一、止痛胶囊对大鼠镇痛作用的实验研究(论文文献综述)
陈俊仁,曹小玉,李刚敏,彭成,谢晓芳[1](2021)在《中药复方镇痛机制的研究进展》文中认为目的:梳理中药复方的镇痛机制研究进展,为其临床应用及新型镇痛药物的开发提供参考。方法:采用文献检索法,对近10年用于治疗疼痛性疾病的中药复方的镇痛机制研究进行归纳和总结。结果与结论:中药复方对偏头痛、痛经及多种炎性疼痛均具有良好的镇痛效果,可通过调控外周和中枢神经系统发挥镇痛作用。其中,中枢镇痛的机制主要包括增加5-羟色胺含量及其受体的表达、激活阿片受体、促进β-内啡肽的释放、调节中枢儿茶酚胺能系统、降低γ-氨基丁酸和降钙素基因相关肽的含量等。其外周镇痛机制主要有调节炎症因子的分泌、调控丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB、使磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路失活、减少局部致痛物质的堆积及增加外周内源镇痛物质的释放。但目前中药复方镇痛作用的物质基础尚不清楚,其发挥镇痛作用的分子机制有待进一步研究。
廖禹程[2](2021)在《祛风止痛胶囊治疗神经病理性疼痛的成分—靶点网络及机制研究》文中研究说明目的:通过高效液相色谱建立祛风止痛胶囊指纹图谱并测定主要成分含有量;基于网络药理学研究祛风止痛胶囊对神经病理性疼痛的潜在作用靶点和通路富集分析;通过行为学研究祛风止痛胶囊对小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤所诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用;使用药理学方法探讨其与TLR4/NF-κB信号通路的关系,为祛风止痛胶囊的临床应用提供科学依据。方法:1.祛风止痛胶囊甲醇提取液采用Agilent C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相甲醇(A)-0.2%磷酸水溶液(B),梯度洗脱,体积流量1m L/min,柱温35℃,检测波长254nm,进样量10μL。2.祛风止痛胶囊的活性成分及其靶标基因通过TCMSP和BATMAN-TCM数据库获取,神经病理性疼痛相关靶标基因通过Gene Cards、Drug Bank、OMIM、TTD和CTD数据库获取。利用Cytoscape创建祛风止痛胶囊中化合物-靶基因和神经病理性疼痛相关基因靶网络,利用STRING数据库分析关键靶标,利用DAVID数据库分析途径富集。3.将小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(CCI)、低剂量祛风止痛胶囊模型组(5mg/kg)、中剂量祛风止痛胶囊模型组(10mg/kg)、高剂量祛风止痛胶囊模型组(20mg/kg);除Sham组外,其余各组通过坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)手术建立小鼠的神经病理性疼痛模型,术后连续灌胃给药14天;分别于造模前、造模后第1、3、5、7、10和14天进行行为学测试,von Frey仪测定实验小鼠对机械刺激的敏感性,热刺激仪测定实验小鼠对热刺激的敏感性,以评估祛风止痛胶囊治疗神经病理性疼痛的效果;通过免疫荧光法观察小胶质细胞的激活,小胶质细胞中TLR4和NF-κB p-p65的表达;Western Blot检测Iba-1、TLR4、NF-κB p65、NF-κB p-p65和c-Fos的蛋白表达水平;ELISA试剂盒检测TNF-α、IL-6、IL-1β炎性因子的释放。结果:1.通过HPLC建立祛风止痛胶囊指纹图谱,10批样品的相似度均大于0.986,表明祛风止痛胶囊的内在质量相对稳定。共鉴定并准确定量了7种主要化合物。分别为没食子酸、马钱苷酸、紫丁香苷、柯里拉京、马钱苷、鞣花酸和蛇床子素的含有量。2.网络分析确定了祛风止痛胶囊7种组方中的72个靶标基因与神经病理性疼痛高度关联,蛋白互作网络中的核心基因是INS、ALB、IL6、TNF、VEGFA、PTGS2、IL1β、AKT1、TLR4、FOS、CAT、MYC、BDNF、SRC、NGF。确定了与神经病理性疼痛相关的催乳素、HIF-1、VEGF、TNF、Toll样受体、T细胞受体、P13K-Akt、Rap1、How-STAT、NF-κB等核心信号通路。3.祛风止痛胶囊治疗明显缓解了CCI小鼠的机械性异常性疼痛和热痛觉过敏;小胶质细胞参与CCI诱导的疼痛超敏反应,CCI诱导小胶质细胞中TLR4和NF-κB p-p65的蛋白表达增加;而祛风止痛胶囊剂量依赖性地诱导脊髓中的Iba-1,TLR4和NF-κB p-p65下调;祛风止痛胶囊抑制疼痛标志物c-Fos表达并降低炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达。结论:首次建立祛风止痛胶囊指纹图谱并测定7种主要成分含有量,为下一步药效物质筛选提供参考和基础;通过网络药理学探讨祛风止痛胶囊治疗神经病理性疼痛的潜在药理作用靶点,为机制验证提供理论依据;明确祛风止痛胶囊可通过抑制小胶质细胞内TLR4/NF-κB信号通路减轻小鼠神经病理性疼痛,祛风止痛胶囊可被视为缓解神经病理性疼痛的潜在药物疗法。
于迎春[3](2020)在《川芎清脑颗粒治疗偏头痛的Meta分析与网络药理学研究》文中研究指明目的:1系统评价川芎清脑颗粒治疗偏头痛的临床疗效与安全性,依据系统评价结果为临床应用川芎清脑颗粒治疗偏头痛提供循证医学证据。2使用网络药理学方法对川芎清脑颗粒中的“川芎-白芷”药对治疗偏头痛的作用机制进行研究。方法:(一)Meta分析按照制定的检索策略,全面检索Pub Med、Cochrane library、Embase、CNKI、Wan Fang Data、VIP数据库、CBM七大数据库中有关川芎清脑颗粒治疗偏头痛的相关文献,检索时间限定为2019年11月。依据设定的纳入与排除标准对文献进行综合筛选,并依据Cochrane评价方法对所纳入的文献进行质量评价。对纳入文献中报道的临床总有效率、头痛程度的VAS评分、NAS评分、头痛持续时间、头痛发作次数、脑血流速度值、血液流变学指标以及不良反应等指标进行Meta分析。(二)网络药理学研究依据中药系统药理学技术平台数据库以化合物的口服药物生物利用度、类药性和血脑屏障通透性为标准筛选川芎-白芷的化合物,运用BATMAN-TCM对筛选出的化合物可能作用的靶点进行预测,通过GeneCards、OMIM和CTD数据库检索与偏头痛的相关基因。借助Cytoscape3.5.1软件构建药物-靶点网络图,运用STRING平台构建相关靶点蛋白相互作用网络图,通过生物学信息注释数据库(DAVID)对靶点基因进行GO富集分析及KEGG分析。结果:(一)Meta分析本次研究共纳入17项随机对照研究,共有1865例偏头痛患者纳入研究,其中实验组936例,对照组929例。Meta分析结果显示,单用川芎清脑颗粒在提高临床有效率、减少偏头痛发作次数明显优于盐酸氟桂利嗪,且差异有统计学意义;川芎清脑颗粒联合盐酸氟桂利嗪在提高临床有效率、降低VAS评分、改善血液流变学指标、改善颅脑中动脉、前动脉和后动脉血流速度方面明显优于单用盐酸氟桂利嗪,差异有统计学意义;安全性方面,单用川芎清脑颗粒或联合盐酸氟桂利嗪与对照组相比无显着差异。(二)网络药理学研究从川芎-白芷中共筛选得到28个有效成分,作用于偏头痛相关的靶点有29个,关键靶点包括AKT1、TNF、PTGS2、PPARG、NR3C1、ESR1、CAT、CRP、CNR1、F2等。主要靶点参与一氧化氮生物合成过程、炎症反应、胰岛素分泌的调节、血压的调节、凋亡过程的正向调控、多巴胺分泌负调控、平滑肌收缩的负调节等生物过程。并通过调控对NF-κB信号通路、cAMP信号通路、脂肪细胞因子信号通路、胰岛素抵抗、钙信号通路、TNF信号通路、多巴胺能突触、cGMP-PKG信号通路的调节发挥作用。结论:(一)Meta分析使用川芎清脑颗粒或川芎清脑颗粒联合盐酸氟桂利嗪在治疗偏头痛时,在提高临床有总效率、减少偏头痛发作次数方面明显优于盐酸氟桂利嗪。川芎清脑颗粒联合盐酸氟桂利嗪在降低VAS评分、改善血液流变学指标、改善改善颅脑中动脉、前动脉和后动脉血流速度方面明显优于单用盐酸氟桂利嗪。但由于本次系统评价纳入文献质量较低,相关结局指标结果存在异质性较高,研究结果还需高质量、多中心、大样本临床随机对照试验来进一步验证。(二)网络药理学研究川芎清脑颗粒中的川芎-白芷药对可能通过对一氧化氮生物合成过程、炎症反应、神经递质传递、调节胰岛素分泌、血管功能等调节起到治疗偏头痛的作用,涉及的通路包括NF-κB信号通路、cAMP信号通路、脂肪细胞因子信号通路、胰岛素抵抗、cGMP-PKG信号通路、钙信号通路、TNF信号通路、多巴胺能突触、cGMP-PKG信号通路等。为今后研究为川芎清脑颗重要组成成分在治疗偏头痛的的药理机制方面提供理论依据。
张纪红[4](2020)在《活血止痛胶囊化学物质组及指纹图谱研究》文中研究表明活血止痛胶囊是江西百神昌诺药业有限公司生产的OTC品种,处方组成为当归、三七、醋乳香、冰片、土鳖虫、煅自然铜。具有活血散瘀、消肿止痛的功效,用于跌打损伤,瘀血肿痛,临床主要用于治疗急、慢性软组织损伤类疾病。活血止痛胶囊现行标准收载于《中国药典》2015年版一部,本品化学成分复杂,化学成分研究仅停留在单一药材化学成分研究水平,尚无活血止痛胶囊化学物质基础系统研究的报道,质量标准简单,不能体现中药多组分整体功效的特点,严重制约了本产品的市场拓展、临床应用以及国际化进程,为此本文对活血止痛胶囊药效物质基础和质量标准进行了系统的研究,通过以下几个方面来进行研究:(1)针对组方中非挥发性化学成分,运用UPLC-Q/TOF-MS技术对活血止痛胶囊样品及单味药材信息进行采集,共鉴定出113个化学成分,包括40个皂苷类成分、33个三萜类成分、22个苯酞类成分、13个有机酸类成分,并对每一类成分举例总结相应的裂解规律。采用药材基峰色谱图随行对照法对化合物的药材来源进行了归属,全方113个色谱峰中,有42个峰来源于药材三七、38个峰来源于药材当归、33个峰来源于药材醋乳香、1个峰来源于药材土鳖虫,本实验首次明确了活血止痛胶囊化学物质基础,为进一步研究其药效物质基础及提升质量控制标准提供依据。(2)运用气相色谱-质谱(GC-MS)联用仪,HP-5MS石英毛细管柱(30 m×250μm×0.25μm),程序升温,分流比:5:1,EI源电子能量70e V,质量扫描范围:15~550AMU等方法对样品及单味药材信息进行采集,通过标准质谱库的检索,在活血止痛胶囊中确定并鉴定出其中的69种组分,主要成分为异龙脑(26.52%)、龙脑(25.32%)、藁本内酯(10.61%)、(+)-芮木泪柏烯(6.89%)和3,14,15-三羟孕酮-16-烯-20-酮(5.06%)。并对挥发性成分进行药材归属,通过与各单味药材的GC-MS数据进行比较,有19个成分来源于当归,17个成分来源于醋乳香,2个成分来源于冰片。(3)运用UPLC-Q/TOF-MS技术,对灌胃给予活血止痛胶囊后大鼠血中移行成分进行比对和指认,分析其入血成分及其可能的代谢规律。通过比对分析活血止痛胶囊和给药血浆样品的液质数据,在给予活血止痛胶囊的大鼠血浆中共鉴定得到26个吸收原型药物成分。TOF-MS的测得值与理论值比较,精确质量数的误差均小于10 ppm。通过MatabolynxTM软件中的质量亏损过滤技术(MDF),有效的在复杂的生物基质中搜索和筛选代谢产物,通过筛选仅在给药血浆样品中出现的离子信号,最终在大鼠血浆中共鉴定得到21个代谢物,代谢途径主要为:羟基化,异构化,葡萄糖醛酸化和硫酸化。该方法从活血止痛胶囊原型成分-入血成分-代谢成分的角度,阐明活血止痛胶囊的主要化学物质组和入血的化学物质基础,为进一步的作用机制研究提供研究基础。(4)基于活血止痛胶囊化学物质组表征和辨识和血中移行成分的研究基础上,运用超高效液相色谱仪(UPLC),Waters Acquity UPLC BEH C18(2.1×100 mm,1.7μm)色谱柱,检测波长203nm,建立活血止痛胶囊指纹图谱,结合中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2012版本),对10个批次的活血止痛胶囊进行相似度评价,10批次相似度结果均大于0.990,共确定13个共有峰,并将其归属到各单味药材中。通过标准品的比对,能够确定其中阿魏酸、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、11-羰基-β-乳香酸、藁本内酯和11-羰基-β-乙酰-乳香酸。综上所述,本研究首先采用UPLC-Q/TOF-MS对活血止痛胶囊的非挥发性化学成分进行了研究,其次运用GC-MS技术对方中挥发性成分进行表征和辨识,明确了制剂中化学物质基础,在此基础上采用血清药化方法对活血止痛胶囊主要血中移行成分进行比对和指认,阐明入血物质组基础,为进一步的作用机制研究提供了基础,在化学物质组和入血物质组基础上,建立基于全息化学轮廓活血止痛胶囊质量控制方法,并采用所建立的方法对多批次活血止痛胶囊进行指纹图谱测定和模式识别研究,建立活血止痛胶囊标准指纹图谱并进行指纹峰指认和归属,为保证其质量稳定均一性及安全有效性奠定基础。
杨灵森[5](2019)在《加味桃红四物汤靶向AQP-1改善股骨干骨折早期软组织肿胀的实验及临床研究》文中研究表明目的:通过临床观察及实验研究探讨加味桃红四五汤靶向调控AQP-1改善股骨干骨折早期软组织肿胀的疗效及相应的作用机制。方法:实验研究:选取50只雄性SD大鼠,依次分为空白对照组、模型对照组、低剂量药物组、中剂量药物组及高剂量药物组。应用砝码打击造模法建立大鼠股骨干骨折伴软组织肿胀模型并做超声鉴定,比较服用加味桃红四物汤后对大鼠股骨干骨折早期软组织肿胀的影响及对大鼠骨骼肌含水量、组织形态学、AQP1及AQP-1m RNA表达的影响。临床研究:选取本院符合条件的50例股骨干骨折患者,分为实验组(加味桃红四物汤组)及对照组(迈之灵片组)。对比两组患者治疗前后大腿肿胀度、大腿周径肿胀值、VAS疼痛评分及总有效率的差异。结果:实验研究:三组药物组在灌胃3天后骨骼肌含水量测定结果明显低于模型组对照组,其中高剂量药物组骨骼肌含水量最低,接近空白对照组。三组药物组在灌胃3天后肌肉组织AQP-1的表达及AQP-1m RNA的表达明显高于空白对照组与模型对照组,其中高剂量药物组肌肉组织AQP-1的表达及AQP-1m RNA的表达最高。临床研究:加味桃红四物汤组治疗前后大腿肿胀度、大腿周径肿胀值、VAS疼痛评分改善效果变化高于迈之灵片组且有更高的总有效率,对比结果皆有统计学意义(P<0.05),实验组缓解软组织肿胀及镇痛的效果优于对照组。结论:口服加味桃红四物汤中药汤剂对改善股骨干骨折早期软组织肿胀有明显疗效;其机制可能是通过靶向提高骨骼肌组织中AQP-1的表达来实现的。
滕钱磊[6](2019)在《马黄酊治疗跟骨骨折急性软组织损伤肿胀的临床与实验研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨马黄酊治疗跟骨骨折急性软组织损伤肿胀的临床疗效;构建大鼠软组织损伤模型,观察马黄酊对大鼠急性软组织损伤肿胀相关指标的影响,研究其作用机制。方法:临床研究:将符合条件的60例跟骨骨折患者分为马黄酊组、酒精组及常规换药组。比较治疗前后,各组患者临床指标的差异;实验研究:将60只SD大鼠分为空白组、模型组、马黄酊组、酒精组。建立大鼠急性软组织损伤肿胀模型并超声鉴定,比较马黄酊在大鼠急性软组织损伤肿胀模型对中大鼠骨骼肌含水量、组织形态学、AQP-1m RNA和AQP-3m RNA表达的影响。结果:临床研究:马黄酊组从术前肿胀度、住院天数、术后踝-跟-踝周长差对比结果来看,治疗效果明显优于酒精组和常规换药组;实验研究:马黄酊组在3d、5d、7d时骨骼肌含水量测定结果明显低于酒精组与模型组,马黄酊组在3d、5d、7d时AQP-1m RNA、AQP-3m RNA的表达明显高于酒精组与模型组。结论:马黄酊湿敷促进跟骨骨折急性软组织损伤肿胀消退有明显疗效;其机制是通过提高骨骼肌组织AQP-1m RNA、AQP-3m RNA表达,降低肿胀。
李振东[7](2019)在《祛风止痛胶囊联合玻璃酸钠治疗风寒湿痹阻型膝骨关节炎的临床研究》文中认为目的:观察祛风止痛胶囊联合玻璃酸钠治疗风寒湿痹阻型膝骨关节炎的临床疗效,并探讨其作用机制,为临床治疗风寒湿痹阻型膝骨关节炎提供有效思路和方案。方法:用随机数字表法将符合纳入标准的120例风寒湿痹阻型膝骨关节炎患者分为治疗组(40例)、对照组A(40例)和对照组B(40例)。治疗组予祛风止痛胶囊联合玻璃酸钠治疗;对照组A单纯予玻璃酸钠治疗;对照组B单纯予祛风止痛胶囊治疗。三组患者均于治疗前、后抽取膝关节液以备检。5w后观察其临床疗效,并运用SPSS19.0统计软件对患者一般资料、VAS评分、WOMAC评分及关节液IL-6水平等数据进行处理分析,得出结论。结果:三组患者一般资料(性别、年龄、病程、K-L分级)比较,P>0.05,差异无统计学意义,说明三组患者在一般资料构成方面具有可比性。组内比较:三组患者治疗后VAS评分、WOMAC评分及关节液IL-6水平均低于本组治疗前,P<0.05。组间比较:治疗组患者治疗后VAS评分均值为2.33±1.58、WOMAC评分均值为22.03±19.50均明显低于对照组A及对照组B患者治疗后,P<0.05;治疗组患者治疗后关节液IL-6水平均值为71.85±35.43明显低于对照组A及对照组B患者治疗后,P<0.05;治疗组患者总有效率达90%,优于对照组A(75%)及对照组B(70%),P<0.05。结论:祛风止痛胶囊联合玻璃酸钠治疗风寒湿痹阻型膝骨关节炎临床疗效显着。其作用机制可能与降低膝关节液中IL-6水平有关。本研究可为临床治疗风寒湿痹阻型膝骨关节炎提供有效思路和方案。
谢文鹏[8](2019)在《基于p38MAPK信号通路探讨苍膝通痹胶囊治疗膝关节骨性关节炎的研究》文中研究表明目的:通过临床观察比较苍膝通痹胶囊与痹祺胶囊在治疗KOA上的差异,明确苍膝通痹胶囊治疗KOA的临床疗效;并通过体内实验联合体外实验的方法探讨KOA的发病机理及苍膝通痹胶囊的作用机制,阐明KOA的发病与p38MAPK信号通路的相关性及苍膝通痹胶囊能否靶向抑制p38MAPK信号通路保护关节软骨。方法:第一部分临床研究:根据本研究的诊断标准及纳排标准,将2017年9月至2018年9月我院收治的60例David III期KOA患者,按随机数字表法随机分为苍膝通痹胶囊组(A组)和痹祺胶囊组(B组),每组30例,分别给予相应的药物治疗2个月。定期随访,于治疗前、治疗后2周、治疗后1月、治疗后2月根据疼痛视觉模拟评分标准、骨关节指数WOMAC评分标准以及Lequesne指数评分标准进行评分。第二部分体外细胞实验:两步酶消化法分离提取1周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色法及II型胶原免疫组化法进行鉴定,培养至第2代,用10ng/ml的IL-1β诱导24h,建立退变关节软骨细胞模型作为研究对象。高效液相色谱法测定苍膝通痹胶囊干粉中独活有效成分蛇床子素的含量,CCK-8法筛选最佳药物作用浓度。将细胞分为空白组(KB)、模型组(MX)、DMSO组(DM)、苍膝通痹胶囊组(CX)、p38MAPK信号通路阻断剂SB203580组(SB)、苍膝通痹胶囊与SB203580共培养组(CS)。建模成功后,KB组与MX组正常培养,DM组用含0.1%DMSO的完全培养基培养,CX组用含100μg/ml苍膝通痹胶囊的完全培养基培养,SB组用含10μM SB203580的完全培养基培养,CS组用含100μg/ml苍膝通痹胶囊和10μM SB203580的完全培养基培养。培养干预24h后,收集细胞及上清液。流式细胞技术检测细胞凋亡情况,Elisa法检测IL-1β、TNF-α表达水平,Western Blot法检测p38MAPK信号通路中相关蛋白p38、p-p38、MMP13、Collagen II的表达水平,RT-PCR法检测p38MAPK信号通路中相关基因p38 mRNA、MMP13 mRNA、Collagen II mRNA的表达水平,免疫组化法检测p-p38表达水平。第三部分体内动物实验:将60只4周龄SPF级健康雄性SD大鼠,按随机数字表法随机分为六组:空白组(KB)、模型组(MX)、DMSO组(DM)、苍膝通痹胶囊组(CX)、SB203580组(SB)以及苍膝通痹胶囊联合SB203580组(CS),每组10只。除正常组外,其余各组采用改良Hulth法建立KOA模型,X线显示造模成功后,根据Meeh-Rubner体表面积计算公式计算给药量,CX组每日给予35mg/ml苍膝通痹胶囊溶液灌胃,SB组每日给予2mg/ml的SB203580溶液灌胃,CS组每日给予含2mg/ml SB203580及35mg/ml苍膝通痹胶囊的混合溶液灌胃,DM组给予1%的DMSO溶液灌胃,MX组和KB组给予生理盐水灌胃,灌胃量均为3ml,每日一次。用药干预4周后处死、取材。HE染色法观察软骨组织形态学改变,Elisa法检测外周血上清液中IL-1β、TNF-α表达水平,Western Blot法检测关节软骨组织中p38MAPK信号通路中相关蛋白p38、p-p38、MMP13、Collagen II的表达水平,RT-PCR法检测p38MAPK信号通路中相关基因p38 mRNA、MMP13 mRNA、Collagen II mRNA的表达水平,免疫组化法检测p-p38表达水平。结果:第一部分临床研究:1、治疗2周、1月、2月后两组患者均取得了满意的疗效,其中治疗2周后A组总有效率较B组高16.63%,差异有统计学意义(P<0.05),但是治疗1月、2月后A组总有效率较B组分别高6.70%、3.37%,差异无显着统计学意义(P>0.05)。2、治疗2周、1月、2月后,两组患者VAS评分、Lequesne指数和WOMAC评分较治疗前均明显降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗2周后A组患者VAS评分、Lequesne指数和WOMAC评分优于B组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1月、2月后两组患者VAS评分、Lequesne指数和WOMAC评分没有明显差异(P>0.05)。3、两组患者治疗过程中均未出现过敏、皮疹以及恶心、呕吐等消化系统不良反应情况,药物安全等级均为I级。第二部分体外细胞实验:1、苍膝通痹胶囊干粉中独活有效成分蛇床子素的含量为0.1404mg/g。2、苍膝通痹胶囊浓度在400μg/ml以下时,不影响大鼠膝关节软骨细胞的活力,是安全干预浓度范围;其中对于IL-1β诱导退变关节软骨细胞的最佳作用浓度为100μg/ml。3、MX组凋亡率明显高于KB组(P<0.05),DM组凋亡率与MX组大致相同(P>0.05),CX组、SB组、CS组凋亡率均显着降低(P<0.05)。4、KB组炎性因子IL-1β、TNF-α的表达水平最低,MX组表达水平最高,且二者有显着性差异(P<0.05);与MX组炎性因子表达水平相比,DM组与其表达水平大致相同,二者无明显差异(P>0.05);CX组、SB组以及CS组均可以有效降低退变软骨细胞炎性因子的表达(P<0.05),但是苍膝通痹胶囊与p38MAPK信号通路阻断剂联合应用时,炎性因子表达水平降低最多,差异有统计学意义(P<0.05)。5、KB组Collagen II的表达水平最高,MMP13、P38、P-P38的表达水平最低,与MX组相比二者有显着性差异(P<0.05);与MX组蛋白表达水平相比,DM组与其表达水平大致相同,二者无明显差异(P>0.05),CX组、SB组以及CS组均可以有效降低退变软骨细胞MMP13、P38、P-P38的表达,同时升高Collagen II的表达(P<0.05),但是苍膝通痹胶囊与p38MAPK信号通路阻断剂联合应用时,蛋白表达水平改变最多,差异有统计学意义(P<0.05)。6、KB组Collagen II mRNA的表达水平最高,MMP13 mRNA、P38 mRNA的表达水平最低,与MX组相比二者有显着性差异(P<0.05);与MX组基因表达水平相比,DM组与其表达水平大致相同,二者无明显差异(P>0.05),CX组、SB组以及CS组均可以有效降低退变软骨细胞MMP13 mRNA、P38 mRNA的表达,同时升高Collagen II mRNA的表达(P<0.05),但是苍膝通痹胶囊与p38MAPK信号通路阻断剂联合应用时,基因表达水平改变最多,差异有统计学意义(P<0.05)。7、KB组p-p38的表达水平最低,MX组表达水平最高;与MX组蛋白表达水平相比,DM组与其表达水平大致相同,CX组、SB组以及CS组均可以有效降低退变软骨细胞P-P38的表达。第三部分体内动物实验:1、与KB组相比,MX、DM组关节软骨颜色明显变浑浊,表面粗糙,HE染色显示软骨细胞数目减少,排列不规则,层次不清晰,结构紊乱,有新生血管翳;CX组、SB组以及CS组关节软骨颜色虽有颜色的改变,但没有MX组明显,HE染色显示软骨细胞数目减少,排列欠规则,层次欠清晰,结构稍紊乱,但是CS组优于SB组优于CX组。2、KB组炎性因子IL-1β、TNF-α的表达水平最低,MX组表达水平最高,且二者有显着性差异(P<0.05);与MX组炎性因子表达水平相比,DM组与其表达水平大致相同,二者无明显差异(P>0.05);CX组、SB组以及CS组均可以有效降低大鼠外周血中炎性因子的表达(P<0.05),但是苍膝通痹胶囊与p38MAPK信号通路阻断剂联合应用时,炎性因子表达水平降低最多,差异有显着统计学意义(P<0.05)。3、KB组Collagen II的表达水平最高,MMP13、P38、P-P38的表达水平最低,与MX组相比二者有显着性差异(P<0.05);与MX组蛋白表达水平相比,DM组与其表达水平大致相同,二者比较无明显统计学差异(P>0.05),CX组、SB组以及CS组均可以有效降低退变软骨细胞MMP13、P38、P-P38的表达,同时升高Collagen II的表达(P<0.05),但是苍膝通痹胶囊与p38MAPK信号通路阻断剂联合应用时,蛋白表达水平改变最多,差异有统计学意义(P<0.05)。4、KB组Collagen II mRNA的表达水平最高,MMP13 mRNA、P38 mRNA的表达水平最低,与MX组相比二者有显着性差异(P<0.05);与MX组基因表达水平相比,DM组与其表达水平大致相同,二者无明显差异(P>0.05),CX组、SB组以及CS组均可以有效降低退变软骨细胞MMP13 mRNA、P38 mRNA的表达,同时升高Collagen II mRNA的表达(P<0.05),但是苍膝通痹胶囊与p38MAPK信号通路阻断剂联合应用时,基因表达水平改变最多,差异有显着统计学意义(P<0.05)。5、KB组p-p38的表达水平最低,MX组表达水平最高;与MX组蛋白表达水平相比,DM组与其表达水平大致相同,CX组、SB组以及CS组均可以有效降低退变软骨细胞P-P38的表达。结论:1.苍膝通痹胶囊可以明显缓解KOA患者的疼痛、肿胀以及关节功能障碍等症状,与痹祺胶囊相比,具有起效快、疗效更可靠等优势,值得临床推广;2.p38MAPK信号通路在KOA病理进展中的发挥着重要的调节作用,是KOA发病的重要通路,也是KOA防治的重要靶点;3.苍膝通痹胶囊可以靶向阻断p38MAPK信号通路来促进退变软骨细胞的修复,保护关节软骨细胞。
高媛[9](2019)在《妇炎舒胶囊对醋酸致痛小鼠的镇痛作用及其机制的研究》文中指出目的:通过观察妇炎舒胶囊对醋酸致痛小鼠模型的扭体阳性率、扭体潜伏时间、扭体次数及镇痛率的影响,探讨妇炎舒胶囊的镇痛作用,同时观察小鼠血清前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)及脑组织β-内啡肽(Beta endorphins,β-EP)的含量,进一步探讨妇炎舒胶囊的镇痛机制。方法:选取SPF级KM小鼠72只,常规饲养7天后按随机数字表随机分为妇炎舒低剂量组、妇炎舒中剂量组、妇炎舒高剂量组、康妇炎胶囊组、阿司匹林组、空白组,每组各12只。分组当日开始灌胃,每天1次,连续7天。末次灌胃结束60min后,各组腹腔注射0.9%冰醋酸以诱导小鼠扭体反应,记录注射致痛剂后20min内各鼠扭体潜伏期和扭体次数,计算扭体阳性率及镇痛率。观察扭体行为结束后每组随机抽取8只小鼠采集标本,通过ELISA法检测小鼠血清中PGE2、NO及脑组织中β-EP的含量。结果:1.与空白组比较,妇炎舒高、中剂量组均能够显着地延长小鼠扭体潜伏时间以及减少小鼠的扭体次数(P<0.05),妇炎舒高剂量组的扭体潜伏时间明显的长于低剂量组(P<0.05),其最低扭体阳性率最低为33.33%,最高镇痛率为95.26%,且妇炎舒中剂量组对小鼠扭体反应的抑制作用与阿司匹林组和康妇炎组无明显差别(P>0.05)。2.与空白组比较,妇炎舒高剂量组能够显着地降低小鼠血清中PGE2的含量(P<0.05),且妇炎舒中剂量组降低PGE2的效果与阿司匹林组和康妇炎组之间无明显差别(P>0.05)。3.与空白组比较,妇炎舒高、中剂量组血清中的NO的含量均显着降低(P<0.05),且妇炎舒中剂量组降低NO的效果与阿司匹林组和康妇炎组无明显差别(P>0.05),妇炎舒高剂量组血清中NO明显低于低剂量组(P<0.05)。4.与空白组对比,各组小鼠脑组织中β-EP的含量并无明显趋势,各组间的差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:1.妇炎舒胶囊能够明显地抑制小鼠的扭体次数、缩短扭体潜伏时间,具有明显的镇痛作用。2.妇炎舒胶囊可能通过降低PGE2的含量发挥镇痛作用。3.妇炎舒胶囊可能通过降低NO的含量发挥镇痛作用。
刘建林[10](2014)在《芎芷止痛胶囊治疗偏头痛的实验研究》文中提出目的:通过药效实验,研究和探索芎芷止痛胶囊对偏头痛的治疗作用效果以及可能的作用机理。方法:1.建立皮下注射硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠模型,皮下注射利血平诱导的偏头痛小鼠模型,给予灌胃芎芷止痛胶囊后,通过ELISA方法检测大鼠血浆5-HT、CGRP、ET、NE,脑组织5-HT、NE、DA的含量,小鼠血清5-HT,脑组织5-HT、NE、DA的含量:2用冰水浴和肾上腺素注射联合建立气滞血瘀的鼠模型,用肾上腺素诱导小鼠耳廓微循环障碍模型,用血流变仪测定大鼠的血液流变性,用生理成像系统监测和观察小鼠的耳廓微动脉口径(A)、微静脉口径(V)、微血管血流速度以及开放的毛细血管的数量;3.采用经典的小鼠热板法和扭体法试验研究芎芷止痛胶囊灌胃后小鼠痛阈值和扭体反应的变化;4.灌胃小鼠后,采用自主活动仪测定正常小鼠自主活动变化,及协同戊巴比妥钠诱导小鼠催眠的作用。结果:1.芎芷止痛胶囊可调节硝酸甘油造模的偏头痛大鼠模型血浆中和脑组织中活性物质和神经递质的含量,表现为减少大鼠血浆中NE、ET、5-HT、CGRP和脑组织中NE、DA含量,而脑组织内5-HT含量会升高;显着增加偏头痛小鼠脑组织和血清中5-HT含量,减少脑组织中DA含量。2.芎芷止痛胶囊可以显着扩张微循环障碍小鼠耳廓的微动脉口径(A)、使微血管血流流速加快、毛细血管开放数量变多;还可以显着降低气滞血瘀模型大鼠红细胞聚集指数、全血切变率1、全血切变率5、低切还原粘度、高切还原粘度值、血浆粘度值。3.芎芷止痛胶囊能明显提高热板法温热致痛小鼠痛阈值,高剂量组能明显减少冰醋酸致扭体小鼠扭体次数。4.芎芷止痛胶囊高剂量可显着减少5min内小鼠自主活动次数,延长阈上剂量戊巴比妥钠注射小鼠的睡眠时间,增加戊巴比妥钠阈下剂量注射小鼠的睡眠只数。结论:芎芷止痛胶囊具有活血、行气、镇痛的功效,有治疗偏头痛的作用,可能是通过调节大脑神经递质和血管活性物质含量,改善血液微循环状态的和血液流变学状态的改变来实现其活血、行气、镇痛之功效。
二、止痛胶囊对大鼠镇痛作用的实验研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、止痛胶囊对大鼠镇痛作用的实验研究(论文提纲范文)
(1)中药复方镇痛机制的研究进展(论文提纲范文)
1 疼痛的现代医学认识及治疗 |
2 疼痛的中医认识及治疗 |
3 中药复方的镇痛机制 |
3.1 调控5-HT含量及其受体的表达 |
3.2 调节β-EP的释放 |
3.3 影响中枢儿茶酚胺能系统 |
3.4 抑制神经递质GABA |
3.5 降低CGRP的含量 |
3.6 抑制环氧合酶活性,调节细胞因子分泌 |
3.7 其他途径 |
4 结语 |
(2)祛风止痛胶囊治疗神经病理性疼痛的成分—靶点网络及机制研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究内容 |
1 药物指纹图谱建立及其主要成分揭示 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
1.3 结果 |
1.4 讨论 |
2 药物成分-靶点网络分析 |
2.1 材料 |
2.2 方法 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
3 基于 TLR4/NF-κB 信号通路探讨其机制研究 |
3.1 材料 |
3.2 方法 |
3.3 结果 |
3.4 讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 神经病理性疼痛的发病机制和研究进展 |
参考文献 |
攻读硕士期间发表的学术论文 |
新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
(3)川芎清脑颗粒治疗偏头痛的Meta分析与网络药理学研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 偏头痛的现代医学研究 |
1.1 偏头痛的流行资料 |
1.2 偏头痛的病因及诱因 |
1.3 偏头痛的发病机制 |
1.4 偏头痛的临床表现 |
1.5 偏头痛的治疗 |
2 偏头痛的中医学研究 |
2.1 中医学对偏头痛的认识 |
2.2 偏头痛的病因病机 |
2.3 偏头痛的中医中药治疗 |
第二部分 循证部分(川芎清脑颗粒治疗偏头痛的Meta分析) |
1.研究方案及目的 |
2.资料获取 |
3.结果 |
4.讨论 |
5.结论 |
第三部分 川芎清脑颗粒中“川芎-白芷”药对治疗偏头痛网络药理学研究 |
1.材料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
缩略词表 |
综述 常用中药复方治疗偏头痛的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
求学经历 |
攻读学位期间已录用的学术论文 |
(4)活血止痛胶囊化学物质组及指纹图谱研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一章 基于UPLC-Q/TOF-MS的活血止痛胶囊化学物质组表征和辨识 |
1 仪器与材料 |
1.1 仪器与试剂 |
1.2 试药 |
2 方法与结果 |
2.1 供试品溶液的制备 |
2.2 对照品溶液的制备 |
2.3 色谱条件 |
2.4 质谱条件 |
2.5 数据库的建立 |
2.6 实验结果 |
2.7 主要化合物鉴定分析 |
3 小结与讨论 |
第二章 活血止痛胶囊挥发性化学成分GC-MS表征和辨识 |
1 仪器与材料 |
1.1 仪器与试剂 |
1.2 试药 |
2 方法与结果 |
2.1 活血止痛胶囊及单味药材挥发油制备 |
2.2 色谱条件 |
2.3 质谱条件 |
2.4 实验结果与分析 |
3 小结与讨论 |
第三章 活血止痛胶囊血中移行成分的研究 |
1 仪器与材料 |
1.1 仪器与试剂 |
1.2 试药 |
2 方法与结果 |
2.1 活血止痛胶囊溶液的制备 |
2.2 动物实验 |
2.3 样品处理 |
2.4 仪器条件 |
2.5 数据处理 |
3 实验结果 |
3.1 活血止痛胶囊及其生物样品分析 |
3.2 活血止痛胶囊血中移行成分分析鉴定 |
3.3 血浆样品中原型成分分析 |
3.4 血浆代谢物鉴定 |
4 小结与讨论 |
第四章 活血止痛胶囊指纹图谱的研究 |
1 仪器与材料 |
1.1 仪器与试剂 |
1.2 试药 |
2 方法与结果 |
2.1 供试品溶液的制备 |
2.2 对照品溶液的制备 |
3 色谱条件的优化 |
3.1 柱温的考察 |
3.2 检测波长的选择 |
3.3 色谱条件的确定 |
4 方法学考察 |
4.1 精密度试验 |
4.2 重复性试验 |
4.3 稳定性试验 |
5 指纹图谱的建立及其技术参数 |
5.1 指纹图谱的建立 |
5.2 相似度评价 |
5.3 共有峰的归属和指认 |
6 小结与讨论 |
参考文献 |
综述 活血止痛胶囊化学成分及药理作用的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(5)加味桃红四物汤靶向AQP-1改善股骨干骨折早期软组织肿胀的实验及临床研究(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
加味桃红四物汤改善股骨干骨折早期软组织肿胀的临床研究 |
一、研究目的 |
二、临床资料 |
(一)研究对象 |
(二)诊断标准 |
(三)纳入标准 |
(四)排除标准 |
(五)剔除、中断标准 |
三、临床研究方法 |
(一)分组方法 |
(二)疗效评价 |
四、统计学处理 |
五、研究结果 |
(一)两组患者基本资料(年龄、性别、左右侧患肢)比较 |
(二)两组患者骨折分型(AO-OTA分型)比较 |
(三)两组治疗前后大腿肿胀度比较 |
(四)两组患者治疗前后大腿周径肿胀值(cm)比较 |
(五)两组患者治疗前后VAS疼痛评分比较 |
(六)两组患者治疗前后总有效率比较 |
加味桃红四物汤靶向调控AQP-1改善大鼠股骨干骨折伴软组织肿胀的实验研究 |
一、实验目的 |
二、实验材料 |
(一)实验动物 |
(二)实验药物制备与用量计算 |
(三)实验仪器、耗材 |
(四)实验制剂 |
三、实验方法 |
(一)实验分组 |
(二)造模与鉴定 |
(三)分组处理 |
(四)骨骼肌含水量测定方法 |
(五)组织形态学观察 |
(六)Western Blot法检测肌肉组织中AQP-1 表达 |
(七)RT-PCR法检测肌肉组织中AQP-1m RNA表达 |
四、统计学处理 |
五、实验结果 |
(一)各组实验大鼠骨骼肌含水量检测结果比较 |
(二)组织形态学观察比较 |
(三)加味桃红四物汤对大鼠肌肉组织AQP1表达的影响 |
(四)加味桃红四物汤对大鼠肌肉组织AQP1-m RNA表达的影响 |
讨论 |
一、祖国传统医学对软组织损伤肿胀的认识 |
二、现代医学对软组组损伤肿胀的认识 |
三、水通道蛋白(AQPs)及水通道蛋白-1(AQP-1)的研究进展 |
四、加味桃红四物汤的组成及其方解 |
五、结果分析 |
(一)加味桃红四物汤缓解股骨干骨折早期软组织肿胀的研究结果分析 |
(二)加味桃红四物汤缓解大鼠股骨干骨折后软组织肿胀的研究结果分析 |
结语 |
参考文献 |
综述 祖国传统医学治疗软组织损伤肿胀的研究进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
发表论文 |
(6)马黄酊治疗跟骨骨折急性软组织损伤肿胀的临床与实验研究(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
马黄酊湿敷修复跟骨骨折急性软组织损伤肿胀的研究 |
一、研究目的 |
二、临床资料 |
(一)研究对象 |
(二)诊断标准 |
(三)纳入标准 |
(四)排除标准 |
(五)剔除标准、中断标准 |
三、临床研究方法 |
(一)分组方法 |
(二)观察指标 |
四、统计学处理 |
五、研究结果 |
(一)三组患者年龄、性别、左右足比较 |
(二)三组患者骨折分型(Sanders分型)比较 |
(三)三组患者术前肿胀情况、住院天数比较 |
(四)三组患者踝-跟-踝周长差(cm)比较 |
马黄酊修复大鼠急性软组织损伤肿胀的实验研究 |
一、实验目的 |
二、实验材料 |
(一)实验药物 |
(二)实验动物 |
(三)实验仪器及试剂 |
三、实验方法 |
(一)实验分组 |
(二)实验造模 |
(三)给药方法 |
(四)观察指标和测定方法 |
四、统计学处理 |
五、实验结果 |
(一)骨骼肌含水量检测结果比较 |
(二)组织形态学观察比较 |
(三)荧光定量PCR检测AQP-1m RNA、AQP-3m RNA表达 |
讨论 |
一、祖国医学对急性软组织损伤肿胀的认识 |
二、现代医学对急性软组组损伤肿胀的认识 |
三、马黄酊组成与作用机理 |
四、结果分析 |
(一)马黄酊湿敷修复跟骨骨折急性软组织损伤肿胀的研究结果分析 |
(二)马黄酊修复大鼠急性软组织损伤肿胀的研究结果分析 |
结语 |
参考文献 |
综述 中医药治疗急性软组织损伤的研究进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
发表论文 |
(7)祛风止痛胶囊联合玻璃酸钠治疗风寒湿痹阻型膝骨关节炎的临床研究(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
临床研究 |
一、研究对象 |
(一)、病例来源 |
(二)、诊断标准 |
(三)、纳入标准 |
(四)、排除标准 |
(五)、剔除、脱落标准 |
二、研究方法 |
(一)、病例分组 |
(二)、治疗方法 |
(三)、观察指标 |
(四)、疗效判定 |
三、统计方法 |
四、统计结果及结果分析 |
(一)、膝关节 VAS 评分比较,见表 4 |
(二)、膝关节 WOMAC 评分比较,见表 5 |
(三)、第 1、5 周膝关节液中 IL-6 水平比较,见表 6 |
(四)、临床疗效比较,见表 7 |
(五)、安全性指标分析 |
讨论 |
一、对风寒湿痹阻型膝骨关节炎的中医认识 |
二、祛风止痛胶囊组方分析 |
三、玻璃酸钠的应用研究 |
四、白细胞介素-6介导关节和炎症的发病机制 |
五、研究结果分析 |
六、课题不足与展望 |
结语 |
参考文献 |
综述 膝骨关节炎中西医保守治疗研究现状 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
发表论文 |
(8)基于p38MAPK信号通路探讨苍膝通痹胶囊治疗膝关节骨性关节炎的研究(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
第一部分 :苍膝通痹胶囊治疗KOA的临床研究 |
1 前言 |
2 临床资料与方法 |
2.1 病例来源及采集时间 |
2.2 一般资料 |
2.3 病例选择 |
2.4 研究方法 |
2.5 观察指标 |
2.6 疗效评判标准 |
3 结果 |
3.1 一般资料统计结果 |
3.2 VAS、WOMAC、Lequesns评分结果 |
3.3 临床疗效评价结果 |
3.4 不良反应记录结果 |
3.5 药物安全性评价结果 |
4 讨论 |
4.1 从膝关节解剖结构探讨KOA |
4.2 KOA的病因病机 |
4.3 KOA的中医药治疗 |
4.4 苍膝通痹胶囊的方药配伍及作用机理 |
4.5 痹祺胶囊的方药配伍及作用机理 |
4.6 苍膝通痹胶囊和痹祺胶囊治疗KOA的疗效探讨 |
5 问题与展望 |
6 结论 |
参考文献 |
第二部分 :苍膝通痹胶囊靶向调控p38MAPK通路保护关节软骨的体外实验研究 |
1 前言 |
2 材料 |
2.1 主要实验仪器 |
2.2 主要实验试剂 |
2.3 主要实验耗材 |
2.4 研究对象 |
2.5 药物 |
2.6 主要试剂的配制 |
3 方法 |
3.1 苍膝通痹胶囊干粉的制备及独活含量鉴定 |
3.2 大鼠原代膝关节软骨细胞的分离 |
3.3 大鼠膝关节软骨细胞的鉴定 |
3.4 大鼠膝关节软骨细胞的培养 |
3.5 CCK-8法筛选苍膝通痹胶囊安全干预浓度范围 |
3.6 退变关节软骨细胞模型的制备 |
3.7 CCK-8法筛选苍膝通痹胶囊最佳干预浓度 |
3.8 实验细胞分组及干预方法 |
3.9 实验检测技术 |
3.10 统计学分析 |
4 实验结果 |
4.1 苍膝通痹胶囊干粉中独活有效成分蛇床子素的含量 |
4.2 大鼠关节软骨细胞鉴定 |
4.3 苍膝通痹胶囊安全干预浓度范围 |
4.4 苍膝通痹胶囊干预IL-1β诱导退变关节软骨的最佳浓度 |
4.5 苍膝通痹胶囊对细胞凋亡情况的影响 |
4.6 苍膝通痹胶囊对p38MAPK信号通路上游炎性因子表达水平的影响 |
4.7 苍膝通痹胶囊对p38MAPK信号通路中相关蛋白表达水平的影响 |
4.8 苍膝通痹胶囊对p38MAPK信号通路中相关基因表达水平的影响 |
4.9 苍膝通痹胶囊对p38MAPK信号通路中p-p38 表达的影响 |
5 讨论 |
5.1 KOA疾病进程中的病理改变 |
5.2 体外退变关节软骨细胞模型的建立 |
5.3 分离大鼠原代膝关节软骨细胞的技巧 |
5.4 p38MAPK信号通路在KOA病理进展中的作用 |
5.5 苍膝通痹胶囊对IL-1β诱导退变软骨细胞p38MAPK信号通路的调控作用 |
6 结论 |
参考文献 |
第三部分 苍膝通痹胶囊靶向调控p38MAPK通路保护关节软骨的体内实验研究 |
1 前言 |
2 材料 |
2.1 主要实验仪器 |
2.2 主要实验试剂 |
2.3 主要实验耗材 |
2.4 研究对象 |
2.5 主要试剂的配制 |
3 方法 |
3.1 KOA大鼠模型的建立 |
3.2 大鼠分组及干预方法 |
3.3 取材方法 |
3.4 实验检测技术 |
3.5 统计学分析 |
4 实验结果 |
4.1 苍膝通痹胶囊对大鼠关节软骨组织形态学的影响 |
4.2 苍膝通痹胶囊对p38MAPK信号通路上游炎性因子表达水平的影响 |
4.3 苍膝通痹胶囊对p38MAPK信号通路中相关蛋白表达水平的影响 |
4.4 苍膝通痹胶囊对p38MAPK信号通路中相关基因表达水平的影响 |
4.5 苍膝通痹胶囊对p38MAPK信号通路中p-p38 表达的影响 |
5 讨论 |
5.1 大鼠KOA模型的建立 |
5.2 苍膝通痹胶囊治疗KOA的现代药理研究 |
5.3 苍膝通痹胶囊靶向调控p38MAPK信号通路治疗KOA的机制 |
6 结论 |
参考文献 |
结语 |
综述 p38MAPK通路在膝关节骨性关节炎中医药诊疗中的研究进展 |
参考文献 |
声明 |
附录 |
致谢 |
查新报告 |
论文着作 |
科研课题 |
附件 |
(9)妇炎舒胶囊对醋酸致痛小鼠的镇痛作用及其机制的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRSCT |
中英文缩略词表 |
引言 |
第一部分 文献研究 中医药治疗PID及SPID的实验研究概况 |
1 药效学研究 |
1.1 镇痛作用 |
1.2 抗炎作用 |
1.3 抗菌作用 |
2 疗效机制研究 |
2.1 抗炎机制 |
2.1.1 调节致炎/抗炎失衡 |
2.1.2 调节粘连相关因子 |
2.1.3 调节炎症相关信号通路 |
2.2 抗氧化机制 |
2.3 细胞凋亡机制 |
2.4 调节血液黏稠度 |
2.5 调节机体免疫力 |
第二部分 实验研究 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 动物饲养环境 |
1.3 实验主要器械和设备 |
1.3.1 主要器械 |
1.3.2 主要设备 |
1.4 实验试剂 |
1.5 实验药物 |
1.5.1 实验组药物 |
1.5.2 阳性对照组药物 |
1.5.3 化学试剂 |
1.5.4 0.9%冰醋酸及药物混悬液的配制 |
2 方法 |
2.1 确定冰醋酸浓度 |
2.2 分组 |
2.3 实验设计 |
2.4 标本采集与处理 |
2.5 检测技术与方法 |
2.5.1 观察小鼠扭体行为 |
2.5.2 检测小鼠血清PGE2、NO的含量 |
2.5.3 检测小鼠脑组织中β-EP的含量 |
2.6 统计分析 |
3 结果 |
3.1 小鼠扭体反应的实验结果 |
3.1.1 小鼠扭体阳性率 |
3.1.2 小鼠扭体潜伏时间 |
3.1.3 小鼠扭体次数 |
3.1.4 小鼠扭体镇痛率 |
3.2 小鼠血清中PGE2、NO及脑组织中β-EP的实验结果 |
3.2.1 PGE2 的实验结果 |
3.2.2 NO的实验结果 |
3.2.3 β-EP的实验结果 |
4 讨论 |
4.1 研究模型的选择 |
4.1.1 研究模型 |
4.1.2 温度和醋酸浓度对小鼠扭体模型的影响 |
4.2 妇炎舒胶囊的相关研究 |
4.2.1 妇炎舒胶囊药物分析 |
4.2.2 妇炎舒胶囊的前期研究 |
4.3 PGE2、NO、β-EP与镇痛作用的关系 |
4.3.1 PGE2 与镇痛作用的关系 |
4.3.2 NO与镇痛作用的关系 |
4.3.3 β-EP与镇痛作用的关系 |
5 结论 |
主要工作与创新 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录一 综述 |
参考文献 |
附录二 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(10)芎芷止痛胶囊治疗偏头痛的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
引言 |
实验研究 |
1. 芎芷止痛胶囊治疗实验性偏头痛模型的实验研究 |
1.1 硝酸甘油致大鼠偏头痛模型实验 |
1.2 利血平致小鼠偏头痛模型实验 |
2. 芎芷止痛胶囊活血行气作用的实验研究 |
2.1 小鼠耳廓微循环障碍模型实验 |
2.2 大鼠气滞血瘀模型实验 |
3 芎芷止痛胶囊镇痛作用的实验研究 |
3.1 热板法 |
3.2 扭体法 |
4 芎芷止痛胶囊镇静作用的实验研究 |
4.1 小鼠自主活动测定实验 |
4.2 协同戊巴比妥钠阈上剂量致小鼠睡眠实验 |
4.3 协同戊巴比妥钠阈下剂量致小鼠睡眠实验 |
讨论 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录Ⅰ:综述 |
参考文献 |
附Ⅱ:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
四、止痛胶囊对大鼠镇痛作用的实验研究(论文参考文献)
- [1]中药复方镇痛机制的研究进展[J]. 陈俊仁,曹小玉,李刚敏,彭成,谢晓芳. 中国药房, 2021(11)
- [2]祛风止痛胶囊治疗神经病理性疼痛的成分—靶点网络及机制研究[D]. 廖禹程. 新疆医科大学, 2021
- [3]川芎清脑颗粒治疗偏头痛的Meta分析与网络药理学研究[D]. 于迎春. 广西中医药大学, 2020(02)
- [4]活血止痛胶囊化学物质组及指纹图谱研究[D]. 张纪红. 天津中医药大学, 2020(04)
- [5]加味桃红四物汤靶向AQP-1改善股骨干骨折早期软组织肿胀的实验及临床研究[D]. 杨灵森. 山东中医药大学, 2019(06)
- [6]马黄酊治疗跟骨骨折急性软组织损伤肿胀的临床与实验研究[D]. 滕钱磊. 山东中医药大学, 2019
- [7]祛风止痛胶囊联合玻璃酸钠治疗风寒湿痹阻型膝骨关节炎的临床研究[D]. 李振东. 山东中医药大学, 2019(06)
- [8]基于p38MAPK信号通路探讨苍膝通痹胶囊治疗膝关节骨性关节炎的研究[D]. 谢文鹏. 山东中医药大学, 2019
- [9]妇炎舒胶囊对醋酸致痛小鼠的镇痛作用及其机制的研究[D]. 高媛. 成都中医药大学, 2019(04)
- [10]芎芷止痛胶囊治疗偏头痛的实验研究[D]. 刘建林. 成都中医药大学, 2014(06)