一、胰苏灵对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究（论文文献综述）
张碧溦[1]（2017）在《十子代平方对2型糖尿病大鼠IR及骨骼肌PI3K、GLUT4表达的影响》文中研究说明目的通过观察十子代平方对大鼠糖脂代谢及胰岛素信号转导蛋白PI3K、PPI3K、GLUT4表达的影响,探讨该方改善骨骼肌胰岛素抵抗,调节糖脂代谢的作用机制。方法选取SD大鼠60只,适应性普通饲料喂养1周后,随机选取10只作为正常对照组继续普通饲料喂养,其余高脂饲料喂养4周联合STZ腹腔注射诱导2型糖尿病动物模型,以FBG≥7.0mmol/L,PG2h≥11.1 mmol/L为成模标准,48只大鼠成模,成模大鼠采用随机数字表法分为模型组10只、二甲双胍组（10mg/100g）9只、十子代平方高（SZDPF-H）剂量组（折合生药剂量1240mg/100g）10只,十子代平方中（SZDPF-M）剂量组（620mg/100g）10只,十子代平方低（SZDPF-L）剂量组（310mg/100g）9只。给药组灌胃相应药物,空白对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,连续给药8周。实验期间观察大鼠的一般状态,给药前、给药4周、8周后检测空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（PG2h）进行葡萄糖耐量试验计算曲线下面积（AUC）,实验结束后抽取大鼠腹主动脉血比色法检测糖化血红蛋白（Hb Alc）、果糖胺法测定糖化血清蛋白（GSP）、应用全自动生化分析仪测定总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-c）、低密度脂蛋白（LDL-c）、ELISA法检测总超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平、C-肽（C-P）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,Western Blot法检测骨骼肌PI3K、P-PI3K、GLUT4蛋白的表达水平。结果1正常对照组大鼠一般状态佳,毛色顺滑有光泽,行动敏捷,精神状态良好;模型组大鼠饮水量及尿量明显增加,毛色粗糙无光泽,懒惰萎靡;随着治疗时间的推移,给药组与模型组比较情况有较明显好转。2与正常组比较,实验8周后模型组FBG、PG2h、AUC明显升高（P<0.05或P<0.01）;与同期模型组比较,各治疗组FBG、PG2h、AUC明显降低（P<0.05或P<0.01）。3与正常组比较,实验结束模型组Hb Alc、GSP、C-肽、HOMA-IR较明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,各给药组四个指标明显降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;4治疗结束后检测TG、CHO、HDL、LDL,与正常组比较,模型组TG、CHO、LDL明显高于正常组,HDL明显低于正常组（P<0.01）;与模型组比较,二甲双胍组和SZDP组明显降低TG、CHO水平,升高HDL水平（P<0.01）,各给药组LDL水平与模型组比较差异不明显（P>0.05）,但有降低LDL的趋势。5与正常组比较,模型组SOD低于正常组、MDA高于正常组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,双胍组、SZDP-H、SZDPM、SZDP-L组能够显着升高SOD水平、降低MDA水平（P<0.05或P<0.01）。6Western blotting结果显示骨骼肌PI3K蛋白表达各组间差异不明显（P>0.05）,双胍组、SZDP-H、SZDP-M、SZDP-L组P-PI3K及GLUT4蛋白表达明显高于模型组（P<0.05）。结论1十子代平方可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及餐后2小时血糖,改善其糖耐量,降低胰岛素抵抗指数。2十子代平方能调节血脂水平,改善T2DM大鼠脂代谢紊乱情况。3十子代平方可调节T2DM模型大鼠的糖脂代谢、改善胰岛素抵抗（IR）,其药理机制可能与抗氧化应激及上调骨骼肌P-PI3K和GLUT4的蛋白表达水平有关。
刘向荣[2]（2017）在《基于IRE1α/JNK通路研究解毒通络调肝方对内质网应激的影响》文中研究表明目的:观察解毒通络调肝方对改善T2DM模型大鼠IR的作用及对衣霉素刺激HepG2细胞炎症因子及蛋白表达的影响。方法:1、以长期高脂颗粒料Purina#5008喂养ZDF大鼠的方法复制实验性2型糖尿病大鼠动物模型。应用中药解毒通络调肝方（高、中、低浓度）对其进行干预,以西药二甲双胍作为阳性药物对照,观察药物对T2DM模型大鼠体质量、尿量、饮水量、糖脂代谢、胰岛素敏感指数及肝组织中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK、IRS-1及PI3K的表达。2、体外培养HepG2细胞检测解毒通络调肝方不同浓度（12.5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL、150ug/mL）对细胞存活率的影响;以5ug/mL衣霉素刺激HepG2细胞24小时造成内质网应激的模型,应用中药解毒通络调肝方（25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL）对其进行干预,检测炎症因子IL-6、TNF-α及CRP的表达,检测JNK2、IRE-1、NF-κB蛋白表达量。结果:1、对大鼠体质量、饮水量及尿量的影响:西药组、解毒通络调肝方高、中、低剂量组体质量虽有下降趋势,但与正常ZL鼠组相比较而言差异仍显着;大鼠饮水量及尿量均明显下降,这与临床上解毒通络调肝方能较好的改善2型糖尿病患者饮水增多,尿量增多的症状相一致。2、对大鼠糖脂代谢的影响:与模型组比较,西药组和解毒通络调肝方高剂量组血糖显着下降,说明西药组和解毒通络调肝方高剂量组在降低血糖,提高胰岛素敏感性、改善抵抗方面对糖尿病大鼠有治疗作用;但西药组与中药高剂量组的糖化血清蛋白及INS与其比较无统计学差异,考虑与用药时间较短有关;与模型组比较,西药组、解毒通络调肝方高、中、低剂量组TC、HDL-C及中药高剂量组TG均明显下降;其中解毒通络调肝方高剂量组TG和TC、HDL-C较西药组下降更为明显,说明解毒通络调肝方高剂量组有更好的降脂作用。3、免疫组化方面:对照组ZL鼠无高糖、高脂、肥胖应激状态,肝细胞浆细中无IRE1及P-IRE1、JNK及P-JNK蛋白的表达,但模型组、西药组、解毒通络调肝方高、中、低剂量组,ZDF鼠存在高糖、高脂、肥胖应激状态,并且给药前肝细胞浆中均有IRE1及P-IRE1、JNK及P-JNK蛋白的表达,证实了通过给予Purina#5008高脂饲料,ZDF鼠可诱导形成糖尿病模型;同时与模型组比较给药后西药组、解毒通络调肝方高、中、低剂量组肝细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK及P-JNK蛋白表达明显减少。证实解毒调肝通络汤及二甲双胍均能通过减少IRE1、P-IRE1、JNK及P-JNK蛋白的表达,抑制IREl-JNK信号通路,起到改善胰岛素抵抗、减少细胞凋亡的作用;给药后解毒通络调肝方高、中、低剂量组肝细胞胞浆中IRE1、P-IREI、JNK及P-JNK蛋白表达比西药组均减少,且以解毒通络调肝方中剂量组减少较为明显,说明解毒通络调肝方中剂量组有较好的改善抵抗,减少凋亡的作用。4、提高肝组织中IRS-1及PI3K的表达量,增加肝组织对胰岛素的敏感性。5、体外细胞培养方面:对于HePG2细胞而言,解毒通络调肝方12.5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL、150ug/mL,与对照组比较,无统计学差异,证实上述浓度的解毒通络调肝方无细胞毒性;HePG2细胞IL-6,TNF-α、CRP及JNK2,NF-κB及IRE-1少量表达,给予衣霉素刺激后,模型组上述炎症因子及蛋白表达较对照组显着升高,证实了通过给予5ug/ml衣霉素处理24小时可造成HepG2细胞内质网应激的模型;同时,解毒通络调肝方高、中、低剂量组IL-6,TNF-α及CRP表达与模型组比较差异显着,其中IL-6,TNF-α的表达以中药高剂量组降低较为明显,证实了解毒通络调肝方可明显抑制内质网应激状态下HepG2细胞相关炎症因子的表达;在蛋白表达方面,中药中剂量组与高剂量组JNK2、NF-κB及中药高中低剂量组IRE-1表达较模型组明显减少,其中以中药高剂量组减少较为明显,说明中药中剂量组与高剂量组能降低JNK2、NF-κB的表达水平,中药高中低剂量组均可降低IRE-1的表达水平。结果显示,本课题的的结果同文献一致,药物干预后起到了胰岛素增敏剂的作用,可减少HepG2细胞相关炎症因子及蛋白的表达。结论:1、解毒通络调肝方能较好的改善2型糖尿病大鼠饮水量增多,尿量增多,减轻大鼠体重,降低血糖、血脂,提高胰岛素的敏感性。2、解毒通络调肝方能通过减少IRE1、P-IREI、JNK及P-JNK蛋白的表达,抑制IRElα-JNK信号通路,同时提高IRS及PI3K的相对表达量,从而起到改善胰岛素抵抗、减少细胞凋亡的作用。3、解毒通路调肝方在12.5ug/ml-150ug/ml无细胞毒性。4、解毒通络调肝方可明显抑制内质网应激状态下HepG2细胞炎症因子及相关蛋白的表达。
陆永康[3]（2015）在《针刺对胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响》文中研究指明胰岛素抵抗与高血压、糖尿病、血脂异常、心脑血管疾病、肥胖等多种疾病密切相关,是导致这些疾病的“共同土壤”。近年来的研究表明：胰岛素抵抗是心脑血管疾病中众多代谢性异常的始动原因和致病基础,而血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化、高血压、心脑血管疾病发生的病理基础和早期阶段。胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍二者之间存在相互影响、相互促进的关系,形成恶性循环,在动脉粥样硬化的病理过程中扮演着重要的角色。大量的临床研究报道证实,针刺在这些疾病的治疗中具有不可替代的优势,其作用机理与改善这些疾病中存在的胰岛素抵抗现象密切相关。通过本课题组的前期研究,我们发现针刺能有效改善胰岛素的敏感性,能从受体后水平调整和改善胰岛素抵抗状态。本研究是以胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍相互作用为基础,设计实验观察针刺干预对胰岛素抵抗模型大鼠的内皮功能影响；以自发性胰岛素抵抗模型-OLETF大鼠及同系正常大鼠-LETO大鼠为研究对象,用ELISA法、硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸等等多种检测方法,检测空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（FINS）、C肽、胰岛素敏感指数（ISI）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）等血液指标,观察针刺干预对OLETF大鼠胰岛素抵抗及内皮功能障碍共同基础的氧化应激的影响,探讨针刺对胰岛素抵抗及血管内皮功能障碍的作用机制。全文分为文献研究、实验研究及小结三大部分。文献研究：从胰岛素抵抗的概念、胰岛素抵抗的发病机制、血管内皮的生理功能、胰岛素抵抗于内皮功能障碍之间的关系及共同病理基础、中医药防治胰岛素抵抗的研究现状、胰岛素的动物模型及评价等多方面阐述了胰岛素抵抗的最新研究进展。通过对大量与胰岛素抵抗相关的文献进行综合分析,本文提出了今后的研究方向,认为针刺是改善胰岛素抵抗的有效方法之一,对胰岛素抵抗具有一定的逆转效应,应加强对其作用机理的深入研究及探讨。实验研究：目的：观察针刺对自发性胰岛素抵抗模型OLETF大鼠的氧化应激的影响,探讨针刺干预对改善胰岛素抵抗及血管内皮功能障碍的作用机理。方法：实验选用雄性OLETF大鼠16只,正常雄性LETO大鼠8只。将8只雄性LETO大鼠作为空白组,16只雄性OLETF大鼠按体重根据随机数字表分为：模型组和针刺组,每组各8只。空白组和模型组不予针刺干预,针刺组则给予针刺干预。针刺穴位：肾俞、内关、足三里和三阴交穴（均取双侧）。针刺方式选用疏密波的电针（疏波2Hz,密波50Hz,调制频率10次／分）,加电穴位选取双侧三阴交和足三里穴,电针刺激强度以大鼠肢体轻微抖动为标准,针刺时间每日1次,每次持续20min,针刺干预持续4周。针刺前4周及针刺4周疗程中,每周称重一次。在治疗结束后,各组大鼠禁食不禁水12h。次日早晨取材。先用10%水合氯醛按体重将大鼠麻醉,采用眼眶静脉窦采血,离心取上清,检测针刺干预后FPG、FINS、C-P、NO、ET、SOD及MDA等指标,用葡萄糖氧化酶法测定FPG；用ELISA法测定FINS、C-P、ET;用硝酸还原酶法测定NO；用WST-1微孔板法测定SOD；硫代巴比妥酸（TBA法）测定丙二醛（MDA）；用1/（CFPG×JFINS）公式计算ISI。取完血液样品后,将大鼠四肢固定于鼠板上,沿腹中线开腹,从下往上分离出主动脉,截取胸主动脉,沿血管腔纵向剪开,置于4%多聚甲醛固定,HE染色。观察针刺作用前后,OLETF大鼠主动脉形态学改变情况。结果：1针刺对胰岛素抵抗模型一般状况及体重的影响在实验过程中,正常对照组大鼠体重增加,精神状态良好,反应灵敏,动作自如,毛发有光泽。针刺前4周开始可见模型组及针刺组大鼠性情变温顺,嗜睡少动,大鼠皮毛蓬乱、无光泽,大便量较正常组偏少,色灰,质较软,腹部肥胖。针刺4周后,可见针刺组大鼠体重仍有增长,表现出精神萎靡,反应迟钝,动作迟缓等较前有所好转。2针刺对大鼠血清FPG、FINS、ISI、C-P的影响模型组的FPG、FINS、C-P相比空白组显着升高（P<0.01）,ISI较空白组显着降低（P<0.01）。针刺组的C-P相比空白组显着降低（P<0.05）,FPG、FINS和ISI与空白组相比无统计学差异。针刺组的FPG、FINS、C-P较模型组显着降低（P<0.01）,ISI相比模型组显着升高（P<0.01）3针刺对大鼠血清NO与ET-1的影响模型组的血清NO的水平相比空白组显着降低（P<0.01）,模型组ET-1水平相比空白组显着升高（P<0.01）。针刺组的NO、ET-1水平相较空白组无统计学差异（P>0.05）。针刺组的血清NO水平相比模型组显着升高（P<0.05）,ET-1水平与模型组相比明显降低（P<0.01）。4针刺对大鼠血清SOD及MDA的影响模型组的血清SOD活力水平相比空白组明显降低（P<0.05）,模型组MDA水平相比空白组显着升高（P<0.01）。针刺组的SOD活力水平、MDA相较空白组无统计学差异（P>0.05）。针刺组的血清SOD活力相比模型组显着升高（P<0.05）,MDA水平与模型组相比明显降低（P<0.01）。5针刺对大鼠主动脉的形态学改变各组大鼠主动脉HE染色后于数码成像显微镜下以200倍观察,可见空白对照组大鼠的血管内膜光滑完整、连续,无局部缺损或增厚,弹力纤维、血管平滑肌细胞排列整齐,未见浸润的淋巴细胞等病理改变（见图9）。而模型组大鼠的主动脉内皮层不连续,明显失去内膜的完整性,内皮下层呈疏松或断裂状态,血管平滑肌细胞增生、肥大且排列紊乱（见图10）。当给予一定疗程针刺干预治疗后,针刺组大鼠的主动脉内膜层基本连续完整,未见明显增厚,内皮下间隙稍宽,但程度相比模型组减轻,弹力纤维及平滑肌细胞排列尚整齐,病理损伤均得到不同程度的改善（见图11）,提示针刺治疗具有保护主动脉内皮损伤的作用。结论：研究结果表明,针刺可以通过改善大鼠的胰岛素抵抗及氧化应激状态,调整血管内皮功能障碍,逆转血管内皮病理改变。
罗晓光[4]（2011）在《除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸、血脂和胰岛素抵抗的影响》文中研究说明目的：通过临床观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸（sUA）、血脂及胰岛素抵抗的影响,探讨除湿化瘀方的作用机制。方法：本研究选择60例湿热夹瘀型高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为中药治疗组和西药对照组,分别予除湿化瘀方和别嘌呤醇片,8周为一个疗程。观察治疗前后疗效及中医证候积分,并对血尿酸（sUA）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数、内皮素-1（ET-1）及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）等指标进行比较。结果：（1）改善中医症候方面,除湿化瘀方组疗效明显优于别嘌呤醇组（p<0.01）；（2）两组均可显着减低sUA（p<0.01）,且治疗后两组sUA无明显差异（P>0.05）；（3）改善TC、TG方面,除湿化瘀方组明显优于别嘌呤醇组（p<0.01）；（4）除湿化瘀方组较别嘌呤醇组,明显降低FPG和FINS及胰岛素抵抗水平（p<0.05）；（5）两组ET-1及PAI-1较治疗前明显降低（p<0.01）,且治疗后两组ET-1及PAI-1水平无明显差异（p>0.05）。结论：（1）除湿化瘀方明显改善湿热夹瘀型高尿酸血症患者的中医症候；（2）除湿化瘀方有降低TC、TG及改善FPG、FINS、胰岛素抵抗指数的作用；（3）除湿化瘀方可降低sUA、ET-1及PAI-1水平。
宋柏林[5]（2011）在《点穴推拿在改善肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢和低度炎症中的作用及其机制研究》文中指出糖尿病是一种与环境和遗传有关的慢性代谢性疾病,其中95%为2型糖尿病。随着现代社会经济的发展和生活方式的改变,糖尿病的发病率越来越高,已成为严重影响人类健康的世界公共卫生问题。2型糖尿病的发病机理至今尚未完全阐明,目前普遍认为胰岛素抵抗和β细胞分泌功能不全是其发病过程中的两个重要环节,其中胰岛素抵抗被认为是引起2型糖尿病的始发因素,并贯穿于2型糖尿病的整个发生发展过程中。现代医学研究表明,肥胖和2型糖尿病及胰岛素抵抗密切相关,中心型肥胖更是导致发病的关键。肥胖患者体内血浆脂质含量明显升高,说明肥胖患者体内存在着不同程度上的脂质代谢紊乱情况。流行病学调查显示85%糖尿病患者为超重或肥胖,90%伴脂代谢紊乱。近年来研究表明,肥胖与慢性炎症密切相关。肥胖引起慢性炎症反应的主要起始部位在脂肪组织中,脂肪细胞能够分泌多种炎性细胞因子,阻碍胰岛素信号转导产生胰岛素抵抗,进而导致2型糖尿病的发生。因此,对于肥胖的2型糖尿病患者,可以通过调节脂肪代谢,改善脂肪组织的炎症来实现减重、降糖,进而达到防治糖尿病的目的。祖国传统医学阴阳平衡的基础理论以及整体观念、辨证论治的思维方法在糖尿病的治疗上具有独到之处。研究表明,传统中医疗法具有多成分、多途径、多靶点、相对安全、毒副作用小的作用特点和优势,在糖尿病以及胰岛素抵抗的治疗上显示出良好的疗效。本课题结合中医古今医家针对消渴病因病机的论述,认为肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的中医病机关键为“六郁和络滞”,而在现代医学发病机制上,认为脂代谢紊乱及脂肪组织炎症可能是引起2型糖尿病胰岛素抵抗的一个重要原因。本课题采用免疫组化、western blot、RT-PCR技术检测了肥胖2型糖尿病患者腹部脂肪组织中脂联素的表达,流式细胞术观察了推拿联合二甲双胍对肥胖2型糖尿病患者血小板活化的影响,实时荧光定量PCR技术检测了外周血单核细胞中IL-1β、脂肪基因FTO的变化情况,同时检测了血糖、血脂、FFA、TNF-α、IL-6、CRP水平变化情况,旨在观察推拿联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病的疗效,并对其作用机理进行探讨,从而为肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的防治提供新的思路和方法。研究结论如下:（1）推拿联合二甲双胍可明显减轻肥胖2型糖尿病患者体重,减小腰围,具有较好的减肥疗效,且疗效优于单独应用二甲双胍。（2）推拿联合二甲双胍可显着降低肥胖2型糖尿病患者血糖、HbA1c、TG、TC、FFA及HOMA-IR水平,具有较好的降糖、调脂和改善胰岛素抵抗的作用,且疗效优于单独应用二甲双胍。（3）推拿联合二甲双胍可显着降低TNF-α、IL-6、CRP等炎症因子的水平,减轻炎症反应,改善胰岛素抵抗,且疗效优于单独应用二甲双胍。（4）推拿联合二甲双胍可上调脂肪组织中脂联素基因及蛋白的表达,提高机体对胰岛素的敏感性,且疗效优于单独应用二甲双胍。（5）推拿联合二甲双胍可改善肥胖2型糖尿病患者血小板活化状态,预防和延缓2型糖尿病血管并发症的发生,且疗效优于单独应用二甲双胍。（6）推拿联合二甲双胍可降低外周血单核细胞中IL-1β及FTO mRNA的表达,起到减肥,调节脂代谢紊乱,减轻炎症反应,改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用,这种作用明显优于单独应用二甲双胍。（7）推拿治疗肥胖2型糖尿病的作用机理可能为:①减轻体重,有效纠正脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,降低血糖。②直接抑制炎症因子或通过降低血糖、血脂含量,减轻体重,解除糖、脂毒性刺激,从而消除或控制炎症因子的产生,进而改善胰岛素抵抗。③推拿可通过促进血液循环,改善血小板活化状态,预防和延缓2型糖尿病血管并发症的发生。
于敏[6]（2011）在《苦酸通调法防治自发性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究》文中研究表明目的:本课题从探讨脂肪组织炎症及脂代谢紊乱在2型糖尿病（T2DM）、胰岛素抵抗（IR）中的作用入手,应用苦酸通调法研究对自发性2型糖尿病大鼠（OLETF大鼠）脂肪组织炎症通路及脂代谢的影响,从分子水平论证其通过调控脂质代谢通路中AMPK活性,下调固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）的表达,改善机体炎症及糖、脂代谢紊乱,进而干预T2DM、IR的发病机制。旨在阐释中医“苦酸通调法”治法学说的科学内涵,揭示“苦酸通调法”防治T2DM、IR的作用靶点,为肥胖的T2DM、IR的防治提供新的思路和方法。方法:本实验以自发T2DM大鼠（OLETF大鼠）为实验对象,将成模OLETF大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、苦酸通调方组,LETO大鼠为空白对照组,进行以下研究。1、观察糖、脂代谢指标的变化情况;2、采用ELISA检测OLETF大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-6、CRP水平变化;3、采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术,从蛋白和基因水平观察各组脂肪组织中MCP-1、PAI-1表达的情况。4、采用HE染色法观察OLETF大鼠肝脏组织中脂质异位沉积的情况;采用GENMED试剂盒测定肝脏AMPK活性;采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术从蛋白和基因水平对OLETF大鼠肝脏组织中SREBP-1c的表达情况进行观察。结果:1苦酸通调方对自发2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响结果表明:治疗组大鼠体质量明显减轻,腹内脂肪含量明显减少,进而提示苦酸通调方具有较好的减肥疗效;治疗组可显着降低OLETF大鼠血糖、TG、TC以及FFA水平,提高稳态GIR,提示苦酸通调方具有良好的降糖、调脂及改善胰岛素抵抗的作用。2苦酸通调方对OLETF大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6、CRP的影响结果表明:模型组大鼠存在IR,血清中TNF-α、IL-6和CRP水平明显升高,治疗组TNF-α、IL-6和CRP水平明显降低,提示苦酸通调方能降低血清炎症因子的水平,从而改善胰岛素抵抗。3苦酸通调方对OLETF大鼠脂肪组织MCP-1、PAI-1表达的影响结果表明:模型组大鼠MCP-1、PAI-1表达量明显增加,治疗组大鼠MCP-1、PAI-1表达量明显降低,提示苦酸通调方具有较好的调脂及抗脂肪组织炎症的疗效。4苦酸通调方对OLETF大鼠肝脏组织AMPK活性、SREBP-1c表达的影响结果表明:模型组肝脏组织中脂肪异位沉积程度重,AMPK活性减低、SREBP-1c表达升高,治疗组肝脏组织中脂肪异位沉积程度减轻,AMPK活性上调、SREBP-1c表达降低。提示苦酸通调方可调节OLETF大鼠脂代谢水平,改善脂质异位沉积,其机制与调节肝脏AMPK酶活性,调节脂肪合成基因的重要转录调节因子有关。结论:目前,普遍认为胰岛素抵抗（IR）和β细胞分泌功能不全是2型糖尿病（T2DM）发病过程中的两个重要环节,其中IR被认为是引起T2DM的始发因素,并贯穿于T2DM的整个发生发展过程中。本课题结合中医古今文献及导师已有的临床实践,提出“六郁和络滞”、“毒损脂络”为肥胖T2DM、IR的中医病机关键;并在现代病理生理学机制基础上,提出脂代谢紊乱及脂肪组织炎症可能是引起IR,从而导致T2DM的一个重要原因的学术观点。并通过实验研究证实了“苦酸通调”中药能通过干预自发T2DM大鼠（OLETF）炎症因子及脂肪组织MCP-1、PAI-1的表达,调控脂质代谢通路中AMP激活性蛋白激酶（AMPK）活性,进而下调固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）的表达,从而发挥改善机体炎症及糖、脂代谢紊乱,防治T2DM、IR的作用,为肥胖T2DM胰岛素抵抗的防治提供了新的思路和方法。
郭晓洁[7]（2010）在《益气解毒汤对肥胖型2型糖尿病患者胰岛素抵抗的干预性临床研究》文中研究指明目的：观察益气解毒汤对肥胖型2型糖尿病脾气亏虚,痰瘀毒互结患者胰岛素抵抗的影响。方法：选临床符合试验病例标准的肥胖型2型糖尿病病例60例,随机分为两组：治疗组与对照组各30例。两组均坚持基础治疗：控制饮食,适度运动和二甲双胍治疗,在此基础上,治疗组加用益气解毒汤,治疗8周,进行系统临床研究,着重观察治疗前后患者的空腹胰岛素,胰岛素抵抗指数,体重指数,血脂水平及主要临床症状、体征的变化。结果：经临床观察,治疗组与对照组对降低空腹胰岛素,胰岛素抵抗指数均有疗效（P<0.01或P<0.05）,但治疗组疗效明显优于对照组（P<0.05或P<0.01）；在改善临床症状、体征,降低体重,体重指数,降低血糖及调节血脂水平上治疗组明显优于对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：益气解毒汤明显改善了肥胖型2型糖尿病早期患者的胰岛素抵抗,在改善临床症状、体征,减轻体重,降低血糖,调节血脂水平上也有明显的优势。显示了益气解毒汤对肥胖型2型糖尿病早期患者有良好的治疗效果。
冶岱蔚[8]（2010）在《千金黄连丸及其拆方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：观察千金黄连丸及其拆方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢和胰岛素敏感性的影响,阐明千金黄连丸方剂配伍的科学内涵。方法：62只SD大鼠高脂喂养3周后采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、药物组（千金黄连丸组、生地组、黄连组）、运动组,另设正常对照组。药物组与运动组经28天干预后,观察各组大鼠治疗前后体重、空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）,低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、空腹血清胰岛素（FBI）、胰岛素敏感指数（ISI）等指标,同时在干预第16天以葡萄糖溶液灌胃法进行糖耐量实验,第21天以L-丙氨酸腹腔注射法进行糖异生实验。结果：1、千金黄连丸组、生地组、黄连组均能明显降低大鼠的体重,运动对体重的影响出现较晚。2、千金黄连丸组与黄连组均能明显降低大鼠FBG,其疗效优越于生地组与运动组。3、千金黄连丸组与生地组、黄连组均能改善大鼠的TC、TG、HDL-C、LDL-C,其中以生地组、运动组降低大鼠的TC较为明显,千金黄连丸组、生地组改善大鼠的TG、HDL-C较为明显,黄连组改善大鼠的LDL-C最为显着。运动组与模型组大鼠的LDL-C差异无统计学意义（P>0.05）。4、黄连组能显着改善大鼠的糖耐量异常,其疗效优越于千金黄连丸组、生地组与运动组。5、运动组与生地组对大鼠的糖异生能力有明显的抑制,千金黄连丸组与黄连组对大鼠糖异生的抑制作用不如运动组、生地组显着。6、千金黄连丸组、生地组、黄连组均能明显提高大鼠FBI水平,其疗效优于运动组；运动组与黄连组能显着改善ISI,而千金黄连丸组、生地组、模型组组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：1、千金黄连丸能降低2型糖尿病IR大鼠体重、FBG及血脂,改善糖耐量及糖异生,还可提高FBI,改善大鼠胰岛素抵抗；拆方中,黄连见长于降低FBG、LDL-C及改善糖耐量异常和提高ISI,生地则对改善TC、TG、HDL-C、糖异生有优越性。2、运动能显着提高大鼠ISI,反映其改善胰岛素抵抗的优越性。3、千金黄连丸及其拆方改善糖、脂代谢,提高FBI的能力较运动显着。
韩笑[9]（2010）在《开郁清热方干预自发2型糖尿病大鼠脂肪组织微炎症的实验研究》文中提出目的:本课题主要观察开郁清热方对自发T2DM大鼠（OLETF大鼠）糖脂代谢及脂肪组织中炎症趋化因子MCP-1表达水平的影响。方法:本实验以自发T2DM大鼠（OLETF大鼠）为实验对象,将成模OLETF大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、开郁清热方组,LETO大鼠为空白对照组。进行血糖、血脂、IR相关指标的检测,并采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术,从蛋白和基因水平观察各组脂肪组织中MCP-1表达的情况。结果:1、开郁清热方可降低OLETF大鼠血糖、TG、TC以及FFA水平,减轻OLETF大鼠体质量,减少腹内脂肪含量,提高稳态GIR。2、OLETF大鼠脂肪组织中MCP-1蛋白表达情况:①免疫组化结果显示:LETO大鼠的脂肪细胞内MCP-1的表达区域较局限,强度较弱。模型组大鼠的MCP-1的表达显着增强,开郁清热组表达较模型组弱。②定量分析结果显示:与LETO组相比,模型组大鼠脂肪组织中MCP-1染色阳性的细胞面积与平均光密度（MOD）值显着高于正常组（P<0.01）;与模型组相比,开郁清热组大鼠脂肪组织中MCP-1染色阳性的细胞面积与MOD显着低于模型组（P<0.01）。3、大鼠脂肪组织中MCP-1 mRNA表达情况:与LETO组相比,模型组脂肪细胞中MCP-1 mRNA表达显着高于正常组（P<0.01）;与模型组相比,开郁清热方组脂肪组织中MCP-1 mRNA显着低于模型组（P<0.05）。结论:1、开郁清热方具有降糖、调脂、减轻体重和改善IR的作用。2、OLETF大鼠脂肪组织中MCP-1蛋白及基因表达水平升高,提示MCP-1可能是肥胖T2DM脂肪组织微炎症的发病环节之一;开郁清热方可降低OLETF大鼠脂肪组织中MCP-1蛋白及基因表达水平,MCP-1是该中药复方的作用靶点。
王家琳,陶存武,冀舒文,唐晓敏,王静[10]（2010）在《2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药治疗与研究》文中研究说明中医药治疗2型糖尿病必须研究胰岛素抵抗（IR）,中医药治疗2型糖尿病的最终目的就是使IR逆转或减轻。通过临床实验,作者从IR病机、中医药改善IR的机理等研究,结合经典医学和现代国内外研究近况,以及循证医学研究的结果分析,认为2型糖尿病胰岛素抵抗病机实质是脾肾两虚导致的痰湿内生,因气虚和痰湿生瘀,因痰瘀滞留而在体内生毒,脾肾的气阳虚,病机重点在脾,和肝密切相关。其中尤以肥胖的病人更为显着。所以要研究胰岛素抵抗应从肥胖入手。由此得出结论,从痰瘀互结来分析其病理特点,并运用通络祛痰、活血化瘀、清化达原等法,在辨证施治基础上配合相应的药物治疗,应是中医药防治胰岛素抵抗的有益选择和开拓的方向。
二、胰苏灵对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胰苏灵对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究（论文提纲范文）
（1）十子代平方对2型糖尿病大鼠IR及骨骼肌PI3K、GLUT4表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验设备、试剂及中药饮片 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 药物煎煮方法 |
| 1.2.2 主要试剂制备 |
| 1.2.3 分组及给药干预 |
| 1.2.4 血清及骨骼肌组织采集 |
| 1.2.5 大鼠一般状态观察 |
| 1.2.6 血糖指标的测定 |
| 1.2.7 血清指标的测定 |
| 1.2.8 Western Blot检测骨骼肌中PI3K、P-PI3K、GLUT4的蛋白表达 |
| 1.2.9 统计学处理 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 大鼠一般状态 |
| 1.3.2 大鼠成模情况 |
| 1.3.3 治疗4周、8周后对各组大鼠的FBG和PG2h水平的影响 |
| 1.3.4 治疗4、8周对各组大鼠IPGTT曲线下面积（AUC）的影响 |
| 1.3.5 治疗后各组大鼠糖化血红蛋白、糖化血清蛋白水平 |
| 1.3.6 治疗后对各组大鼠C-肽、胰岛素抵抗指数水平 |
| 1.3.7 治疗后各组大鼠血脂水平 |
| 1.3.8 治疗后对各组大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响 |
| 1.3.9 治疗后各组大鼠骨骼肌PI3K、P-PI3K和GLUT4蛋白的表达 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 胰岛素信号转导通路和IR |
| 2.1.1 PI3K/AKT信号通路 |
| 2.1.2 AMPK信号通路 |
| 2.1.3 CAP/Cb1信号通路 |
| 2.2 中医对IR病因病机的研究 |
| 2.2.1 肝气郁结，疏泄不利 |
| 2.2.2 脾气虚弱，运化失司 |
| 2.2.3 禀赋不足，肾精虚损 |
| 2.3 中医药改善骨骼肌IR的研究 |
| 2.3.1 中药复方 |
| 2.3.2 中药活性成分的研究 |
| 2.4 存在问题及对策 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（2）基于IRE1α/JNK通路研究解毒通络调肝方对内质网应激的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病胰岛素抵抗中医药研究进展 |
| 1 中医学医家对糖尿病病名的认识 |
| 2 消渴病的主要病因病机 |
| 3 消渴病的分证论治 |
| 4 中医对于络病理论的研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对2型糖尿病发病机制的研究进展 |
| 1 我国糖尿病的流行病学研究 |
| 2 内质网应激在2型糖尿病发病机制中的研究进展 |
| 3 炎症反应、PI3K及胰岛素受体底物与胰岛素抵抗发生的关系 |
| 参考文献 |
| 综述三 对于糖尿病动物模型的研究 |
| 1 诱发型糖尿病动物模型 |
| 2 自发性糖尿病大鼠模型 |
| 3 基因敲除动物模型 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 解毒通络调肝方对T2DM大鼠一般情况及糖脂代谢的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝组织中内质网应激相关蛋白表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 解毒通络调肝方对于衣霉素刺激HepG2细胞炎症因子及蛋白表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 观察指标 |
| 3 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 存在问题与不足 |
| 致谢 |
（3）针刺对胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.1 胰岛素抵抗的现代研究进展 |
| 1.1.1 胰岛素抵抗的历史回顾 |
| 1.1.2 胰岛素抵抗的定义 |
| 1.1.3 胰岛素抵抗的发病原因 |
| 2.1 胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍 |
| 2.1.1 血管内皮功能及其影响因素 |
| 2.1.2 胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍的关系 |
| 2.1.3 胰岛素抵抗与内皮功能障碍的共同发病机制 |
| 3.1 中医药对胰岛素抵抗的认识现状 |
| 3.1.1 中医病因 |
| 3.1.2 中医病机 |
| 3.1.3 中医中药治疗研究进展 |
| 3.1.4 小结 |
| 4.1 胰岛素抵抗模型 |
| 4.1.1 诱发性模型 |
| 4.1.2 自发性模型 |
| 4.1.3 转基因模型 |
| 4.1.4 评价方法 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.1 针刺对OLETF大鼠胰岛素抵抗的影响 |
| 1.1.1 材料和方法 |
| 1.1.2 结果 |
| 1.1.3 讨论 |
| 2.1 针刺对OLETF大鼠血清NO及ET-1水平的影响 |
| 2.1.1 材料和方法 |
| 2.1.2 结果 |
| 2.1.3 讨论 |
| 3.1 针刺对自发性胰岛素抵抗模型大鼠血清SOD及MDA的影响 |
| 3.1.1 材料和方法 |
| 3.1.2 结果 |
| 3.1.3 讨论 |
| 4.1 针刺对自发性胰岛素抵抗模型大鼠主动脉形态学的影响 |
| 4.1.1 材料和方法 |
| 4.1.2 结果 |
| 4.1.3 讨论 |
| 第三部分 小结 |
| 1.1 文献研究 |
| 2.1 实验研究 |
| 3.1 本研究的主要创新点 |
| 4.1 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸、血脂和胰岛素抵抗的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、资料与方法 |
| 1、一般临床资料 |
| 2、病例选择 |
| 3、观察方法 |
| 4、疗效评定 |
| 5、数据处理 |
| 二、结果与分析 |
| 1、一般情况比较 |
| 2、高尿酸血症疗效比较 |
| 3、中医症候疗效比较 |
| 4、两组血尿酸(sUA)治疗前后比较 |
| 5、两组甘油三脂(TRIG)、总胆固醇(CHOL)治疗前后比较 |
| 6、两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数治疗前后比较 |
| 7、两组内皮素-1(E1-1)治疗前后比较 |
| 三、讨论 |
| 1、中医理论 |
| 2、西医理论 |
| 3、组方依据 |
| 4、除湿化瘀方对中医症候的影响 |
| 5、除湿化瘀方对血尿酸的影响 |
| 6、除湿化瘀方对甘油三酯、总胆固醇的影响 |
| 7、除湿化瘀方对空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数的影响 |
| 8、除湿化瘀方对内皮素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响 |
| 9、治疗期间两组不良反应的分析 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）点穴推拿在改善肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢和低度炎症中的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 2 型糖尿病胰岛素抵抗的中医学研究进展 |
| 2 2 型糖尿病胰岛素抵抗的现代医学研究进展 |
| 实验研究 |
| 1 推拿联合二甲双胍对肥胖2 型糖尿糖病患者糖脂代谢的影响 |
| 2 推拿联合二甲双胍对肥胖2 型糖尿糖病患者炎症因子TNF-α、IL-6、CRP 的影响 |
| 3 推拿联合二甲双胍对肥胖2 型糖尿糖病患者脂联素基因及蛋白表达的影响 |
| 4 推拿联合二甲双胍对肥胖2 型糖尿糖病患者外周血单个核细胞基因表达的影响 |
| 5 推拿联合二甲双胍对肥胖2 型糖尿糖病患者血小板活化状态的影响 |
| 讨论 |
| 1 中医对肥胖2 型糖尿病胰岛素抵抗病因病机的探讨 |
| 2 推拿治疗肥胖2 型糖尿病的理论依据 |
| 3 推拿联合二甲双胍对肥胖2 型糖尿糖病患者糖脂代谢的影响 |
| 4 推拿联合二甲双胍对肥胖2 型糖尿糖病患者炎症因子TNF-α、IL-6、CRP 的影响 |
| 5 推拿联合二甲双胍对肥胖2 型糖尿糖病患者脂联素基因及蛋白表达的影响 |
| 6 推拿联合二甲双胍对肥胖2 型糖尿糖病患者外周血单个核细胞基因表达的影响 |
| 7 推拿联合二甲双胍对肥胖2 型糖尿糖病患者血小板活化状态的影响 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（6）苦酸通调法防治自发性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 中医学对2 型糖尿病胰岛素抵抗的研究概况 |
| 1 中医学对2 型糖尿病胰岛素抵抗病因病机的认识 |
| 2 中医学关于2 型糖尿病胰岛素抵抗治疗的研究概况 |
| 3 问题与展望 |
| 第二章 2 型糖尿病胰岛素抵抗微炎症机制西医学研究进展 |
| 1 炎症与肥胖的关系 |
| 2 肥胖与DM 的关系 |
| 3 脂肪组织与胰岛素抵抗 |
| 4 TNF-α与IR 的关系 |
| 5 MCP-1 在炎症致IR 及DM 发病中的作用研究 |
| 6 固醇调节元件结合蛋白的意义 |
| 7 脂肪酸合成酶的意义 |
| 8 讨论与展望 |
| 参考文献 |
| 第二篇 理论探讨 （立法依据） |
| 1 肥胖型消渴的中医病机探讨 |
| 2 从糖脂代谢紊乱、脂肪微炎症探讨T2DM、IR 的发病机制 |
| 3 “六郁和络滞”病机理论与脂代谢紊乱、脂肪炎症发病机制的相关性 |
| 4 苦酸通调法防治T2DM、IR |
| 参考文献 |
| 第三篇 实验部分 |
| 实验一 苦酸通调方对自发性2 型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验二 苦酸通调方对自发性2 型糖尿病大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6、CRP 的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 实验三 苦酸通调方对自发性2 型糖尿病大鼠脂肪组织中MCP-1、PAI-1 表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验四 苦酸通调方对自发性2 型糖尿病大鼠肝脏AMPK 活性及SREBP-1c 的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 指标及检测 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 胰岛素抵抗动物模型的评价 |
| 2 苦酸通调方对OLETF 大鼠体重、腹内脂肪含量的影响 |
| 3 苦酸通调方改善OLETF 大鼠糖、脂代谢紊乱及其机制讨论 |
| 4 苦酸通调方对OLETF 大鼠炎症反应的影响 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 附图 |
（7）益气解毒汤对肥胖型2型糖尿病患者胰岛素抵抗的干预性临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、诊断标准 |
| (一) 西医诊断标准 |
| (二) 中医辩证标准 |
| 二、试验病例标准 |
| (一) 纳入标准 |
| (二) 排除病例标准 |
| 三、临床资料 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 分组方法 |
| (三) 两组治疗前资料均衡性分析 |
| 四、治疗及观察方法 |
| (一) 治疗方法 |
| (二) 观察方法 |
| 五、疗效评定标准 |
| 六、统计方法及结果分析 |
| (一) 两组治疗前后中医证候积分比较 |
| (二) 两组治疗后中医证候疗效比较 |
| (三) 两组患者治疗前后体重指数变化情况比较 |
| (五) 两组患者治疗前后血脂水平比较 |
| (六) 安全性检测 |
| (七) 观察结果分析 |
| 讨论 |
| 一、西医理论依据 |
| (一) 2型糖尿病胰岛素抵抗的发生机制 |
| (二) 肥胖与2型糖尿病胰岛素抵抗 |
| 二、中医理论依据 |
| (一) 病因病机研究 |
| (二) 治则治法 |
| (三) 方药分析及配伍特点 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
| 详细摘要 |
（8）千金黄连丸及其拆方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略语表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 导师评阅表 |
（9）开郁清热方干预自发2型糖尿病大鼠脂肪组织微炎症的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一 2 型糖尿病胰岛素抵抗中医药研究进展 |
| 二 现代医学对2 型糖尿病IR 微炎症的研究 |
| 三 问题与展望 |
| 实验研究 |
| 实验一 开郁清热方对自发2 型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验二 开郁清热方干预自发2 型糖尿病大鼠腹腔脂肪组织MCP-1 表达的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 1 肥胖T2DM 中医理论探讨 |
| 2 自发性 2 型糖尿病大鼠模型的复制与评价 |
| 3 开郁清热方对OLETF 大鼠糖脂代谢紊乱的影响 |
| 4 开郁清热方对OLETF 大鼠脂肪组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
（10）2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药治疗与研究（论文提纲范文）
| IR近代机理研究 |
| 1 IR被定义为组织对Ins的反应不敏感 |
| 2 IR激素抵抗机制 |
| 3 IR与炎症反应 |
| 4 IR对基因表达的影响 |
| 4.1 胰岛素受体前水平的作用 |
| 4.2 胰岛素受体水平的作用 |
| 4.3 胰岛素受体后水平的作用 |
| 中医药治疗研究 |
| 1调节糖代谢、改善胰岛素抵抗 |
| 2提高机体对胰岛素的反应性,促进葡萄糖的降解 |
| 3促进糖原合成、抑制糖原分解 |
| 4促进外周组织对葡萄糖的利用 |
| 5 增加胰岛素受体数目,改善IR状态 |
| 展望与述评 |
| 结语 |
四、胰苏灵对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究（论文参考文献）
- [1]十子代平方对2型糖尿病大鼠IR及骨骼肌PI3K、GLUT4表达的影响[D]. 张碧溦. 华北理工大学, 2017(03)
- [2]基于IRE1α/JNK通路研究解毒通络调肝方对内质网应激的影响[D]. 刘向荣. 长春中医药大学, 2017(04)
- [3]针刺对胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响[D]. 陆永康. 广州中医药大学, 2015(10)
- [4]除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸、血脂和胰岛素抵抗的影响[D]. 罗晓光. 湖南中医药大学, 2011(09)
- [5]点穴推拿在改善肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢和低度炎症中的作用及其机制研究[D]. 宋柏林. 长春中医药大学, 2011(01)
- [6]苦酸通调法防治自发性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究[D]. 于敏. 长春中医药大学, 2011(01)
- [7]益气解毒汤对肥胖型2型糖尿病患者胰岛素抵抗的干预性临床研究[D]. 郭晓洁. 山东中医药大学, 2010(03)
- [8]千金黄连丸及其拆方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的实验研究[D]. 冶岱蔚. 新疆医科大学, 2010(03)
- [9]开郁清热方干预自发2型糖尿病大鼠脂肪组织微炎症的实验研究[D]. 韩笑. 长春中医药大学, 2010(04)
- [10]2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药治疗与研究[J]. 王家琳,陶存武,冀舒文,唐晓敏,王静. 中医药临床杂志, 2010(01)
标签：糖尿病论文; 胰岛素抵抗论文; 二甲双胍论文; 糖尿病的早期症状论文; 肥胖的成因论文;