宽电刺激骶神经前根,找出能完全抑制躯体运动神经兴奋的刺激参数;用此刺激参数电刺激骶神经前根4周后,通过与对照组、模型组的尿流动力学结果对比探讨阳极阻滞电刺激技术对脊髓损伤兔神经源性膀胱功能的重建作用。3、采用短时间连续电刺激的方式电刺激兔骶神经根,累计刺激时间达120h后比较基本生理指标的变化,观察实验兔骶神经根光镜及超微结构变化,并采用免疫组化染色和图像分析方法观察骶神经根中微管相关蛋白2、胶质纤维酸性蛋白、细胞凋亡相关蛋白Bcl- 2及Bax、天冬氨酸特异性半氨酸蛋白酶-3蛋白的表达情况并统计阳性细胞数。结果1、50只实验兔,术后饲养过程中死亡15只;模型建立失败3只;5只兔在植入刺激电极过程中损伤骶神经前根;1只兔在电刺激过程中因膀胱内压及尿道内压对电刺激反应弱而排除,以上因素共排除24只新西兰兔。对照组9只、模型组9只、电刺激组8只实验兔进入统计分析。2、电刺激组实验兔使用三极电极和长时脉宽电刺激骶神经前根过程中,发现随着刺激电流的增加,躯体运动神经的兴奋逐渐被阻滞,当平均刺激脉宽达到300us,平均刺激电流达到1.05mA时,尿道内压降为零,膀胱逼尿肌会出现单独收缩,此过程中双下肢抖动也明显减少直至消失,其产生的膀胱最大压与损伤前相比无统计学差异,并且,排尿效率也接近损伤前水平。长时间电刺激后的尿流动力学结果显示,与损伤组相比,电刺激组的排尿体积、膀胱容量、排尿效率均增加,而逼尿肌最大压、膀胱静息压、膀胱顺应性和损伤前相比无统计学差异。3、电刺激组实验兔累计刺激时间达120小时后,其呼吸、脉搏、体温等基本生理指标变化于损伤前相比无统计学差异。神经根超微结构显示髓鞘排列紧密,鞘层较薄,部分髓鞘松散及肿胀,无脱髓鞘现象,少数线粒体略肿胀,部分粗面内质网扩张。血旺细胞器无肿胀。神经元无核萎缩、核凹陷和异染色质增多等现象。免疫组化结果显示,与对照组相比,电刺激组中微管相关蛋白2、胶质纤维酸性蛋白、细胞凋亡相关蛋白Bcl- 2及Bax、天冬氨酸特异性半氨酸蛋白酶-3蛋白的表达量变化均无统计学差异。结论新型骶神经根刺激器可以有效重建兔脊髓损伤后膀胱排尿功能,排尿模式为生理性排尿,电刺激时双下肢抖动明显减少甚至消失。长时间应用骶神经根刺激器可以减少兔脊髓损伤后膀胱残余尿量,增加排尿体积及膀胱容量,提高排尿效率,降低逼尿肌漏尿点压及膀胱静息压,提高膀胱顺应性,改善因截瘫产生的逼尿肌痉挛造成的尿失禁、尿液返流症状,大大延长兔脊髓损伤后生存时间。长时间（120h）电刺激后神经根经光镜和超微结构检查未见神经元细胞明显损伤,而免疫组化也支持这一结果,说明当使用300us脉宽、1.05mA刺激电流时,实验兔整体生理状态良好,骶神经根能很好耐受这一刺激量而不会出现损伤。综上所述,基于阳极阻滞技术的新型骶神经根刺激器可以有效恢复兔脊髓损伤后膀胱功能,刺激参数安全有效。创新点1、创新性将阳极阻滞技术与骶神经根电刺激技术整合用于治疗脊髓损伤后神经源性膀胱,不仅可以改变排尿模式,使其更接近于生理性排尿,而且还可以抑制电刺激时双下肢的剧烈抖动,弥补原有骶神经根刺激器的不足。2、本实验创新性采用膀胱尿流动力学方法评估长时间阳极阻滞电刺激后膀胱功能的改善情况,通过病理形态学及免疫组化等方法探讨阳极阻滞电刺激参数的安全性,为骶神经根刺激器国产化及临床应用奠定基础。
肖智[7]（2010）在《中脑导水管周围灰质P2X3受体在电针镇痛中的作用》文中认为疼痛对人类健康危害极大,因此对疼痛机制的探索一直是临床医学和神经科学研究的热点和难点。慢性神经痛继发于外周或中枢神经损伤,表现有自发痛（spontaneous pain）,痛觉过敏（hyperalgesia）以及触诱发痛（allodynia）等。细胞外的三磷酸腺苷（adenosine 5’-triphosphate,ATP）通过与细胞膜上嘌呤受体（purinoceptors）结合,促进疼痛在外周和中枢的传递,其中P2X3受体亚型是嘌呤受体中一个主要传递疼痛信息的受体。中脑导水管周围灰质（midbrain periaqueductal gray,PAG）在疼痛信息传递中处于承上启下的关键部位,是机体内源性疼痛调制系统（endogenous pain modulatory system）的一个重要组成部分,高位中枢神经系统对疼痛信息的调制往往都通过对PAG功能的调节而实现。在东方国家,电针（electroacupuncture, EA）广泛运用于慢性疼痛的临床治疗已有2000多年历史,疗效可靠,但是一直以来对电针镇痛机理尚不明确,在一定程度上阻碍了电针治疗的临床运用和推广。目的:（1）观察Sprague-Dawley（SD）大鼠在外周神经慢性结扎性损伤（chronic constriction injury,CCI）手术所引发慢性神经痛前后热痛阈、机械痛阈的变化和中脑导水管周围灰质外侧部（lateral midbrain periaqueductal gray,lPAG）中P2X3受体表达变化。（2）通过在慢性神经痛大鼠（以下称:CCI大鼠） lPAG微量注射P2X3受体的激动剂和特异性阻断剂,观察CCI大鼠热痛阈和机械痛阈的改变。（3）对CCI大鼠进行多次穴位电针治疗,观察电针治疗前后,CCI大鼠热痛阈和机械痛阈的改变以及lPAG中P2X3受体表达变化,探讨lPAG中P2X3受体表达与电针镇痛的关系,为临床电针治疗慢性神经痛提供新的理论依据。方法: （1）建立SD大鼠慢性右侧坐骨神经结扎性损伤模型,通过辐射热实验（radiant heat test）和von Frey纤维丝实验（von Frey filaments test）检测大鼠在神经损伤前后,建模侧后肢热痛阈（thermal withdrawal latency,TWL）和机械痛阈（mechanical withdrawal threshold,MWT）的变化,通过免疫组织化学技术观察lPAG中P2X3受体表达的变化以及通过免疫印迹技术观察lPAG中P2X3蛋白水平变化; （2）通过对CCI大鼠中脑lPAG微量注射P2X3受体的特异性阻断剂A-317491阻断lPAG中P2X3受体功能后,在lPAG微量注射ATP的类似物α,β-亚甲基ATP （α,β-methylene-ATP,α,β-meATP）,观察CCI大鼠热痛阈和机械痛阈变化规律;运用脑片全细胞膜片钳技术,观察乳鼠lPAG神经元的α,β-meATP诱发放电和A-317491对α,β-meATP诱发放电的影响; （3）在CCI大鼠建模侧“足三里”和“三阴交”穴给予多次电针刺激,观察电针治疗前后大鼠热痛阈和机械痛阈以及lPAG中P2X3受体表达变化; （4）用针对P2X3基因的反义寡聚核苷酸（oligodeoxynucleotide,ODN）脑内微量注射降低lPAG中P2X3 mRNA表达后,观察对“足三里”穴位电针治疗镇痛作用的影响,以探讨电针治疗和lPAG中P2X3受体表达的关系。结果:（1）通过对SD大鼠疏松结扎右侧坐骨神经后成功复制出慢性神经痛动物模型,建模成功大鼠的热痛阈和机械痛阈均下降,CCI术后第14天热痛阈和机械痛阈下降至最低值,14天后热痛阈和机械痛阈均有小幅缓慢上升但与正常大鼠热痛阈和机械痛阈比较差异仍有统计学意义。（2）CCI大鼠中脑PAG中P2X3受体阳性表达与正常大鼠以及假手术大鼠比较有轻度上调,主要阳性表达部位在lPAG,同时lPAG中P2X3受体蛋白水平与正常大鼠和假手术大鼠比较也有轻度升高。（3）在lPAG微量注射ATP类似物α,β-meATP后,与注射前比较,CCI大鼠热痛阈和机械痛阈值有明显升高;当用P2X3受体的特异性阻断剂A-317491在lPAG微量注射进行预处理后,α,β-meATP的痛阈升高效果明显减弱,热痛阈和机械痛阈值升高幅度减少,有统计学意义。（4）α,β-meATP可使乳鼠lPAG神经元放电频率增加, P2X3受体特异性阻断剂A-317491可抑制此作用;（5）在CCI大鼠“足三里”和“三阴交”穴位给予多次电针刺激后,伴随P2X3受体在CCI大鼠lPAG表达上调,CCI大鼠痛阈明显升高;相反,对CCI大鼠进行“非穴位”电针,P2X3受体在lPAG表达无明显变化,CCI大鼠痛阈改变无统计学意义;（6）当用针对P2X3基因的反义寡聚核苷酸lPAG微量注射降低P2X3受体在lPAG中表达后,“足三里”穴位电针对CCI大鼠的镇痛效果明显下降。结论:（1）外周神经（坐骨神经）损伤可导致SD大鼠热痛阈和机械痛阈值下降, CCI大鼠lPAG的P2X3阳性表达上升;（2）lPAG微量注射α,β-meATP可引起CCI大鼠热痛阈和机械痛阈值的显着性升高,此作用可因微量注射P2X3受体的特异性阻断剂A-317491预处理而减弱;同时A-317491对lPAG神经元α,β-meATP诱发电流有抑制作用。（3）对CCI大鼠“足三里”穴位给予7次电针刺激,可引起CCI大鼠热痛阈和机械痛阈值的升高以及P2X3受体在lPAG表达的升高;对CCI大鼠“非穴位”进行7次电针,不能引起痛阈升高和P2X3受体在lPAG表达变化;（4）在lPAG多次微量注射针对P2X3基因的反义寡聚核苷酸后明显减弱“足三里”穴位电针对CCI大鼠的镇痛作用。综上所述,lPAG中的P2X3受体在脊髓上疼痛调节中起抑制性作用;“足三里”穴位电针刺激通过上调lPAG中P2X3受体表达加强机体内源性镇痛系统作用,缓解CCI大鼠神经痛症状。lPAG中P2X3受体介入了电针镇痛的脊髓上调节机制。
于吉祥[8]（2010）在《脑外伤后意识障碍患者的临床和电生理评价及预后研究》文中研究说明目的本研究旨在探讨脑干听觉诱发电位（BAEP）、体感诱发电位（SEP）检测指标对脑外伤后意识障碍患者预后评估中的价值以及和GCS评分之间的关系。材料与方法选取2008年9月—2009年11月济南军区总医院神经外科病房收治的外伤所致意识障碍（从浅到重度昏迷）患者,共40例,男20例,女20例,年龄最小的患者为17岁,年龄最大的患者为89岁,平均年龄为60.8+2.3岁,其中脑挫裂伤10例,颞叶血肿6例,额叶血肿5例,小脑血肿3例；硬膜外血肿4例,硬膜下血肿2例,弥漫性轴索损伤6例,丘脑损伤2例,脑干伤2例。对所选患者均行GCS评分,根据GCS的评分高低,将病人分为重症组与非重症组两组：其中3-8分为重症组,8-15分为非重症组。预后标准：于半年后对于病人行格拉斯哥预后分级（glasgow outcome scale,GOS）,Ⅰ、Ⅱ级定为预后良好,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ定为预后不良。然后对病人行床边BAEP检测、SEP检测。SEP监测方法：用电刺激法,电极使用表面电极和（或）针电极,采用正中神经短潜伏期躯体感觉诱发电位,刺激腕部正中神经,其记录电极分别位于刺激同侧Erb点（Erb点：胸锁乳突肌后缘与锁骨的交点上方2-3厘米处）、颈7棘突表面和刺激肢体的对侧头皮C’3/C’4点（C3或C4向后1厘米,参照国际脑电图的标准）,所用的参照电极固定点为Ep点（头颅前正中线与发际最前缘的交汇点）,需要刺激的一侧前臂接地,刺激正中神经,电阻小于10KQ,所用电流强度在5-10毫安范围,以能引起拇指轻度运动作为刺激效果标准；频率为4.7赫兹,重复累加1000次,每侧测2次,为期获得良好的重复性。SEP监测正中神经的Erb点电位（N9）、颈7棘突表面（N13）、皮层（N20、P25）等点获得的波形及其潜伏期,以及N13-N20波间潜伏期的延长程度,是我们最终要分析的内容。在BAEP监测中,需要行短声刺激,我们采用国际通用的采用TDH-39耳机给声的方式进行,其记录的位置位于双侧耳后的乳突即M1、M2,接地的地电极我们将其置于前额正中即Epz点,参考电极我们将其置于顶正中即Cz点BAEP监测所使用的电极为表面电极和（或）针电极,皮肤阻抗<10KΩ,刺激强度选用常规的85dB、为了获得好的效果减少干扰,对侧耳应用40dB白噪声进行掩蔽。刺激频率选用国际通用的11.1Hz,重复累加1000次,重复测试2次,为期获得良好的重复性。如果两次检测所获得的波形的相似度越接近,则我们可以说背景噪声干扰越小,其获得的结果可信度越大。BAEP各主要的波形如Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的形式、分化状况,以及其潜伏期（PL）和Ⅰ-Ⅲ波间潜伏期（IPL）、Ⅲ-Ⅴ波间潜伏期,是我们最终的要分析的内容。左右两侧耳依次检查。然后分析BAEP、SEP波形异常及GCS评分与预后之间的关系。结果（1）SEP监测结果：在所有40例病人中,有8例波形表现为正常,32例表现为异常；异常的表现形式为电位异常,其中以N20波的波幅降低,波形欠佳,分化不良,甚至缺如,以及PL延长,最为常见。在32例SEP异常的病人中,预后良好病人例数为8例,预后不良例数为24例。当SEP异常时的预后不良率明显高于SEP正常时预后不良率（差异有统计学意义）；而如果SEP异常时的同时又出现BAEP异常时,预后不良率会明显高高于仅仅一种异常的情况；（2）BAEP监测结果：在所有40例病人中,有16例波形表现为正常,24例表现为异常,其中以Ⅰ波以后的各波的波形分化不良、潜伏期（PL）延长以及峰间潜伏期（IPL）延长为主要表现形式。其中BAEP监测Ⅲ波、V波都存在的病人预后较好,全部消失的病人多呈持续植物状态或死亡。BAEP监测结果24例异常的患者,预后不良的病人有20例,表现异常的病人其预后不良率明显高于BAEP表现正常的病人。（3） BAEP检查的Ⅲ-Ⅴ波消失的同时伴有SEP的N20波消失的病人共有14例,最终此类病人的预后都是不良的。（4）GCS评分：非重症组患者共6人,预后良好的有4人,不良的有2人；重症组患者共34人,其中预后不良24人,预后良好的10人。在GCS评分为重症组（即3-8分）的患者中,如果其BAEP检查的Ⅲ-V波消失同时伴有SEP的N20波消失,这些病人最终预后全部不良。结论SEP监测的N20的PL和N13-N20的IPL,是外伤后意识障碍患者判断预后的最有用指标；如果应用BAEP监测的同时应用SEP检测,判断预后的准确率,比单一检测要高；BAEP主要反应听觉传导通路的障碍,而SEP主要反映丘脑及大脑半球皮层的病变；BAEP与SEP判断病人预后与GCS评分效果大体一致,在统计学意义上的相关性,各有长短,可以互补优劣；药物、气管插管、气管切开、肢体外伤等客观因素,对患者发病早期GCS评分易会形成干扰而影响其预后判断。
孙菲[9]（2008）在《SP和CGRP阳性神经元在大鼠上橄榄复合体中的分布》文中认为目的研究大鼠上橄榄复合体（superior olivary complex,SOC）中P物质（substance P,SP）和降钙素基因相关肽（calcitonin-gene related peptide,CGRP）免疫反应阳性神经元的分布特点,并探讨其意义。方法按照大鼠脑立体定位图谱对大鼠的第四脑室进行定位,定位后行颅骨钻孔,用微量注射器缓慢加压注入秋水仙素（80～100μg/只）,留针观察10min。动物存活48h后,对其进行灌注。断头后,剥除颅骨,取下脑干,用40g/L多聚甲醛再固定12h,然后置于300g/L蔗糖磷酸缓冲液（pH7.4,4℃）直至沉底。根据核团定位,对上橄榄复合体分别以40μm行冰冻切片,共三组贴片,每组8张标本,分别行SP、SPc、CGRP免疫组化。根据核团定位,对上橄榄复合体分别行10μm冰冻切片,共四组贴片,每组8张标本,分别行SP免疫荧光反应,CGRP免疫荧光反应,SP-CGRP免疫荧光双标,对照组。对照试验用抗体稀释液代替第一抗体,其它试剂及步骤不变。结果免疫组织化学染色:SP阳性神经元胞体主要存在于大鼠Tz,呈梭形,体积较小,直径约10～12μm,未见明显突起;于LSO见大量SP阳性神经纤维及终末,呈串珠状及点状,主要集中于LSO靠中线侧。SPc阳性神经元胞体主要存在于大鼠Tz、MSO、LSO,呈圆形、椭圆形不等,体积较大,直径约25～30μm,有多个突起。CGRP阳性神经元主要位于LSO,呈卵圆形单极或双极细胞,突起于横切面上垂直于LSO长轴,胞体直径约12～16μm,靠中线侧较密集。免疫荧光染色:SP阳性神经元主要位于大鼠Tz,呈梭形、卵圆形,体积较小,直径约11～13μm。CGRP阳性神经元主要位于大鼠Tz和LSO,位于Tz中的呈多角形,体积较小,直径约11～13μm;位于LSO中的呈卵圆形,体积较小,直径约10～12μm。斜方体核内见大量CGRP和SP双标神经元胞体,并为CGRP点状阳性终末所包绕。阴性对照未见明显着色。结论SP与CGRP在听觉传导功能中有协同作用,且斜方体内SP阳性神经元可能参与了对LSO内CGRP阳性神经元的调控,进而参与调节橄榄耳蜗束（olivocochlear bundle,ocb）的神经活动。
吕牮[10]（2008）在《前列腺素E2参与中脑导水管周围灰质对炎性疼痛的调节》文中研究表明疼痛是伴随着现有的或潜在的组织损伤的一种令人不愉快的感觉和情绪上的感受。它是临床工作中患者就诊的主要症状之一,其中与炎症相关的炎性疼痛最为常见。目前止痛剂尚未达到高效特异性,故而疼痛的治疗仍不理想。全面理解炎性疼痛的信号调节机制对未来的治疗尤为重要。组织损伤和炎症后局部释放许多炎性介质释放,这些介质改变局部血管的通透性,通过启动一系列级联反应改变外周神经末梢传导性,激活外周痛觉感受器。其中最为重要的炎性介质是前列腺素E（2Prostaglandin E2,PGE2）。PGE2是花生四烯酸的代谢产物。作为重要的炎性介质,它在伤害性刺激的局部迅速产生,与其特异性受体结合参与炎症及疼痛超敏反应的形成。炎性疼痛的形成不但与外周痛觉神经末梢激活有关,而且亦有依赖于中枢机制的参与。在中枢神经系统内存在痛觉调节的神经网络系。中脑导水管周围灰质（Periaqueductal gray,PAG）是中枢内源性镇痛系统的重要组成部分,兴奋PAG脑区可见到明显的止痛作用。PAG发出下行纤维加入下行抑制系统,对延髓和脊髓背角内伤害性信息的传递发挥调控作用。在中枢神经系统中PGE2主要通过EP3受体亚型参与生理及病理功能的调节。组织学证实PAG脑区存在EP3受体分布。在本研究中,我们以PAG脑区作为研究区域,首先应用微量透析技术及免疫组化方法检测炎性疼痛模型大鼠PAG脑区细胞外液中PGE2浓度及该脑区EP3受体的表达。从实验结果可看出,炎性疼痛大鼠PAG脑区细胞外液中PGE2浓度明显增高,EP3受体表达明显增强。这一结果表明:在PAG脑区PGE2参与了炎性疼痛的调节。此外,本研究还应用电生理膜片钳技术观察PAG脑区PGE2对兴奋性及抑制性神经递质释放的影响,进一步检测PGE2对神经元放电活动的影响及其作用机制。实验结果证明,PGE2通过作用于突触前神经末梢的EP3受体抑制了兴奋性神经递质谷氨酸的释放,谷氨酸释放的减少减弱了疼痛的下行抑制作用,从而加强了脊髓上传伤害性刺激。这一机制为PGE2参与中枢对炎性疼痛的调节提供了理论依据,同时对未来炎性疼痛的靶向治疗指引了方向。
二、兔脊髓后根内存在传出纤维（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、兔脊髓后根内存在传出纤维（论文提纲范文）
（1）全国科学技术名词审定委员会公布阿尔茨海默病名词（2019）（论文提纲范文）
| 简介 |
| 阿尔茨海默病名词审定委员会委员名单 |
| 01.总论 |
| 01.001阿尔茨海默病Alzheimer’s disease,AD |
| 01.002散发性阿尔茨海默病sporadic Alzheimer’s disease |
| 01.003家族性阿尔茨海默病familial Alzheimer’s disease |
| 01.004阿尔茨海默病所致轻度认知功能损害mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease |
| 01.005痴呆dementia |
| 01.006早老性痴呆presenile dementia |
| 01.007老年期痴呆senile dementia |
| 01.008路易体病Lewy body disease |
| 01.009路易体痴呆dementia with Lewy body,DLB |
| 01.010路易[小]体Lewy body |
| 01.011帕金森病Parkinson disease |
| 01.012额颞叶痴呆frontotemporal dementia,FTD |
| 01.013 17号染色体连锁额颞叶痴呆合并相关的帕金森综合征frontotemporal dementia and Parkinsonism linked to chromosome 17,FTDP-17 |
| 01.014亨廷顿病Huntington disease |
| 01.015血管性痴呆vascular dementia |
| 01.016多发梗死性痴呆multi-infarct dementia |
| 01.017宾斯旺格病Binswanger disease |
| 01.018皮质下梗死伴白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarct and leukoencephalopathy,CADASIL |
| 01.019艾滋病痴呆综合征acquired immunodeficiency syndrome dementia complex,AIDS dementia complex |
| 01.020唐氏综合征Down syndrome |
| 01.021皮质性痴呆cortical dementia |
| 01.022皮质下痴呆subcortical dementia |
| 01.023原发性丘脑性痴呆primary thalamic dementia |
| 01.024原发性变性痴呆primary degenerative dementia |
| 01.025缠结性痴呆tangle-only dementia |
| 01.026酒精性痴呆alcoholic dementia |
| 02.脑解剖学 |
| 02.001神经元neuron |
| 02.002高尔基I型神经元Golgi type I neuron |
| 02.003高尔基II型神经元Golgi type II neuron |
| 02.004胆碱能神经元cholinergic neuron |
| 02.005锥体细胞pyramidal cell |
| 02.006星形神经元stellate neuron |
| 02.007感觉神经元sensory neuron |
| 02.008运动神经元motor neuron |
| 02.009中间神经元interneuron |
| 02.010海马锥体神经元hippocampal pyramidal neuron |
| 02.011尼氏体Nissl body |
| 02.012轴突终末axonal terminal |
| 02.013轴浆转运axoplasmic transport |
| 02.014树突树dendritic tree |
| 02.015树突棘dendritic spine |
| 02.016神经胶质细胞neuroglial cell |
| 02.017星形胶质细胞astrocyte |
| 02.018少突胶质细胞oligodendrocyte |
| 02.019髓鞘myelin sheath |
| 02.020细胞骨架cytoskeleton |
| 02.021微管microtubule |
| 02.022微丝microfilament |
| 02.023中间丝intermediate filament,IF |
| 02.024神经微丝neurofilament |
| 02.025大脑cerebrum |
| 02.026大脑半球cerebral hemisphere |
| 02.027小脑cerebellum |
| 02.028脑干brain stem |
| 02.029前脑forebrain |
| 02.030端脑telencephalon,endbrain |
| 02.031间脑diencephalon |
| 02.032中脑mesencephalon,midbrain |
| 02.033菱脑rhombencephalon,hindbrain |
| 02.034后脑metencephalon |
| 02.035末脑myelencephalon |
| 02.036大脑皮质cerebral cortex |
| 02.037联络皮质association cortex |
| 02.038新皮质neocortex |
| 02.039异型皮质heterotypic cortex,allocortex |
| 02.040古皮质archicortex |
| 02.041旧皮质paleocortex |
| 02.042大脑叶cerebral lobe |
| 02.043额顶叶岛盖frontoparietal operculum |
| 02.044颞叶岛盖temporal operculum |
| 02.045中央后回postcentral gyrus |
| 02.046躯体感觉皮质somatosensory cortex,somatic sensory cortex |
| 02.047中央前回precentral gyrus |
| 02.048运动皮质motor cortex |
| 02.049初级运动皮质primary motor cortex |
| 02.050运动前区premotor area |
| 02.051补充运动区supplementary motor area |
| 02.052前额皮质prefrontal cortex |
| 02.053下颞皮质inferotemporal cortex |
| 02.054颞横回transverse temporal gyrus |
| 02.055听皮质auditory cortex |
| 02.056颞上回superior temporal gyrus |
| 02.057颞平台temporal plane |
| 02.058楔叶cuneus |
| 02.059楔前叶precuneus |
| 02.060后顶皮质posterior parietal cortex |
| 02.061舌回lingual gyrus |
| 02.062视皮质visual cortex |
| 02.063嗅脑rhinencephalon |
| 02.064嗅皮质olfactory cortex |
| 02.065边缘叶limbic lobe |
| 02.066边缘系统limbic system |
| 02.067扣带回cingulate gyrus |
| 02.068海马旁回parahippocampal gyrus |
| 02.069[海马旁回]钩uncus of parahippocampal gyrus |
| 02.070海马沟hippocampal sulcus |
| 02.071侧副沟collateral sulcus |
| 02.072内嗅区entorhinal area |
| 02.073海马结构hippocampal formation |
| 02.074海马hippocampus |
| 02.075齿状回dentate gyrus |
| 02.076下托subiculum |
| 02.077海马伞fimbria of hippocampus |
| 02.078穹隆fornix |
| 02.079海马萎缩hippocampal atrophy |
| 02.080隔区septal area |
| 02.081嗅结节olfactory tubercle |
| 02.082前穿质anterior perforated substance |
| 02.083斜角带diagonal band |
| 02.084终纹terminal stria |
| 02.085杏仁核amygdala,amygdaloid nucleus |
| 02.086基底节basal ganglia |
| 02.087纹状体corpus striatum |
| 02.088尾状核caudate nucleus |
| 02.089豆状核lentiform nucleus |
| 02.090壳核putamen |
| 02.091苍白球globus pallidus |
| 02.092底丘脑核subthalamic nucleus |
| 02.093侧脑室lateral ventricle |
| 02.094中央部central part |
| 02.095前角anterior horn |
| 02.096后角posterior horn |
| 02.097下角inferior horn |
| 02.098禽距calcar avis |
| 02.099后角球bulb of posterior horn |
| 02.100侧副隆起collateral eminence |
| 02.101脉络裂choroid fissure |
| 02.102无名质innominate substance |
| 02.103基底核basal nuclei |
| 02.104迈纳特基底核basal nucleus of Meynert |
| 02.105伏隔核nucleus accumbens |
| 02.106白质white matter |
| 02.107髓质medulla |
| 02.108连合纤维commissural fiber |
| 02.109投射纤维projection fiber |
| 02.110联络纤维association fiber |
| 02.111上纵束superior longitudinal fasciculus |
| 02.112下纵束inferior longitudinal fasciculus |
| 02.113钩束uncinate fasciculus |
| 02.114扣带cingulum |
| 02.115额枕束frontooccipital fasciculus |
| 02.116胼胝体corpus callosum |
| 02.117最外囊extreme capsule |
| 02.118外囊external capsule |
| 02.119内囊internal capsule |
| 02.120辐射冠radiate crown |
| 02.121前连合anterior commissure |
| 02.122上丘脑epithalamus |
| 02.123缰核habenular nucleus |
| 02.124髓纹stria medullaris |
| 02.125松果体pineal body |
| 02.126垂体hypophysis,pituitary gland |
| 02.127下丘脑hypothalamus |
| 02.128内侧前脑束medial forebrain bundle |
| 02.129未定带zona incerta |
| 02.130丘脑thalamus |
| 02.131丘脑网状核thalamic reticular nucleus |
| 02.132丘脑前核群anterior nuclear group of thalamus |
| 02.133丘脑内侧核群medial nuclear group of thalamus |
| 02.134丘脑外侧核群lateral nuclear group of thalamus |
| 02.135板内核群intralaminar nuclear of thalamus |
| 02.136丘脑腹侧核ventral nucleus of thalamus |
| 02.137丘脑腹前核ventral anterior nucleus of thalamus |
| 02.138丘脑腹外侧核ventral lateral nucleus of thalamus |
| 02.139丘脑腹后核ventral posterior nucleus of thalamus |
| 02.140后丘脑metathalamus |
| 02.141内侧膝状体medial geniculate body |
| 02.142外侧膝状体lateral geniculate body |
| 02.143蓝斑locus ceruleus |
| 02.144黑质substantia nigra |
| 02.145腹侧被盖区ventral tegmental area |
| 02.146中缝核raphe nuclei |
| 02.147脑干网状结构brain stem reticular formation |
| 02.148硬脑膜cerebral dura mater |
| 02.149大脑镰cerebral falx |
| 02.150小脑幕tentorium of cerebellum |
| 02.151软膜pia mater |
| 02.152蛛网膜arachnoidea,arachnoid mater |
| 02.153脉络组织tela choroidea |
| 02.154血-脑屏障blood-brain barrier,BBB |
| 02.155血-脑脊液屏障blood-cerebrospinal fluid barrier |
| 02.156蛛网膜下池subarachnoid cistern |
| 02.157脑室周围器circumventricular organ,CVO |
| 02.158连合下器subcommissural organ |
| 02.159穹隆下器subfornical organ |
| 02.160终板血管器organum vasculosum of lamina terminalis |
| 02.161最后区area postrema |
| 03.分子生物学与病理学 |
| 03.001淀粉样前体蛋白amyloid precursor protein,APP |
| 03.002β淀粉样蛋白amyloidβ-protein,Aβ |
| 03.003α分泌酶α-secretase |
| 03.004β分泌酶β-secretase |
| 03.005γ分泌酶γ-secretase |
| 03.006胰岛素降解酶insulin-degrading enzyme, IDE |
| 03.007突触核蛋白synuclein |
| 03.008载脂蛋白E apolipoprotein E,ApoE |
| 03.009早老蛋白presenilin,PS |
| 03.010早老蛋白1 presenilin-1,PSEN1,PS1 |
| 03.011早老蛋白2 presenilin-2,PSEN2,PS2 |
| 03.012α2巨球蛋白α2-macroglobulin,α2M |
| 03.013寡聚体oligomer |
| 03.014 Aβ寡聚体Aβ-oligomer |
| 03.015淀粉样变amyloidosis |
| 03.016血清淀粉样蛋白P组分serum amyloid Pcomponent |
| 03.017淀粉样蛋白衍化的弥散性配体amyloid-derived diffusible legend,ADDL |
| 03.018淀粉样前体蛋白基因突变amyloid precursor protein mutation |
| 03.019神经炎neuritis |
| 03.020神经营养因子neurotrophic factor,NTF |
| 03.021α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑受体α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepr opionic acid receptor,AMPAR |
| 03.022 N-甲基-D-天[门]冬氨酸受体 N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR |
| 03.023突触后致密区postsynaptic density,PSD |
| 03.024突触后致密区95 postsynaptic density-95,PSD-95 |
| 03.025突触后致密区93 postsynaptic density-93,PSD-93 |
| 03.026 14-3-3蛋白14-3-3 protein |
| 03.027泛素蛋白ubiquitin |
| 03.028小分子泛素相关修饰物蛋白small ubiquitin-related modifier protein,SUMO |
| 03.029τ蛋白tau protein,τprotein |
| 03.030神经原纤维缠结neurofibrillary tangle,NFT |
| 03.031双股螺旋细丝paired helix filament,PHF |
| 03.032神经毡neuropil |
| 03.033神经毡细丝neuropil thread,NT |
| 03.034钙蛋白酶calpain |
| 03.035神经变性neural degeneration |
| 03.036呆蛋白nicastrin |
| 03.037神经连接蛋白neurexin |
| 03.038神经细胞黏附分子neuronal cell adhesion molecule,NCAM |
| 03.039谷氨酸盐glutamate |
| 03.040神经递质neurotransmitter |
| 03.041神经调质neuromodulator |
| 03.042突触蛋白synapsin |
| 03.043突触生长蛋白synaptophysin |
| 03.044正常压力脑积水normal-pressure hydrocephalus |
| 03.045朊病毒prion |
| 03.046朊病毒病prion disease |
| 03.047克罗伊茨费尔特-雅各布病Creutzfeldt-Jakob disease |
| 03.048格斯特曼综合征Gerstmann syndrome |
| 03.049淀粉样斑amyloid plaque |
| 03.050老年斑senile plaque |
| 03.051弥散斑diffuse plaque |
| 03.052终末斑end-stage plaque |
| 03.053原始斑primitive plaque |
| 03.054神经炎斑neuritic plaque |
| 03.055花样斑florid plaque |
| 03.056库鲁斑Kuru plaque |
| 03.057小动脉硬化arteriolosclerosis |
| 03.058动脉粥样硬化atherosclerosis |
| 03.059脑出血brain hemorrhage |
| 03.060脑淀粉样血管病cerebral amyloid angiopathy |
| 03.061脑室扩大ventricular enlargement |
| 03.062脑萎缩cerebral atrophy |
| 03.063脑水肿cerebral edema |
| 03.064出血性栓塞性脑梗死hemorrhagic embolic infarction |
| 03.065腔隙[性]脑梗死lacunar infarction |
| 03.066腔隙状态lacunar state |
| 03.067皮质基底节变性corticobasal degeneration |
| 03.068脱髓鞘demyelination |
| 03.069髓鞘发育不良dysmyelination |
| 03.070髓鞘再生remyelination |
| 03.071纤维性胶质细胞增生fibrillary gliosis |
| 03.072同形性星形胶质细胞增生isomorphic astrocytic gliosis |
| 03.073胶质细胞胞质包涵体glial cytoplasmic inclusion |
| 03.074少突胶质细胞包涵体oligodendrocyte inclusion |
| 03.075平野小体Hirano body |
| 03.076皮克小体Pick body |
| 03.077嗜银颗粒病argyrophilic grain disease |
| 03.078胶质纤维酸性蛋白glial fibrillary acidic protein |
| 03.079颗粒空泡变性 granulovacuolar degeneration |
| 03.080肝豆状核变性hepatolenticular degeneration,Wilson disease |
| 03.081海马硬化hippocampal sclerosis |
| 03.082低灌注损害hypoperfusion lesion |
| 03.083神经元缺氧改变 hypoxic cell change in neuron |
| 03.084气球样神经元ballooned neuron |
| 03.085皮质层状坏死laminar cortical necrosis |
| 03.086蓝斑苍白locus ceruleus paler |
| 03.087脑膜血管梅毒meningovascular syphilis |
| 03.088神经梅毒neurosyphilis |
| 03.089树胶肿性神经梅毒gummatous neurosyphilis |
| 03.090麻痹性痴呆general paresis of insane |
| 03.091异染性脑白质营养不良 metachromatic leukodystrophy |
| 03.092肾上腺脑白质营养不良 adrenoleukodystrophy |
| 03.093线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episode |
| 03.094多系统萎缩multiple system atrophy |
| 03.095进行性多灶性白质脑病 progressive multifocal leukoencephalopathy |
| 03.096进行性核上性麻痹 progressive supranuclear palsy |
| 03.097海绵状改变spongiform change |
| 03.098单纯疱疹脑炎herpes-simplex encephalitis |
| 03.099亚急性硬化性全脑炎subacute sclerosing panencephalitis |
| 03.100脊髓痨tabes dorsalis |
| 03.101鱼雷样变torpedo change |
| 03.102韦尼克脑病Wernicke encephalopathy |
| 03.103白质疏松leukoaraiosis,LA |
| 03.104白质坏死white matter necrosis |
（2）电针三阴交抑制膀胱过度活动效应的尿动力学评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英语缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 膀胱过度活动症的相关研究 |
| 1 膀胱 |
| 2 排尿 |
| 3 与排尿有关的外周神经 |
| 4 膀胱过度活动 |
| 5 OAB发生机制 |
| 5.1 肌源性相关理论 |
| 5.2 神经源性相关理论 |
| 6 OAB治疗现状 |
| 6.1 流行病学 |
| 6.2 西医治疗 |
| 6.3 针刺治疗 |
| 7. 小结 |
| 综述二 三阴交穴的相关研究 |
| 1 文献研究 |
| 1.1 出处 |
| 1.2 定位 |
| 1.3 主治病症 |
| 2 临床研究 |
| 2.1 妇科病症 |
| 2.2 男科病证 |
| 2.3 泌尿系统病证 |
| 2.4 骨科 |
| 2.5 其他病症 |
| 3. 三阴交穴的实验研究 |
| 3.1 三阴交穴的神经体液作用机制 |
| 3.2 三阴交穴的内分秘作用机制 |
| 3.3 三阴交穴的免疫作用机制 |
| 4. 小结 |
| 前言 |
| 第二部分 实验方案与方法 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 电针三阴交组结果 |
| 2.2 电针三阴交穴旁组结果 |
| 2.3. 电针次髎组结果 |
| 2.4. 电针次髎组与电针三阴交组比较 |
| 3 各指标结果 |
| 3.1 排尿间隔时间 |
| 3.2 最大逼尿肌收缩压 |
| 3.3 膀胱基础压力 |
| 4 讨论 |
| 4.1 三阴交定位归经 |
| 4.2 三阴交所属神经节段 |
| 4.3 穴旁对抑制作用的影响 |
| 4.4 三阴交穴与次髎穴的作用比较 |
| 5 不足之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）SD大鼠脊髓缺血模型的建立及评估（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 SD 大鼠腰动脉相关解剖学研究 |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第一部分结论 |
| 第二部分 SD 大鼠脊髓缺血模型的建立及评价 |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分结论 |
| 全篇结论 |
| 参考文献 |
| 综述：脊髓损伤后电刺激治疗的进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间撰写和发表的论文 |
（4）电针对骶髓损伤后神经源性膀胱（尿潴留）大鼠NGF-TrkA及PI3-K/AKt通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 材料和方法 |
| 1 实验的材料 |
| 1.1 实验的动物 |
| 1.2 实验的仪器 |
| 1.3 主要手术仪器及检测用品 |
| 1.4 实验试剂或药品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型制备 |
| 2.3 施治方法 |
| 2.4 穴位定取 |
| 2.5 操作方法 |
| 3 膀胱组织处理及石蜡切片制作 |
| 4 指标测定方法 |
| 4.1 膀胱容量测定 |
| 4.2 HE染色镜下观察膀胱组织形态学 |
| 4.3 Western Blot法检测NGF及TrKA |
| 4.4 ELISA检测大鼠膀胱组织PI3-K及AKT |
| 5 HE染色图片分析 |
| 6 统计分析 |
| 第二部分 结果和分析 |
| 1 术后及治疗过程中动物基本情况观察 |
| 2 大鼠最大膀胱容量测定 |
| 3 光学显微镜下观察大鼠膀胱组织HE染色结果 |
| 4 电针骶髓损伤后尿潴留大鼠在膀胱组织中NGF的表达 |
| 5 电针骶髓损伤后尿潴留大鼠在膀胱组织中TrKA的表达 |
| 6 电针骶髓损伤后尿潴留大鼠在膀胱组织中PI3-K的表达 |
| 7 电针骶髓损伤后尿潴留大鼠在膀胱组织中Akt的表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 中医对脊髓损伤后神经源性膀胱(尿潴留)的认识 |
| 1.1 中医对脊髓损伤及尿潴留疾病的认识 |
| 1.2 中医对脊髓损伤及尿潴留病因病机的认识 |
| 1.3 针刺对骶髓损伤后神经源性膀胱(尿潴留)的研究 |
| 1.4 选取次髎、中极、三阴交穴治疗骶髓损伤后神经源性膀胱尿潴留的依据 |
| 2 现代医学对骶髓损伤后尿潴留发病机制的认识 |
| 2.1 排尿反射中枢或其周围神经受损 |
| 2.2 逼尿肌细胞凋亡 |
| 3 造模方法及动物模型选择 |
| 4 NGF、TrkA及PI3-K/Akt与骶髓损伤后神经源性膀胱(尿潴留)的相关研究 |
| 4.1 NGF及其受体TrKA与骶髓损伤后神经源性膀胱尿潴留的研究 |
| 4.2 NGF-TrkA与PI3-K/Akt信号通路的关系及与骶髓损伤后神经源性膀胱尿潴留的相关研究 |
| 5 电针次髎、中极、三阴交(穴)对骶髓损伤后神经源性膀胱尿潴留的影响 |
| 5.1 改善膀胱组织形态学 |
| 5.2 降低最大膀胱容量 |
| 5.3 电针对SCI后神经源性膀胱NGF-TrkA及其下游PI3-K/Akt信号通路调控的影响 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间参与课题和发表论文情况 |
（5）激素对人骨髓间充质干细胞凋亡及神经肽受体基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（6）新型骶神经根刺激器在脊髓损伤后神经源性膀胱功能重建中的初步应用（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 脊髓损伤致神经源性膀胱治疗进展 |
| 1.1 神经源性膀胱概述 |
| 1.2 导尿术 |
| 1.2.1 间歇性清洁导尿术 |
| 1.2.2 留置导尿 |
| 1.3 扳机点排尿和加压排尿 |
| 1.3.1 扳机点排尿 |
| 1.3.2 加压排尿 |
| 1.4 药物治疗 |
| 1.5 手术治疗 |
| 1.5.1 尿道手术 |
| 1.5.2 膀胱手术 |
| 1.6 神经途径 |
| 1.6.1 骶神经前根电刺激 |
| 1.6.2 骶神经后根切断术 |
| 1.6 3 神经再支配 |
| 1.7 展望 |
| 1.8 参考文献 |
| 第2章 神经假体与神经源性膀胱 |
| 2.1 神经假体(Neuroprostheses;NPs)概述 |
| 2.2 神经假体治疗神经源性膀胱 |
| 2.2.1 膀胱壁电刺激 |
| 2.2.2 骨盆神经电刺激 |
| 2.2.3 脊髓电刺激 |
| 2.2.4 骶神经前根电刺激 |
| 2.3 展望 |
| 2.4 参考文献 |
| 第二篇 新型骶神经根刺激器重建兔脊髓损伤后神经源性膀胱功能的实验研究 |
| 第1章 阳极阻滞电刺激技术重建兔脊髓损伤后神经源性膀胱功能实验研究 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物来源 |
| 1.1.2 实验动物分组 |
| 1.1.3 实验仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 解剖学观察 |
| 1.2.2 尿流动力学检测 |
| 1.2.3 完全性脊髓损伤后神经源性膀胱动物模型建立 |
| 1.2.4 骶神经前根电刺激 |
| 1.2.5 统计分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 骶神经前根直径测量 |
| 1.3.2 实验动物存活及排除情况 |
| 1.3.3 骶神经前根电刺激结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 阳极阻滞电刺激技术 |
| 1.4.2 刺激电极的选择 |
| 1.4.3 电刺激技术与脊髓损伤兔生存时间的关系 |
| 1.4.4 不同脉宽电刺激对膀胱排尿功能的影响 |
| 1.4.5 长时间阳极阻滞电刺激对膀胱功能的影响 |
| 1.4.6 问题与展望 |
| 1.4.7 小结 |
| 1.5 参考文献 |
| 第2章 阳极阻滞电刺激骶神经前根安全性研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物来源 |
| 2.1.2 实验动物分组 |
| 2.1.3 主要实验试剂 |
| 2.1.4 主要实验仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 动物模型的制备 |
| 2.2.2 基本生理指标测量 |
| 2.2.3 取材 |
| 2.2.4 光镜观察 |
| 2.2.5 透射电子显微镜观察 |
| 2.2.6 免疫组化 |
| 2.2.7 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 实验动物存活及排除情况 |
| 2.3.2 基本生理指标观察 |
| 2.3.3 局部解剖形态学观察 |
| 2.3.4 光镜观察 |
| 2.3.5 超微结构观察 |
| 2.3.6 免疫组化观察 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 刺激参数安全性研究 |
| 2.4.2 骶神经根病理形态学变化及免疫组化研究 |
| 2.4.3 问题与展望 |
| 2.4.4 小结 |
| 2.5 参考文献 |
| 第三篇 结论 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文及参加的科研课题 |
| 致谢 |
（7）中脑导水管周围灰质P2X3受体在电针镇痛中的作用（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一部分 神经痛大鼠中脑导水管周围灰质P2X3受体表达变化 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 第二部分 中脑导水管周围灰质中P2X3受体对疼痛的抑制作用 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 第三部分 “足三里”穴位电针促进P2X3受体在中脑导水管周围灰质外侧区的表达 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 第四部分 中脑导水管周围灰质外侧区P2X3受体促进电针介导的内源性镇痛作用 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 疼痛相关的离子通道受体研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 针刺镇痛机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 博士在读期间发表和待发表论文 |
（8）脑外伤后意识障碍患者的临床和电生理评价及预后研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）SP和CGRP阳性神经元在大鼠上橄榄复合体中的分布（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 第一部分 SP、SPC、CGRP阳性神经元在大鼠上橄榄复合体中的分布 |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 立体定位（动物模型制作） |
| 2.2 取材（动物灌注） |
| 2.3 冰冻切片（40μm） |
| 3 结果 |
| 3.1 免疫组织化学染色结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 SP和CGRP阳性神经元在大鼠上橄榄复合体中的共同分布 |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 立体定位（动物模型制作） |
| 2.2 取材（动物灌注） |
| 2.3 冰冻切片（10μm） |
| 3 结果 |
| 3.1 免疫荧光染色结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）前列腺素E2参与中脑导水管周围灰质对炎性疼痛的调节（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩写词 |
| 第一篇 前言 |
| 第二篇 文献综述 |
| 第一章 疼痛的基本概念及中枢性疼痛调节通路 |
| 第二章 PGE_2 的生物合成 |
| 第三章 疼痛研究的相关技术应用及炎性疼痛研究现状 |
| 第三篇 实验研究 |
| 第一章 炎性疼痛增强大鼠PAG 脑区PGE_2合成 |
| 第二章 炎性疼痛诱导大鼠PAG 脑区EP3 受体表达增强 |
| 第三章 PGE_2在PAG 脑区抑制谷氨酸突触传递的机制研究 |
| 第四篇 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表的学术论文及其他成果 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 致谢 |
四、兔脊髓后根内存在传出纤维（论文参考文献）
- [1]全国科学技术名词审定委员会公布阿尔茨海默病名词（2019）[J]. 阿尔茨海默病名词审定委员会. 阿尔茨海默病及相关病, 2019(03)
- [2]电针三阴交抑制膀胱过度活动效应的尿动力学评价[D]. 郑诗旭. 中国中医科学院, 2015(02)
- [3]SD大鼠脊髓缺血模型的建立及评估[D]. 韦浩. 福建医科大学, 2014(02)
- [4]电针对骶髓损伤后神经源性膀胱（尿潴留）大鼠NGF-TrkA及PI3-K/AKt通路的影响[D]. 李景兴. 湖南中医药大学, 2013(10)
- [5]激素对人骨髓间充质干细胞凋亡及神经肽受体基因表达的影响[D]. 左松. 郑州大学, 2013(S2)
- [6]新型骶神经根刺激器在脊髓损伤后神经源性膀胱功能重建中的初步应用[D]. 闫鹏. 吉林大学, 2011(09)
- [7]中脑导水管周围灰质P2X3受体在电针镇痛中的作用[D]. 肖智. 第三军医大学, 2010(12)
- [8]脑外伤后意识障碍患者的临床和电生理评价及预后研究[D]. 于吉祥. 泰山医学院, 2010(03)
- [9]SP和CGRP阳性神经元在大鼠上橄榄复合体中的分布[D]. 孙菲. 第四军医大学, 2008(04)
- [10]前列腺素E2参与中脑导水管周围灰质对炎性疼痛的调节[D]. 吕牮. 吉林大学, 2008(11)