一、鼻咽癌细胞株γ射线照射后端粒酶活性及各组分表达的研究(论文文献综述)
曲颂[1](2006)在《DNA-PK蛋白的表达与鼻咽癌放射敏感性关系的实验研究》文中认为【研究背景与目的】鼻咽癌( nasopharyngeal carcinoma,NPC )是我国常见的恶性肿瘤之一,在我国南方地区尤为高发,由于鼻咽部解剖位置的特殊性及鼻咽癌细胞对射线较为敏感的特点,放射治疗被认为是首选的治疗手段。近年来,由于放疗设备不断更新、放疗技术更趋完善、放射物理及放射生物学研究的不断进步,使NPC单纯放疗的疗效得到较大的提高,目前,单纯放疗5年生存率已超过50%。众所周知,病理类型、临床分期、患者年龄、体质等是影响NPC预后的主要因素,但在日常的临床工作中也不难发现,前述情况基本相似的不同患者,其治疗效果却有较大差异,治疗失败的原因之一为放射抗拒,故研究其抗拒机制、寻找放射增敏途径是提高治愈率的途径之一,在放射治疗前即对其放射敏感性作出预测性分析是目前放射生物学的研究热点之一。放射线导致细胞损伤的主要靶点是DNA,由放射线的直接作用和电离效应产生的自由基共同导致的DNA单链和双链断裂损伤,其中以DNA双链断(DNA double-strand break,DSB)裂损伤最为重要。放射敏感性主要与照射后DNA双链断裂的数目及其修复的程度有关,人类的DSB修复以非同源末端连接途径(non-homology end joining , NHEJ)为主,参与NHEJ的主要成份有DNA-PKcs、Ku70、Ku80、ligaseⅣ、XRCC4。DNA-PK(DNA dependent protein kinase)是哺乳动物细胞中参与NHEJ主要的分子途径之一,是由Ku70、Ku80、DNA-PKcs三个亚基组成。其中Ku70、Ku80组成Ku蛋白调节亚基,在DSB修复中起着辨认、结合排列DNA末端并募招催化亚基DNA-PKcs的作用。它由分子量为70kDa的Ku70和80~87kDa的Ku80 (又称Ku86 )组成,DNA-PK催化亚基DNA-PKcs分子量为470kDa
贺楚峰[2](2006)在《siRNA抑制hTERT及VEGF表达治疗鼻咽癌的实验研究》文中认为鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma,NPC)是我国最为常见的头颈部恶性肿瘤,我国是世界上鼻咽癌的高发区,而国内又以广东、广西、湖南、福建和江西南方5省发病率最高。鼻咽癌的原发部位深而隐蔽,不易观察,与鼻腔、鼻窦及颅内毗邻,出现的早期症状各异,转移率高,易早期转移,常常容易误诊或漏诊,延误治疗。鼻咽癌的发病人群以30~50岁的青壮年多见,一旦发病,可对社会、经济和家庭造成较大影响。因此,鼻咽癌早期诊断及治疗的相关研究一直是我国耳鼻咽喉科研工作的重点。目前鼻咽癌的病因尚未完全明确,普遍认为其发病与EB病毒的感染、环境及遗传因素有关。鼻咽癌的治疗主要是以放射治疗为主,对中晚期鼻咽癌患者、鼻咽癌放疗后复发患者以及放疗效果欠佳的患者,可采取化学药物治疗,但仅属辅助性治疗或姑息性治疗。因受鼻咽腔部位隐蔽、腔道狭小、四周结构复杂、鼻咽癌低分化癌多见、易早期转移、难以完整切除等特点的限制,鼻咽癌的手术治疗仅仅在某些特殊情况下作为辅助方法采用。为了提高鼻咽癌的治疗效果,特别是为了解决对放疗不敏感、放疗后病灶残留或放疗后复发患者的治疗难题,国内外研究者近年来相继开展了各种生物治疗研究,包括主动及被动免疫治疗、基因治疗、抗肿瘤血管生成治疗、免疫调节剂和生物反应调节剂治疗等,取得了一定的成果,但仍还不能达到临床应用的水平,我们仍需要不断努力,寻找更有效的治疗手段。目前,依据肿瘤本身生物学特点及发生机制来制定基因治疗方案已成为肿瘤治疗的热点,尤其是RNA干扰技术在哺乳动物体内的应用,为包括鼻咽癌在内的肿瘤的基因治疗开辟了一个新的领域。端粒的长短与细胞寿命及增殖关系密切,端粒酶可以阻止端粒随细胞分裂而逐渐缩短,从而稳定染色体末端。端粒酶的激活可使细胞获得永生,研究表明,端粒酶活性与恶性肿瘤关系密切。绝大部分恶性肿瘤细胞包括鼻咽癌细胞在内均可检测到端粒酶的活性表达,而在正常组织和良性肿瘤端粒酶活性绝大部分为阴性,hTERT是端粒酶的活性亚单位,因此,hTERT基因是一个很好的鼻咽癌基因治疗的靶基因。血管内皮因子VEGF是唯一能特异作用于内皮细胞的有丝分裂原,与鼻咽癌局部复发、淋巴结转移、远处转移等有密切的联系。绝大多数恶性肿瘤中均呈现VEGF及其受体的高表达。研究表明,VEGF的高表达与肿瘤患者生存期及转移有关,即VEGF高表达者易转移,生存期短。鼻咽癌患者中VEGF阳性高的病人,区域淋巴结转移机会也高。目前利用VEGF基因开展抗肿瘤血管新生治疗越来越受到研究者的重视,恶性肿瘤中VEGF及其受体的协同表达,旁/自分泌作用机制的确立也为肿瘤的基因治疗提供了新的靶点。抑制VEGF及其受体,阻断VEGF与其受体相互作用,可以达到阻止肿瘤血管新生,抑制肿瘤生长转移的目的,目前,鼻咽癌相关研究中VEGF与鼻咽癌的关系以及VEGF在鼻咽癌治疗中的应用日益受到关注。RNA干扰是近年来发现的研究生物体基因表达、调控与功能的新技术,它利用了由小干扰RNA引起的生物细胞内同源基因的特异性沉默现象,其本质是siRNA与对应的mRNA特异结合、降解,从而阻止mRNA的翻译。它普遍存在于各种生物,是一种集经济、快捷、高效、特异性强等特点于一体的抑制基因表达的技术手段,可广泛用于基因功能测定及基因治疗等方面。本研究的目的是利用RNA干扰技术抑制hTERT基因和VEGF基因的表达,开展对鼻咽癌的基因治疗研究。整个研究内容分三部分进行,第一部分主要是siRNA的体外合成及鼻咽癌细胞内RNA干扰效应的观察,目的是确定针对hTERT基因和VEGF基因进行RNA干扰的有效作用位点,观察设计的sihTERT和siVEGF在鼻咽癌中的RNA干扰效应,为后续的质粒构建和体内实验奠定基础。通过利用在线网站的生物软件设计多个针对hTERT基因和VEGF基因的RNA干扰片段,利用体外转录法快速合成相应的siRNA,然后利用脂质体瞬时转染到鼻咽癌CNE-2细胞中,通过荧光显微镜观察、半定量RT-PCR、Western Blot、流式细胞学检查及TRAP-银染法观察RNA干扰效应,确定RNA干扰最佳作用位点。结果确定了hTERT基因和VEGF基因各2个有效作用位点,观察到对hTERT基因和VEGF基因的有效RNA干扰可以将对应基因的mRNA水平分别下调89%~92%、80%~95%,同时使其表达的蛋白水平下降。对hTERT基因的有效干扰还可以使肿瘤细胞增殖受到抑制,使其细胞周期受阻于G0~G1期,诱导肿瘤细胞凋亡。本研究的第二部分主要是针对第一部分确定的hTERT基因和VEGF基因RNA干扰的有效作用位点,设计并构建能在肿瘤细胞内表达siRNA的质粒载体。方法是利用pGenesil-1 Vector载体,分别构建针对hTERT基因的RNA干扰质粒pGenezil-hTERT、针对VEGF基因的pGenesil-VEGF质粒、同时针对上述两种基因的pGenesil-hTERT-VEGF质粒,然后将构建的质粒转染CNE-2细胞,通过RT-PCR、Western Blot、MTT法来观察RNA干扰效应,结果成功构建了pGenesil-hTERT、pGenesil-VEGF及pGenesil-hTERT-VEGF质粒,观察到上述质粒在CNE-2细胞可以表达siRNA,发挥RNA干扰效应。本研究第三部分主要是进行RNA干扰的裸鼠体内实验,为今后的临床实验奠定基础。方法是将裸鼠接种CNE-2细胞建立人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,然后利用pGenesil-hTERT、pGenesil-VEGF及pGenesil-hTERT-VEGF质粒分别进行siRNA治疗鼻咽癌的基因治疗,通过显微镜下形态学观察、测量肿瘤大小绘制肿瘤生长曲线、TUNEL法计算肿瘤细胞凋亡指数以及免疫组化等方法,观察RNA干扰体内实验的效果,结果发现3种质粒都能有效地抑制裸鼠移植瘤的生长,促进细胞的凋亡,而pGenesil-hTERT-VEGF质粒的RNAi效应要强于其他2个质粒载体。本研究最后得到以下结论:(1)体外转录合成的siRNA可在鼻咽癌中发挥特异性的RNA干扰效应;(2)hTERT基因的位点的335~357、2324~2346,VEGF基因的1130~1152、1504~1526为RNA干扰的有效作用位点;(3)针对hTERT基因的有效RNA干扰可导致鼻咽癌肿瘤细胞生长缓慢,细胞增殖受抑,hTERT基因的mRNA水平下调,蛋白表达下降,端粒酶活性降低,细胞周期在G0~G1期受阻,并不同程度诱导细胞凋亡;(4)针对VEGF基因的有效RNA干扰可使VEGF基因mRNA水平下降,蛋白表达下调,但不抑制肿瘤细胞增殖,也不诱导肿瘤细胞凋亡;(5)利用pGenesil-1Vector载体成功构建了针对hTERT基因和VEGF基因的质粒载体pGenesil-hTERT、pGenesil-VEGF和pGenesil-hTERT-VEGF,均能在细胞中长期表达siRNA,起到RNA干扰作用;(6)成功建立了人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型;(7)pGenesil-hTERT、pGenesil-VEGF和pGenesil-hTERT-VEGF的裸鼠体内实验表明这3种质粒载体均能有效地抑制鼻咽癌肿瘤的生长,促进肿瘤细胞的凋亡,达到治疗鼻咽癌的目的;(8)首次联合干扰端粒酶逆转录酶基因hTERT和血管内皮生长因子基因VEGF成功地进行了鼻咽癌的基因治疗,证明联合干扰hTERT基因和VEGF基因的RNA干扰效果强于对单个基因的干扰效应,证实了联合抑制多个基因治疗肿瘤的可行性和有效性,为其它肿瘤的基因治疗探索了一条新的途径,这也是本研究最大的创新点所在。
刘卫东,王绪,刘凌[3](2005)在《γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性变化及机制探讨》文中研究表明[目的]观察射线照射后细胞端粒酶活性变化,并探讨其机制。[方法]HeLa细胞体外培养,照射2、4、8和20Gy后,分别于0、2、4、8、12、24、72和168h收集细胞,测定端粒酶活性、凋亡指数和3H掺入量。另取定量细胞照射0,1,2,3,4,6,8和10Gy,培养7d后,计算细胞存活率。[结果]2Gy和4Gyγ射线照射后,HeLa细胞端粒酶活性在短时间内上升,然后下降;8Gy和20Gyγ射线照射后酶活性迅速下降,并保持低水平。[结论]辐射后细胞端粒酶活性呈现规律性变化,这种变化是细胞死亡、亚致死损伤修复和存活细胞调节的综合结果。
迟峰[4](2005)在《中、晚期宫颈癌PCNA、Ki-67的表达与放射敏感性及临床预后的相关性研究》文中提出前言 放射治疗(放疗)是中、晚期宫颈癌的主要治疗手段。由于不同个体存在放射敏感性的差异,故探索预测宫颈癌放射敏感性及预后的指标,针对不同病人制定合理的、个体化的放疗方案,提高肿瘤的整体治疗水平无疑具有重要意义。为此,本实验对36例中、晚期宫颈癌活检标本放疗前、后增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67的表达进行检测,旨在探讨它们与中、晚期宫颈癌放射敏感性及预后的关系。 材料与方法 1.一般资料 2002年3月至2004年3月在中国医科大学第二临床学院首次放疗的36例中、晚期宫颈癌患者。年龄35-74岁,中位年龄45岁;鳞癌33例、腺癌3例;高分化8例,中分化15例,低分化13例;肿瘤直径≥4cm者15例,<4cm者21例;宫颈癌Ⅱb期18例,Ⅲ期14例、Ⅳ期4例。所有病例均有可测量的肿瘤病灶,放疗前未做任何抗肿瘤治疗,KPS评分在70以上,无放疗禁忌症。全部患者放疗应用直线加速器6MV X线等中心盆腔外照射,首先常规放疗DT=40~44Gy/20~22f/28~30d,2~3周后复查,根据影像学检查(彩超或CT)及妇科检查结果评价肿瘤消退情况以决定手术或继续放疗至根治量(DT至60~70Gy)。按国际统一标准评价,分完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、无变化(NC)、疾病进展(PD)。患者放疗40~44Gy后复查达CR者为高度敏感;PR者为低度敏感;NC或PD为放射不敏感。所有患者放疗后随访一年,病情稳定为预后好,局部复发、未控、转移或因本病死亡为预后差。
刘卫东,王绪,刘凌[5](2005)在《γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性变化及机制探讨》文中研究表明
刘卫东,王绪[6](2003)在《放射治疗与端粒酶活性的关系》文中研究说明
王行炜,肖健云,赵素萍,田勇泉,赖金平,王承龙[7](2000)在《鼻咽癌细胞株γ射线照射后端粒酶活性及各组分表达的研究》文中认为目的 探讨γ射线照射鼻咽癌细胞株HNE1后 ,端粒酶活性改变情况以及与端粒酶各组分基因表达的关系。方法 HNE1在γ射线照射前和照射后不同时间 ,利用RT-PCR方法检测端粒酶亚单位人端粒酶RNA (humantelomeraseRNA ,hTR)、人端粒酶相关蛋白 (humantelomerase -associated 1,TP1)和人端粒酶逆转录酶 (humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)基因表达情况 ,以及用TelomerasePCR -ELISA方法检测端粒酶的活性。结果 HNE1在γ射线照射后端粒酶各组分中 ,hTR和TP1mRNA改变不明显 ,而hTERTmRNA逐渐降低 ,端粒酶的活性也逐渐降低。结论 HNE1经γ射线照射后 ,hTERTmRNA表达逐渐下降 ,端粒酶活性亦逐渐降低 ,hTERTmRNA改变与端粒酶活性改变呈一致性 ,提示hTERTmRNA的表达可能在调节端粒酶活性中起关键作用。
二、鼻咽癌细胞株γ射线照射后端粒酶活性及各组分表达的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、鼻咽癌细胞株γ射线照射后端粒酶活性及各组分表达的研究(论文提纲范文)
(1)DNA-PK蛋白的表达与鼻咽癌放射敏感性关系的实验研究(论文提纲范文)
DNA-PK 蛋白的表达与鼻咽癌放射敏感性关系的实验研究 |
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略语 |
前言 |
1. 鼻咽癌细胞 CNE-1/CNE-2 不同放射敏感性的验证 |
引言 |
1.1 材料与方法 |
1.2 结果 |
1.3 讨论 |
2. 不同放射敏感性的鼻咽癌细胞 CNE-1/CNE-2 中 DNA-PK 基因表达的检测 |
引言 |
2.1 材料与方法 |
2.2 结果 |
2.3 讨论 |
3. 不同放射敏感性鼻咽癌患者组织中DNA-PK 蛋白表达的检测 |
引言 |
3.1 材料与方法 |
3.2 结果 |
3.3 讨论 |
小结 |
参考文献 |
综述一:Ku 蛋白及DNA-PK 与肿瘤治疗敏感性关系的研究进展 |
1. Ku 蛋白及DNA-PK 的表达与肿瘤生物学行为相关的研究进展 |
1.1 在肿瘤组织内异常表达的有关研究 |
1.2 与肿瘤发生、发展有关的研究 |
2. 与放射治疗敏感性的相关研究进展 |
3. 与抗肿瘤药物放射增敏作用的相关研究进展 |
4. 与抗肿瘤药物敏感性的相关研究进展 |
5. 结语 |
参考文献 |
综述二:鼻咽癌放射敏感性的分子生物学研究 |
1. DNA 修复基因 |
2. 细胞增殖周期的基因调控 |
3. 肿瘤抑制基因 |
3.1 p53 基因 |
3.2 p21 基因 |
3.3 Rb基因 |
4. 癌基因 |
4.1 ras基因 |
4.2 MDM2 基因 |
4.3 Bc1-2 基因 |
5. 其他基因 |
5.1 DNA-PK |
5.2 ATM 基因 |
6. 联合生物标志用于放射敏感性的预测 |
参考文献 |
致谢 |
(2)siRNA抑制hTERT及VEGF表达治疗鼻咽癌的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
前言 |
技术路线图 |
第一章 体外转录合成sihTERT及siVEGF在鼻咽癌细胞中的RNA干扰效应 |
1.1 材料 |
1.1.1 细胞 |
1.1.2 引物 |
1.1.3 主要试剂/试剂盒 |
1.1.4 主要仪器及设备 |
1.2 方法 |
1.2.1 体外转录合成sihTERT及siVEGF |
1.2.2 siRNA瞬时转染CNE-2细胞 |
1.2.3 sihTERT转染CNE-2细胞后的RNA干扰效应观察 |
1.2.4 siVEGF转染CNE-2细胞后的RNA干扰效应观察 |
1.2.5 统计学处理 |
1.3 结果 |
1.3.1 体外转录合成siRNA |
1.3.2 siRNA转染效率 |
1.3.3 sihTERT转染CNE-2细胞后的RNA干扰效应 |
1.3.4 siVEGF转染CNE-2细胞后的RNA干扰效应 |
1.4 讨论 |
1.4.1 RNA干扰在肿瘤治疗中的应用 |
1.4.2 sihTERT和siVEGF有效干扰位点的确定 |
1.4.3 siVEGF和siVEGF在鼻咽癌CNE-2细胞的RNA干扰效应 |
第二章 表达sihTERT及siVEGF质粒的构建及鉴定 |
2.1 材料 |
2.1.1 细胞 |
2.1.2 质粒和细菌 |
2.1.3 引物 |
2.1.4 主要试剂/试剂盒 |
2.1.5 主要仪器及设备 |
2.2 方法 |
2.2.1 表达sihTERT及siVEGF质粒的构建 |
2.2.2 shRNA质粒转染鼻咽癌细胞及鉴定 |
2.2.3 统计学处理 |
2.3 结果 |
2.3.1 质粒的构建 |
2.3.2 构建质粒的感染效率 |
2.3.3 构建质粒的RNA干扰效应 |
2.4 讨论 |
第三章 SihTERT及siVEGF表达质粒裸鼠体内实验研究 |
3.1 材料 |
3.1.1 细胞及裸鼠 |
3.1.2 质粒 |
3.1.3 主要试剂 |
3.1.4 主要仪器设备 |
3.2 方法 |
3.2.1 裸鼠鼻咽癌动物模型的建立 |
3.2.2 shRNA表达质粒转染裸鼠鼻咽癌动物模型 |
3.2.3 shRNA质粒转染裸鼠鼻咽癌动物模型后生物学效应观察 |
3.2.4 统计学处理 |
3.3 结果 |
3.3.1 裸鼠鼻咽癌动物模型的建立 |
3.3.2 转染质粒对裸鼠移植瘤生长的影响 |
3.3.3 质粒转染情况 |
3.3.4 病理学检查 |
3.3.5 蛋白表达检测 |
3.3.6 MVD检测 |
3.3.7 凋亡检测 |
3.4 讨论 |
3.4.1 鼻咽癌的基因治疗 |
3.4.2 sihTERT和siVEGF体内实验初步研究 |
第四章 结论 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间主要研究成果 |
(3)γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性变化及机制探讨(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
1.2.1 细胞培养 |
1.2.2 照射 |
1.2.3 端粒酶活性测定 |
1.2.43H-TdR掺入实验 |
1.2.5 凋亡指数测定 |
1.2.6 细胞存活实验 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性 |
2.2 不同剂量γ射线照射后HeLa细胞3H-TdR掺入量 |
2.3 不同剂量γ射线照射后HeLa细胞凋亡 |
2.4 HeLa细胞存活曲线 |
3 讨论 |
3.1 辐射后细胞端粒酶活性变化 |
3.2 辐射后细胞端粒酶活性变化机制探讨 |
(4)中、晚期宫颈癌PCNA、Ki-67的表达与放射敏感性及临床预后的相关性研究(论文提纲范文)
一、摘要 |
1.中文论着摘要 |
2.英文论着摘要 |
二、英文缩略语 |
三、论文主体 |
1.前言 |
2.实验材料与方法 |
3.实验结果(附论文图片) |
4.讨论 |
5.结论 |
6.本研究创新性的自我评价 |
7.参考文献 |
四、附录 |
1.综述 |
2.致谢 |
3.个人简介 |
(5)γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性变化及机制探讨(论文提纲范文)
一、材料和方法 |
二、结果 |
1.γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性随时间和剂量的变化: |
2.不同剂量γ射线照射后HeLa细胞3H掺入量随时间的变化: |
3.不同剂量γ射线照射后HeLa细胞凋亡比较: |
4.HeLa细胞存活曲线: |
三、讨论 |
1.辐射后细胞端粒酶活性变化: |
2.辐射后细胞端粒酶活性变化的机制: |
(6)放射治疗与端粒酶活性的关系(论文提纲范文)
一、端粒酶与肿瘤 |
二、端粒酶与正常组织细胞 |
三、 放射治疗与端粒酶 |
1.辐射诱导正常细胞端粒酶表达 |
2. 辐射对肿瘤细胞端粒酶活性的影响 |
3. 临床放射治疗与端粒酶 |
4.端粒酶作为指导临床放射治疗指标的可行性 |
5.端粒酶抑制剂和放射治疗联合对端粒酶活性的影响 |
(7)鼻咽癌细胞株γ射线照射后端粒酶活性及各组分表达的研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 核酸抽提 |
1.3端粒酶活性测定 |
2 结果 |
2.1 HNE1在γ射线照射前后端粒酶活性检测 |
2.2 HNE1在γ射线照射前后端粒酶各组分的检测 |
2.3 端粒酶的活性和端粒酶各组分的相关性 |
3 讨论 |
四、鼻咽癌细胞株γ射线照射后端粒酶活性及各组分表达的研究(论文参考文献)
- [1]DNA-PK蛋白的表达与鼻咽癌放射敏感性关系的实验研究[D]. 曲颂. 广西医科大学, 2006(02)
- [2]siRNA抑制hTERT及VEGF表达治疗鼻咽癌的实验研究[D]. 贺楚峰. 中南大学, 2006(01)
- [3]γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性变化及机制探讨[J]. 刘卫东,王绪,刘凌. 中国肿瘤, 2005(07)
- [4]中、晚期宫颈癌PCNA、Ki-67的表达与放射敏感性及临床预后的相关性研究[D]. 迟峰. 中国医科大学, 2005(06)
- [5]γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性变化及机制探讨[J]. 刘卫东,王绪,刘凌. 中华放射医学与防护杂志, 2005(01)
- [6]放射治疗与端粒酶活性的关系[J]. 刘卫东,王绪. 中华放射医学与防护杂志, 2003(02)
- [7]鼻咽癌细胞株γ射线照射后端粒酶活性及各组分表达的研究[J]. 王行炜,肖健云,赵素萍,田勇泉,赖金平,王承龙. 中国耳鼻咽喉颅底外科杂志, 2000(04)