一、单纯疱疹病毒性脑炎患儿脑脊液及血清β-微球蛋白变化的意义（论文文献综述）
邢丹丹[1]（2021）在《儿童EB病毒相关性脑炎的临床特点及预后分析》文中研究说明研究目的通过对儿童 EB 病毒相关性脑炎（Epstein-Barr Virus-associated Encephalitis,EBE）的临床数据进行统计与分析,总结其临床特点,通过随访患儿预后情况,分析预后不良的高危因素,并根据脑脊液中EB病毒DNA载量进行分组,分析高EBV载量与低EBV载量之间的差异。研究方法选取2013年2月至2021年2月于山东大学齐鲁医院儿科病房住院治疗,临床表现及相关检查提示病毒性脑炎且脑脊液（Cerebrospinal fluid,CSF）中EB病毒核酸检测阳性的患儿,回顾性分析临床数据,并根据患儿的预后情况进行分组,分析预后不良的高危因素。根据脑脊液中EB病毒DNA载量进行分组,分析高EBV载量与低EBV载量之间的差异。研究结果1.一般情况:本研究共收集32例EBE患儿,男性19例（59.37%）,女性13例（40.63%）,男:女1.46:1;以幼儿期及学龄前期多见,发病年龄最大13岁4月,最小9月;四季均可发病,以冬季多见。2.临床表现:发热者28例（87.50%）,高热者11例（34.38%）;意识改变者4例（12.50%）;合并上呼吸道感染症状者11例（34.38%）;伴有消化道症状者5例（15.63%）;表现为头痛者15例（46.88%）,伴头晕者3例（9.38%）;惊厥者15例（46.88%）,其中表现为惊厥持续状态者2例（6.25%）;呕吐者14例（43.75%）,其中喷射性呕吐4例（12.50%）;运动异常者6例（18.75%）;感觉异常者1例（3.13%）;精神行为异常者1例（3.13%）;共济失调者1例（3.13%）。3.神经系统体格检查:颈抵抗者3例（9.38%）;Babinski征阳性者7例（21.88%）;肌力下降者6例（18.75%）。4.实验室检查:CSF白细胞计数>10×106/L者16例（50.00%）,多以淋巴细胞为主;CSF葡萄糖、氯检测大多正常;32例患儿脑脊液EBV-DNA-PCR检测结果均>0copies/mL,核酸定量最高值 68700 copies/mL,>5000 copies/mL者4例（12.50%）。大多数PBMC中EBV载量较血浆、脑脊液中高,脑脊液中病毒载量大多比血浆中高。5.32例患儿均完善了颅脑MRI检查,其中6例同时完善了脊髓MRI检查,12例（37.5%）有异常影像学表现,其中脑炎表现者9例（28.13%）,以额叶、丘脑受累多见。6.22名患儿入院后完善脑电图检查,脑电图异常者中界限性儿童脑电图8例（25.00%）,表现为背景节律偏慢或广泛慢波,脑电图表现为痫样放电者2例（6.25%）。7.入院后给予抗病毒治疗者26例（81.25%）,抗癫痫药物治疗者共3例（9.38%）,激素类药物治疗者共20例（62.5%）,给予人免疫球蛋白治疗者共10例（31.25%）。住院时间最长者为41天,最短者为5天,平均住院日为15.37天。8.通过随访结果,将32例患儿分为预后良好组28例、预后不良组4例,通过对两组相关数据进行分析,发现住院天数、惊厥、惊厥持续状态、意识改变、影像学及脑电图异常是影响预后的相关因素（P<0.05）。9.根据脑脊液EBV DNA载量进行分组分析,发现女性脑脊液中EB病毒载量多高于男性,脑脊液中EB病毒载量与脑脊液细胞数呈正相关。研究结论EB病毒相关性脑炎以幼儿及学龄前多见,全年均可发病,以冬季发病多见,男:女1.46:1。临床表现多样,以发热、上呼吸道感染、头痛、呕吐、惊厥起病者多见。脑脊液中EB病毒载量与脑脊液细胞数呈正相关。部分患儿存在颅脑MRI、脑电图异常。经积极抗病毒、抗炎等治疗,大多预后良好。导致预后不良的因素主要有:惊厥起病、入院时存在意识改变、颅脑MRI异常、脑电图异常、住院时间长。
刘奔科[2]（2021）在《儿童流行性乙型脑炎后继发自身免疫性脑炎的前瞻性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨中枢神经系统乙脑病毒感染后除了会诱使人体产生抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）抗体外,是否还会产生其他的常见自身免疫性脑炎抗体,分析患儿的临床特征。方法:采用间接免疫荧光法,以表达神经元细胞表面抗原的转染细胞为底物,对受检者的血清与脑脊液进行检测。首先检测31名乙脑患儿急性期血清及脑脊液中的常见自身免疫性脑炎抗体（抗NMDAR-IgG、抗AMPAR1-IgG、抗AMPAR2-IgG、抗LGI1-IgG、抗CASPR2-IgG、抗GABABR-IgG）,同时随访病情,在乙脑起病后第21天,再次检测血清中的常见自身免疫性脑炎抗体。若在乙脑恢复期,患儿出现新发症状,考虑为双相型者,则再次检测其血清及脑脊液中的常见自身免疫性脑炎抗体,并完善头颅磁共振复查、脑脊液乙脑病毒PCR等检查,除外乙脑复燃后启动免疫治疗。结果:1.乙脑急性期,全部31名患儿血清及脑脊液的上述6种常见自身免疫性脑炎抗体检测为阴性;2.乙脑起病后第21天,除2名双相型和1名单相型患儿血清抗NMDAR-IgG检测为阳性外,其余28名患儿血清常见自身免疫性脑炎抗体检测均为阴性;3.5名患儿在乙脑恢复期出现新发症状,考虑为双相型,其中2名患儿脑脊液抗NMDAR-IgG阳性,确诊为抗NMDAR脑炎,1名患儿脑脊液抗γ-氨基丁酸B型受体（γ-aminobutyric acid class B receptor,GABABR）IgG阳性,确诊为抗GABABR脑炎,其余2名患儿脑脊液上述6种常见自身免疫性脑炎抗体检测阴性;4.相较于乙脑后继发抗NMDAR脑炎的患儿,继发抗GABABR脑炎者病情复发时,其脑脊液白细胞数低于前者,头颅影像学改变不明显,预后相对较好。结论:1.乙脑患儿急性期血清及脑脊液中没有检测到常见自身免疫性脑炎抗体;2.乙脑病毒感染后第21天的血清抗NMDAR-IgG检测阳性,不一定继发抗NMDAR脑炎;3.中枢神经系统乙脑病毒感染后,除抗NMDAR脑炎外,可继发抗GABABR脑炎;4.乙脑病毒感染后继发不同自身抗体介导的脑炎,其疾病的严重程度、预后也可能有所不同。目的:探讨双相型乙脑患儿的血清或脑脊液中,是否存在目前其它未知的自身免疫性脑炎抗体,分析患儿的临床特征。方法:采用免疫组织化学、免疫荧光的方法,分别以大鼠的海马组织和体外培养的大鼠海马神经元为底物,对受检者的血清与脑脊液进行检测。首先检测第一部分乙脑患儿急性期血清及脑脊液中未知的抗神经细胞表面抗原抗体,在乙脑起病后第21天,检测其血清中未知的抗神经细胞表面抗原抗体,在乙脑恢复期,再次检测双相型乙脑患儿血清及脑脊液中未知的抗神经细胞表面抗原抗体。收集资料,分析临床特点。结果:1.乙脑急性期,全部31名患儿血清及脑脊液的未知的自身免疫性脑炎抗体检测为阴性;2.乙脑起病后第21天,1名单相型患儿血清未知的自身免疫性脑炎抗体检测为阳性,其余30名患儿血清未知的自身免疫性脑炎抗体检测均为阴性;3.症状复发后,5名双相型乙脑患儿中有2名脑脊液未知的自身免疫性脑炎抗体检测为阳性;4.与乙脑后继发抗NMDAR脑炎的患儿相比,继发未知抗体介导的自身免疫性脑炎者病情复发时临床症状相对较轻,脑脊液白细胞数和蛋白含量升高不明显,头颅磁共振病变范围较小,遗留神经功能缺陷较少。结论:1.乙脑患儿急性期血清及脑脊液中没有检测到未知的自身免疫性脑炎抗体;2.乙脑病毒感染后第21天的血清自身免疫性脑炎抗体检测,对于该病的发生预测价值不高;3.中枢神经系统乙脑病毒感染后可诱发其它未知的自身免疫性脑炎抗体;4.与乙脑后继发抗NMDAR脑炎的患儿相比,继发未知抗体介导的自身免疫性脑炎患儿的临床症状相对较轻,预后更好。目的:探究细胞因子对于乙脑后继发自身免疫性脑炎的预测价值,随访患儿神经功能状态并分析长期预后情况。方法:采用酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）方法,检测第一部分乙脑患儿急性期血清及脑脊液中基质金属蛋白酶9（matrix metalloprotein-9,MMP-9）、CXC趋化因子13（C-X-C motif ligand 13,CXCL13）、B细胞活化因子（B-cell activating factor,BAFF）、CXC趋化因子10（C-X-C motif ligand10,CXCL10）和白介素6（intefleukin-6,IL-6）等5种细胞因子的水平,在乙脑起病后第21天,检测患儿血清中MMP-9、CXCL13、BAFF、CXCL10和IL-6的水平,在乙脑恢复期,再次检测双相型乙脑患儿脑脊液中MMP-9、CXCL13、BAFF、CXCL10和IL-6的水平。分别在乙脑起病后1月、2月、6月、12月对患儿进行随访,每次随访均采用改良Rankin评分（modified Rankin Scale,m RS）量表对患儿的神经功能状态进行评估。结果:1.比较乙脑后继发自身免疫性脑炎患儿与未继发自身免疫性脑炎患儿急性期的血清及脑脊液MMP-9、CXCL13、BAFF、CXCL10和IL-6的水平,两者之间无显着差异（p>0.05）;2.在继发自身免疫性脑炎的患儿中,乙脑起病后第21天的血清CXCL13、IL-6水平显着高于急性期（p<0.05）;症状复发后的脑脊液MMP-9、CXCL13、BAFF及CXCL10水平显着高于急性期（p<0.05）;3.在未继发自身免疫性脑炎的患儿中,乙脑起病后第21天的血清MMP-9、CXCL10及IL-6水平显着低于急性期（p<0.05）;4.随访12个月,乙脑恢复期继发自身免疫性脑炎的患儿比未继发自身免疫性脑炎的m RS评分高（m RS中位数2[1-2]vs 1[0-2],p=0.044）。结论:1.乙脑急性期的细胞因子水平不能作为恢复期继发自身免疫性脑炎的预测指标;2.乙脑起病后第21天的血清CXCL13水平可作为继发自身免疫性脑炎的预测指标;3.乙脑恢复期继发自身免疫性脑炎的患儿比未继发自身免疫性脑炎的长期预后更差。
丁晓[3]（2021）在《儿童抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床特征与预后相关因素分析》文中研究说明目的:分析在重庆医科大学附属儿童医院住院的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-Methyl-D-Aspartate Receptor,NMDAR）脑炎患儿的临床资料,总结我国儿童抗NMDAR脑炎的特点;分析影响儿童抗NMDAR脑炎预后的相关因素,以期指导早期诊断、及时干预,改善患儿预后。方法:收集2014年1月-2019年12月在重庆医科大学附属儿童医院住院的173例抗NMDAR脑炎患儿的临床资料,回顾性分析其临床特点、辅助检查、治疗方法及预后,总结临床特征。对其中146例患儿进行了至少6个月的随访,将随访患儿的预后分为预后良好组和预后不良组,比较两组患儿之间的临床差异;进而,将两组间具有统计学差异的单因素变量引入logistics回归,探讨影响预后的相关因素。结果:（1）本研究纳入173例抗NMDAR脑炎患儿,其中,男/女为1:1.44;发病年龄在8月～15岁3月（平均7.8±3.6岁）。（2）本组患儿中,35.2%有前驱症状;13.3%的患儿在起病前20-60天有病毒性脑炎病史。（3）本组最常见的首发症状是精神行为异常（69/173例,39.9%）和惊厥发作（67/173例,38.7%）;病程中累积症状以精神行为异常（147/173例,85.0%）、运动障碍最常见（141/173例,81.5%）。（4）本组所有患儿脑脊液抗NMDAR Ig G抗体均为阳性,但152例血清样本中,阳性129例,阴性23例;6例患儿合并血清抗MOG抗体阳性。（5）发病后我院首次脑电图异常率为79.1%,表现为弥漫性慢化、局灶性慢化和癫痫波发放;51.5%的患儿头颅MRI异常,以额叶病变最常见;住院期间没有患儿发现肿瘤,1例5+岁女性患儿在病后9个月随访时发现卵巢畸胎瘤。（6）本研究中有146例患儿至少规律随访至初始免疫治疗后6个月,其中138/146例（94.5%）的患儿采用甲强龙和IVIG联合治疗,首次免疫治疗后有23/146例（15.8%）患儿再次接受重复一线免疫治疗,15/146例（10.3%）患儿接受二线免疫治疗,其中的7/146例（4.8%）患儿同时接受了这两种治疗;本研究共有18/146例（12.3%）患儿接受了长期免疫抑制治疗（吗替麦考酚酯或硫唑嘌呤）,其中11/146例（7.5%）患儿维持超过1年。（7）有146例患儿至少随访至初始免疫治疗后6-72个月（中位时间22个月,IQR:12-41个月）,有13例患儿存在1次-3次复发,在随访至初始免疫治疗后6个月时,m RS≤2分者126/146例（86.3%）,死亡4例,在最后一次随访时,138/146例（94.5%）患儿预后良好（m RS≤2分）。（8）病情高峰时m RS≥5分、头颅MRI RCMM-PMRIS评分增加、转入ICU监护是初始免疫治疗后6个月时预后不良的独立危险因素。结论:本研究中儿童抗NMDAR脑炎的平均发病年龄7.8±3.6岁,女孩多见且复发率高;最常见精神行为异常症状;可以合并其他神经元自身抗体阳性;免疫治疗后大多数预后良好;高峰m RS≥5分、头颅MRI RCMM-PMRIS评分增加、入住ICU预示初始免疫治疗后6个月时预后不良。
李想[4]（2021）在《51例自身免疫性脑炎患者的临床特征研究》文中提出目的:探索我国东北地区自身免疫性脑炎（Autoimmune Encephalitis,AE）的临床特征和治疗结局,以及对影响病情和治疗结局的因素进行分析,为临床诊疗工作提供部分理论参考。方法:收集并记录2019年4月至2020年9月于中国医科大学附属第一医院神经内科病房治疗的AE患者的基本信息、临床表现、辅助检查及治疗方案等资料,按不同性别、年龄等因素进行分组比较,对其进行统计学分析。结果:1、收集到的51例患者中,抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）脑炎最多,占比41.2%（21例）。发病年龄范围为14岁11月～80岁,其中51～60岁阶段的患者数量最多,男性患者平均年龄较女性患者更高。男女比例为10:7。2、有51.0%（26例）在发病前有前驱症状,以头痛、发热为主。患者临床症状类型多样,首发症状以精神行为异常、癫痫发作、认知功能下降为主,伴随症状中睡眠障碍、癫痫发作、精神行为异常占多数,初始病情严重程度在不同性别间无显着差异（P>0.05）。3、共有48例行头颅核磁共振检查,31.3%（15例）有非特异性炎性改变。45例行脑电图检查,77.8%（35例）有轻至重度异常。可获取脑脊液压力的有33例,其中75.8%（25例）压力正常。行脑脊液生化检查的43例患者中,13.6%（6例）脑脊液常规化验在正常范围内,其余86.1%（37例）有一项或多项异常,表现为蛋白含量、细胞数、葡萄糖含量增高或氯化物降低。4、血清的抗体滴度总体上比脑脊液的抗体滴度高（P<0.05）。抗NMDAR患者血清和脑脊液的抗体滴度无显着差异（P>0.05）;抗LGI1患者血清的抗体滴度比脑脊液的抗体滴度高（P<0.05）。脑脊液抗体滴度与病情严重程度之间存在一定的线性关系,脑脊液抗体滴度越高,病情越严重（P<0.05）。血清抗体滴度在病情良好组与病情严重组之间没有显着差异（P>0.05）。5、有23.5%（12例）确诊患者合并肿瘤,以畸胎瘤和子宫肌瘤为主。15.7%（8例）合并甲状腺疾病,以自身免疫性甲状腺疾病为主。共有76.5%（39例）有其他系统并发症,每名患者的平均并发症数量为1.5个。6、有46例接受一线免疫治疗,其中76.5%（39例）恢复良好,23.5%（12例）预后不佳。不同性别、不同治疗方法（单纯应用激素或激素联合丙种球蛋白）在治疗结局上无统计学差异（P>0.05）。治疗结局与初始病情严重程度有关,初始病情越严重,结局越不良（P<0.01）。结论:1、我国东北地区自身免疫性脑炎以抗NMDAR抗体脑炎为主,发病年龄范围广泛,男性患者发病年龄较女性患者年龄更高。2、AE的临床症状复杂多样,以精神行为异常、癫痫发作、认知功能下降为主,超过半数者在发病前出现头痛、发热等前驱症状。3、抗LGI1患者的血清抗体滴度高于脑脊液,抗NMDAR患者的脑脊液和血清抗体滴度无显着差异。脑脊液中的抗体滴度可能与初始病情的严重程度有关,抗体滴度越高,病情可能越严重,血清抗体滴度与病情严重程度之间无显着关系。4、AE患者的病程长、程度重,但对免疫治疗反应普遍良好。不同性别、治疗方式对治疗结局无显着影响。初始病情严重程度与治疗结局间存在一定关系,初始病情越严重,治疗结局可能越差。
周启兵,周艳平[5]（2018）在《重症病毒性脑炎应用咪达唑仑治疗的效果及对患者NIHSS评分的影响》文中研究表明目的探究重症病毒性脑炎应用咪达唑仑治疗的临床效果及对患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分的影响。方法将2015年9月至2018年1月本院重症监护病房（ICU）收治的70例重症病毒性脑炎患者按随机数字表法分为观察组和对照组,各35例。均针对性给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上应用咪达唑仑治疗。治疗前、治疗7、14 d采集所有患者清晨空腹静脉血,测定血清β内啡肽（β-EP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平,并以NIHSS评分评定神经功能康复效果,记录所有患者主要临床体征恢复及症状消失时间,最后于治疗结束后评定临床疗效。结果两组患者治疗前血清β-EP、NSE水平及NIHSS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）,治疗7、14 d后观察组患者血清β-EP、NSE水平及NIHSS评分均显着低于对照组（P<0.05）。观察组患者体温、意识恢复正常时间,抽搐或惊厥、持续癫痫发作、肢体瘫痪消失时间均显着短于对照组（P<0.05）。治疗结束后观察组临床有效率（94.29%）显着高于对照组（77.14%）（P<0.05）。结论应用咪达唑仑治疗有助于保护重症病毒性脑炎患者神经功能,避免受到继发性神经功能损害,并可促进临床体征恢复与症状消失,继而提高临床疗效。
王玉英[6]（2018）在《86例病毒性脑炎患儿临床及病原学分析》文中研究表明研究目的病毒性脑炎在小儿科临床上很常见,是有多种病毒感染导致的急性脑实质的炎症,由于临床表现、体征和辅助检查不典型,缺乏特异性,导致在基层临床医生对病毒性脑炎患儿的诊断和治疗还不尽完善。本研究意在分析小儿病毒性脑炎的临床情况和病原学特点,提高临床医师的诊疗水平,让患儿得到及时诊断和更精准的治疗。研究方法把2015年5月至2017年4月在新泰市人民医院住院治疗,出院诊断为病毒性脑炎的86例患儿作为研究对象。所有患儿入院后都常规给予监测体温、脉搏、呼吸、血压,并评价意识状态,记录出入量,急性期卧床休息,同时收集急性期血液、脑脊液、粪便标本,完善各项检查,包括血常规及C反应蛋白、脑脊液常规、脑脊液、粪便病毒核酸及血清肠道病毒IgM抗体监测、脑电图及头颅CT或MRI等检查。合并惊厥者或意识障碍者给予吸氧,惊厥者给予苯巴比妥、水合氯醛,高热者给予物理降温、药物降温,呕吐频繁或进食少者给予补液维持水电解质平衡,给予甘露醇降颅压,给予利巴韦林、或阿昔洛韦、或炎琥宁等抗病毒;合并支原体感染者加用阿奇霉素或红霉素;病情重持续进展者加用免疫球蛋白等治疗,个别患儿恢复期给予康复锻炼。收集这86例患儿的临床资料并做回顾性总结分析,统计患儿的发病时间、年龄、临床症状体征、血常规及C反应蛋白,脑脊液常规、血清、脑脊液及粪便中病毒检出情况,脑电图检查结果、头颅CT或MRI检查结果,治疗情况,并对患儿的临床情况、脑脊液标本、血清标本和粪便标本的病毒检出情况等进行比较分析。采用儿科学的年龄分段划分为4组,即婴儿组（≤1岁）、幼儿组（1-3岁,包括3岁）、学龄前组（3-6岁,包括6岁）和学龄组（>6岁）;86例住院患儿中最小年龄为2个月,最大年龄为14岁。临床症状有发热、咳嗽、腹痛、腹泻、头痛、恶心、呕吐、惊厥等;体征有意识障碍、精神行为异常、偏瘫、脑膜刺激征、颈强直等。头颅CT显示弥漫性脑水肿,MRI可显示不同部位的异常信号。研究结果1.86例病毒性脑炎患儿男女性别比为1.39:1,发病年龄以3～6岁年龄组为主,夏秋季节为发病高峰。2.最多见的临床表现为发热（96.5%）、头痛（79.1%）、恶心呕吐（73.3%）、咳嗽（29.1%）、嗜睡（17.4%）和惊厥（8.1%）。CRP阳性率为29.07%,脑电图异常率为59.30%,影像学检查异常率为18.60%。3.60份急性期血清肠道病毒IgM检测共有42份阳性,阳性率为70.0%,分别为:EV71 16份,CoxA16 2份,其他肠道病毒24份。4.脑脊液病毒核酸检测阳性率43.02%（37/86）,EV、EBV、MV、HHV-6、CMV、HSV-1、HSV-2 检测阳性率分别 34.88%（30/86）、3.49%（3/86）、2.33%（2/86）、2.33%（2/86）、1.16%（1/86）、1.16%（1/86）、1.16%（1/86）。5.86份粪便标本肠道病毒RT-PCR检测共有75份阳性,阳性率为87.21%,分别为:EV71 42份,CoxA16 12份,其他肠道病毒21份。6.小儿病毒性脑炎的临床情况与脑脊液标本是否检出病毒无关。7.病毒性脑炎患儿肠道病毒粪便PCR检测阳性率高于急性期血清IgM测定的阳性率,急性期血清IgM测定阳性率高于脑脊液PCR检测阳性率,为病毒性脑炎病原学诊断提供依据。研究结论小儿病毒性脑炎临床情况和辅助检查缺乏特异性,主要病原体为肠道病毒;患儿肠道病毒粪便PCR检测阳性率高于急性期血清IgM测定的阳性率、急性期血清IgM测定阳性率高于脑脊液PCR检测阳性率,能够为病毒性脑炎患儿病原学诊断提供依据。
钟炽娟[7]（2018）在《降钙素原检测在儿童化脓性脑膜炎的早期鉴别诊断价值》文中认为目的:降钙素原（Procalcitonin,PCT）是一种新型的独具优势的感染相关性炎症标志物。本研究通过检测化脓性脑膜炎患儿血清、脑脊液中降钙素原（PCT）水平,并与常用感染指标-外周血白细胞（White blood cell,WBC）计数、血清C-反应蛋白（Creactive protein,CRP）、脑脊液白细胞计数、蛋白、糖等进行对比研究,探讨血清、脑脊液PCT在儿童化脓性脑膜炎的应用价值。方法:（1）选取2015年9月至2017年9月南华大学附属第二医院儿科住院部收治的符合化脓性脑膜炎诊断标准患儿46例（9例重症化脓性脑膜炎患儿,37例普通型化脓性脑膜炎患儿）为研究对象,84例病毒性脑炎患儿为对照组;（2）所有患儿均检测外周血WBC计数、血清CRP、血清与脑脊液PCT、脑脊液细胞学及生化等检查;（3）分析化脓性脑膜炎和病毒性脑炎两组患儿各检测指标分布及差异;（4）以血清PCT和脑脊液PCT为参数,通过二分类logistic回归分析获得鉴别诊断化脓性脑膜炎与病毒性脑炎的联合评分。采用ROC曲线评估各检测指标与联合评分的鉴别诊断准确性,并获取血清PCT、脑脊液PCT及联合评分的最佳诊断界值;（5）运用Spearman相关系数检测血清与脑脊液PCT的相关性。结果:（1）化脓性脑膜炎组患儿血清、脑脊液PCT浓度中位数（最小值,最大值）分别为3.20（<0.05,>200.00）ng/ml、0.18（<0.05,5.83）ng/ml,远远高于病毒性脑炎组患儿的0.26（<0.05,9.33）ng/ml、<0.0 5 ng/ml,差异具有统计学意义（P<0.05）;（2）各检测指标ROC曲线分析得出血清PCT ROC曲线面积（AUC）最大为0.874,最佳诊断界值为0.42 ng/ml,其敏感度为86.4%,特异性为82.2%;脑脊液PCT次之,AUC为0.839,最佳诊断界值为0.05ng/ml,其敏感度、特异性分别为75.7%、99.5%;而建立血清PCT和脑脊液PCT联合评分后,AUC可提升至0.942,联合评分最佳诊断界值为0.15,其灵敏度为90.6%,特异度为92.9%;（3）化脓性脑膜炎患儿血清PCT和脑脊液PCT Spearman相关系数为r=0.667（P<0.05）。（4）重症化脓性脑膜炎患儿血清、脑脊液PCT浓度中位数（最小值,最大值）分别为25.26（6.59,>200.00）ng/ml、0.95（0.21,5.83）ng/ml,显着高于普通型化脓性脑膜炎患儿的1.06（<0.05,103.20）ng/ml、0.10（<0.05,0.55）ng/ml,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.化脓性脑膜炎患儿脑脊液PCT与血清PCT呈正相关性。2.化脓性脑膜炎患儿血清和脑脊液PCT浓度可能与病情严重程度相关。3.血清PCT、脑脊液PCT可用于儿童化脓性脑膜炎的早期鉴别诊断,血清PCT与脑脊液PCT联合评分能获得比单纯血清PCT或单纯脑脊液PCT更好的诊断效能。
邹飞[8]（2018）在《巨细胞病毒感染致新生儿脑发育异常及其对细胞因子的调节作用》文中研究说明目的:人巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV）感染在全世界范围内普遍存在,育龄期妇女感染率可达到50%-80%,且具有种属特异性。HCMV感染根据临床征象可分为症状性感染和无症状性感染。新生儿感染HCMV可导致中枢神经系统发育异常、肝炎、间质性肺炎、先天性耳聋、血小板减少、胆道畸形等严重疾病。HCMV感染导致的中枢神经系统的损害更是尤为严重,主要表现包括多小脑回、脑裂、巨脑回/无脑回、脑积水及皮质裂发育不良,小脑发育不全也有报道,是新生儿发育迟缓、智力低下及感音神经性耳聋的主要病因,严重的影响了出生人口素质,给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担。HCMV感染致神经发育异常的早期诊断及其对细胞因子的调节作用并不清楚,使得其感染致新生儿神经系统缺陷的临床干预也面临挑战。近年发展起来并应用的各种检测HCMV感染的实验室方法各有利弊,尿液HCMV-DNA阳性能早期预测HCMV感染,但单纯依靠尿液HCMV-DNA拷贝数不能区分症状性与无症状性感染,检测结果影响因素很多,因此需多次留尿检测。血清HCMV-IgM抗体阳性提示近期存在HCMV活动性感染,但其检测受到抗体自身代谢规律及检测方法等限制,不能完全满足临床需要。且新生儿免疫系统不完善,故临床诊断新生儿症状性HCMV感染不易明确。有研究表明,HCMV可在单核巨噬细胞内囊化,避免病毒降解和从细胞中清除,从而持续生存于单核巨噬细胞中。因此,检测单核巨噬细胞中HCMV-DNA拷贝数可能为新生儿的早期诊断提供新的方法。在HCMV感染导致新生儿脑部异常的患儿中,与血清和其它体液相比较,脑脊液（Cerebro-Spinal Fluid,CSF）中细胞因子的水平更能直接反映中枢神经系统免疫反应的状况。研究表明,中枢神经系统感染后脑脊液中细胞因子可发生改变,故迫切需要一种快速、有效的方法来检测CSF中细胞因子,来帮助判断病情、指导治疗及改善预后。因为CSF本身蛋白含量很低,且大多数为白蛋白和免疫球蛋白,传统方法很难进行分离纯化和鉴定。蛋白芯片是一种高通量的蛋白质免疫检测分析技术,是近年来继基因芯片后发展起来的一项新的技术手段,微型化、集成化、高通量、高灵敏度、操作简便等是其主要优点。蛋白芯片在检测肿瘤、内分泌疾病、感染性疾病、心血管系统等疾病相关目的蛋白或蛋白变化方面得到初步进展。本课题通过评估巨细胞病毒感染新生儿外周血单个核细胞（Peripheral Blood Mononuclear Cell,PBMC）、尿HCMV-DNA定量检测及血清HCMV-IgM抗体检测三种实验室诊断方法的价值,分析检测结果与新生儿脑发育异常等临床症状之间的相关性;并应用蛋白芯片技术测定HCMV感染新生儿血清及脑脊液中细胞因子,分析HCMV感染对脑发育异常的新生儿神经系统相关细胞因子的影响,本研究有望为HCMV感染中枢神经系统损害程度、临床治疗效果及预后提供评判指标,为进一步阐明HCMV感染的中枢神经系统损伤致病机理提供理论基础。方法:1.实验材料标本来自中国医科大学附属盛京医院新生儿病房。HCMV-DNA定量检测试剂盒购于上海星耀公司,血清HCMV-IgM抗体检测试剂盒购于意大利SORIN公司。AAH-CUST-G芯片试剂盒、Human Matrix Metalloproteinase-3（MMP-3）ELISA试剂盒、Human Acrp30 ELISA试剂盒及Human IL-1αELISA试剂盒购于广州锐博奥公司。人淋巴细胞分离液、PCR反应试剂、细胞裂解液、双蒸馏水、塑料离心管（2-5m L,50mL）、摇床、塑料保鲜膜、铝箔纸、可调节多道移液器（1-25mL）、超净工作台、PCR定量扩增仪、稳压电泳仪、台式高速离心机、LIAISON?XL全自动化学发光免疫分析仪、Philips Intera Achieva 1.5T及3.0T磁共振机、Philips Brilliance CT（128）、InnoScan 300Microarray Scanner荧光扫描仪、Thermo Scientific Wellwash Versa芯片洗板机。引物合成及测序由Invitrogen公司（Shanghai,China）完成。2.实验方法（1）标本收集及分离PBMC收集102例中国医科大学附属盛京医院新生儿科病房HCMV感染新生儿全血及尿液标本。Ficoll密度梯度离心法分离PBMC。利用荧光定量聚合酶链反应（Fluorescence Quantitative PCR,FQ-PCR）法测定PBMC及尿HCMV-DNA定量,应用化学发光免疫分析（Chemiluminescence Immunoassay,CLIA）法检测血清HCMV-IgM抗体。（2）资料整理收集整理上述102例HCMV感染新生儿的神经系统影像学等临床资料,对以上结果进行相关性分析。根据临床征象分为症状性HCMV感染组55例和无症状性HCMV感染组47例,分别符合症状性HCMV感染及无症状性HCMV感染诊断标准和排除标准。症状性HCMV感染诊断标准:根据中华医学会儿科学分会感染学组2012年4月制定的《儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议》,经尿HCMV PCR或血清HCMV IgM抗体确诊的HCMV感染。同时具备下列一项或以上表现:宫内发育迟缓、肝脾肿大、血小板减少(血小板小于100×1012个/L)、皮肤皮疹、直接胆红素升高（直接胆红素大于34umol/L）、转氨酶升高（谷丙转氨酶大于40U/L）、间质性肺炎、中枢神经系统影像学异常（颅内钙化、脑室扩张、脑实质囊肿、脑回畸形等）。无症状性HCMV感染诊断标准:经尿HCMV PCR或血清HCMV IgM抗体确诊的HCMV感染。同时无任何症状性HCMV感染临床表现。排除标准:合并有缺氧缺血性脑病、胆红素脑病、颅内出血（2级以上）、低血糖脑病患儿;合并弓形体、风疹病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、肝炎病毒、梅毒感染患儿;有中枢神经系统其它病原感染患儿;先天染色体疾病患儿。（3）蛋白芯片法筛选差异表达细胞因子选取4例中国医科大学附属盛京医院新生儿科病房临床诊断为症状性HCMV感染的新生儿为HCMV感染组,选取4例无中枢神经系统感染性疾病的新生儿做为对照组,应用包含有29种中枢神经系统相关细胞因子的蛋白芯片,筛选HCMV感染组与对照组相比血清及脑脊液中差异表达细胞因子。HCMV感染组:符合症状性HCMV感染诊断标准及排除标准的新生儿为HCMV感染组,同时具备中枢神经系统影像学或临床异常表现,中枢神经系统影像学异常包括颅内钙化、脑室扩张、脑实质囊肿、脑回畸形等;中枢神经系统临床异常表现包括抽搐、生理反射减弱或肌张力改变等。对照组:无中枢神经系统感染性疾病且为非HCMV感染新生儿作为对照组。（4）ELISA法验证通过ELISA法对30例HCMV感染组、30例化脑组和30例对照组新生儿脑脊液进行检测,以进一步验证蛋白芯片结果。HCMV感染组和对照组的定义同（3）中所述。化脑组:选取诊断为化脓性脑膜炎的新生儿作为化脑组。（5）统计学分析HCMV感染新生儿临床资料统计分析方法:定量数据因多不满足正态性假设,采用中位数（第25-75百分位数）进行描述,组间比较采用Wilcoxon秩和检验。定性数据采用频数（构成比）进行描述,组间比较采用Pearson卡方检验或Fisher确切概率法。采用Spearman等级相关系数度量两定量指标相关的程度和方向。双侧P<0.05差异有统计学意义。二元logistic回归采用逐步回归分析的方法,分析各项指标与临床症状及头部影像学结果的关系。ROC曲线下面积评估模型拟合结果。采用AAH-CUST-G的数据分析软件对蛋白芯片数据进行分析;蛋白芯片结果图绘图方法是heatmap.2/ggplot函数,数据包gplots,来自R/bioconductor。ELISA检测结果绘图应用绘图软件sigma plot 12.0。数据分析应用统计学软件SPSS version 17.0。（6）本研究方案经过中国医科大学附属盛京医院伦理委员会批准。结果:1、标本收集及分离PBMC（1）完成收集整理102例HCMV感染新生儿一般资料及临床资料,其中55例为HCMV感染症状性新生儿,47例为HCMV感染非症状性新生儿。（2）成功分离102例HCMV感染新生儿PBMC。（3）PBMC及尿HCMV-DNA定量,血清HCMV-IgM抗体滴度测定结果显示:PBMC HCMV-DNA定量检测中位数是888.0,第25-75百分位数为0.0-10500.0,以PBMC HCMV-DNA定量检测大于10作为阴性和阳性的界值,PBMC HCMV-DNA定量阴性43例（42.16%）,阳性59例（57.84%）;血清HCMV-Ig M抗体滴度中位数是0,第25-75百分位数为0.00-29.95,以血清HCMV-IgM抗体滴度大于等于22作为阴性和阳性的界值,血清HCMV-Ig M抗体阴性65例（63.73%）,阳性37例（36.27%）;尿HCMV-DNA定量检测中位数是12600,第25-75百分位数为2517.5-183000.0,以尿HCMV-DNA定量大于等于1000作为阴性和阳性的界值,HCMV-DNA定量阴性13例（12.75%）,阳性89例（87.25%）。2、三种实验诊断方法比较分析（1）102例HCMV感染新生儿中,针对症状性HCMV感染新生儿,PBMC HCMV-DNA定量检测灵敏度（70.9%）高于血清HCMV-IgM抗体,特异度（57.45%）高于尿HCMV-DNA定量。PBMC HCMV-DNA定量检测与头影像学结果具有较好的一致性,有较高灵敏度（80.0%）和特异度（48.39%）。（2）102例HCMV感染新生儿中,PBMC阳性组同PBMC阴性组比较,头影像学结果异常率显着升高,胎龄更小,出生体重更低。HCMV-IgM抗体阳性组同阴性组比较,谷丙转氨酶及总胆红素值显着升高。谷丙转氨酶及脑干听觉诱发电位异常率更高。组间比较均P<0.05。3、蛋白芯片法筛选差异因子HCMV感染组新生儿与对照组相比,在29种神经因子的筛选中发现,在脑脊液标本中筛选出3种差异表达细胞因子:脂肪细胞补体相关蛋白（adipocyte compiement-reiated protein of 30 kD,Acrp30）、基质金属蛋白酶-3（matrix metallo protein-3,MMP-3）及白细胞介素-1α（IL-1α）。HCMV感染组新生儿与对照组相比,血清中未见差异细胞因子表达。4、ELISA法验证ELISA验证结果显示在30例HCMV感染脑发育异常新生儿脑脊液中Acrp30含量为（39.76±2.01pg/mL）,30例非HCMV感染且无中枢神经系统感染性疾病新生儿脑脊液中为（7.75±0.10pg/m L）及化脓性脑膜炎新生儿脑脊液中为（40.86±2.28pg/m L）。HCMV感染脑发育异常的新生儿脑脊液中Acrp30较无中枢神经系统感染新生儿含量显着升高（P<0.01）。MMP-3含量分别是HCMV感染脑发育异常新生儿（0.18±0.45ng/m L）,无中枢神经系统感染性疾病新生儿（1.40±2.13ng/m L）及化脓性脑膜炎新生儿（1.15±1.37ng/mL）。HCMV感染脑发育异常新生儿脑脊液中MMP-3含量较无中枢神经系统感染性疾病新生儿（P<0.01）及化脓性脑膜炎新生儿（P<0.01）均显着下降。IL-1α含量分别是HCMV感染脑发育异常新生儿（2.36±0.99pg/m L）,无中枢神经系统感染性疾病新生儿（2.91±0.78pg/m L）及化脓性脑膜炎新生儿（2.41±0.47pg/mL）。HCMV感染脑发育异常新生儿脑脊液中IL-1α含量较无中枢神经系统感染性疾病新生儿显着下降（P<0.05）。结论:1、对于症状性HCMV感染新生儿,PBMC HCMV-DNA定量检测同血清HCMV-IgM抗体检测相比具有较好的灵敏度,同尿HCMV-DNA定量检测相比具有较好特异度;2、对于脑发育异常HCMV感染新生儿,PBMC HCMV-DNA定量检测与头部影像学结果具有较好的一致性,PBMC阳性新生儿头影像学异常率显着升高,胎龄更小,出生体重更低。HCMV-IgM抗体阳性新生儿谷丙转氨酶及总胆红素值显着升高。谷丙转氨酶及脑干听觉诱发电位异常率更高。3、PBMC病毒载量与症状性HCMV感染的新生儿神经系统损伤有一定的相关性。4、HCMV感染脑发育异常的新生儿脑脊液蛋白芯片与非HCMV感染且无中枢神经系统感染性疾病的新生儿相比,有3个细胞因子表达有差异。5、ELISA方法鉴定了脑脊液中Acrp30、MMP-3及IL-1α3个差异表达细胞因子,与蛋白芯片筛选结果一致。
矫云[9]（2017）在《脑脊液及血清中NSE和S100B水平与手足口病患儿发生病毒性脑炎的相关性分析》文中进行了进一步梳理目的研究脑脊液及血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100B水平与手足口病患儿发生病毒性脑炎的相关性分析。方法 2014年1月至2015年10月接收的手足口病患儿并发病毒性脑炎42例为试验组,选择同期单纯手足口病无并发病毒性脑炎患儿42例为对照组,分别对其脑脊液及血清中的NSE及S100B进行检测,对其与手足口病患儿并发病毒性脑炎之间进行相关性分析。结果试验组脑脊液及血清NSE含量均明显高于对照组（P<0.01）;试验组脑脊液及血清的S100B含量均明显高于对照组（P<0.01）。多元线性回归分析显示脑脊液及血清中NSE和S100B水平与手足口病患儿发生病毒性脑炎有明显相关性（P均<0.05）。结论脑脊液及血清中NSE和S100B水平与手足口病患儿发生病毒性脑炎有明显相关性,可用于预测病毒性脑炎的发生。
李薇薇[10]（2017）在《信阳及周边地区儿童重症病毒性脑炎影响预后的多因素分析》文中指出1 背景与目的儿童重症病毒性脑炎（Severe viral encephalitis,SVE）具有病情凶险、致死致残率高的特点,严重威胁儿童的生存和生活质量。其病原多样,临床表现形式多样,病原学诊断困难,预后较差。同时,SVE的流行病学特点、预后风险评估、因地域、研究方法、研究对象的不同而存在一定差异。因此,对特定地区儿童SVE临床资料的统计和分析很有必要。信阳及其周边地区地处豫南,位于中国地理分界线（秦岭—淮河）上,属亚热带向暖温带过渡区,以淮河干流河床为界,南部为北亚热带季风性湿润气候,北部为温带季风性半湿润气候,地理位置及气候独特,在病毒性脑炎的流行病学及临床表现方面或许存在地域特征。对信阳及周边地区SVE患儿临床资料的统计和分析,有助于完善该区域儿童SVE的流行病学资料,有助于区域内儿童SVE的预警和经验性治疗。信阳市中心医院儿童重症监护室是信阳及周边地区唯一一家儿童重症监护室,承担区域内SVE患儿的救治工作。为此,对影响本院SVE患儿预后的因素进行探讨,获得影响区域内儿童SVE转归的因素,以指导临床评估病情及诊疗,同时为分析区域内儿童SVE疾病的流行特征提供有益的参考。2 资料和方法收集自2014年12月至2016年11月信阳市中心医院儿科重症监护病区收治的54例SVE患儿的临床表现资料、辅助检查结果及实验室检验结果。对病例的流行病学特征进行分析,并在患儿出院时采用格拉斯哥预后量表（Glasgow Outcome Scale,GOS）评分评估其预后及残疾程度,采用队列回顾分析的方法对资料进行统计学分析,观察多种可能因素与预后的相关性,进行多因素Logistic回归分析,获得影响预后的独立危险因素。3 结果35例（64.8%）儿童SVE病例发生在7-9月,SVE发病与月平均气温及月降水量有一定关联,但并不完全平行。48例（88.9%）儿童SVE病例发病集中在乡（镇）村。计数资料中,格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS）评分、需要机械通气、脑神经损伤和颅脑MRI异常在两组间的差异具有统计学意义（P<0.05）。计量资料中,发热时长、外周血白细胞计数、CRP、CK-MB、MYO和血钾水平在两组间的差异具有统计学意义（P<0.05）。GCS评分和脑神经损伤是影响预后的独立危险因素。GCS评分越低,存在脑神经损伤,预后不良的可能性越大。4 结论7-9月是信阳及其周边地区SVE的高发期,乡村发病高于城市。GCS评分和存在脑神经损伤是影响预后的独立危险因素,GCS评分越低,存在脑神经损伤,预后不良的可能性越大。
二、单纯疱疹病毒性脑炎患儿脑脊液及血清β-微球蛋白变化的意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、单纯疱疹病毒性脑炎患儿脑脊液及血清β-微球蛋白变化的意义（论文提纲范文）
（1）儿童EB病毒相关性脑炎的临床特点及预后分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（2）儿童流行性乙型脑炎后继发自身免疫性脑炎的前瞻性研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分：流行性乙型脑炎患儿常见自身免疫性脑炎抗体的检测与临床分析 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 总结 |
| 第二部分：流行性乙型脑炎患儿未知的自身免疫性脑炎抗体检测的临床研究及临床意义 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 总结 |
| 第三部分：细胞因子检测在预测乙脑病毒感染后继发自身免疫性脑炎的临床应用价值 |
| 前言 |
| 1 资料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 总结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 抗 N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的文章及科研情况 |
（3）儿童抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床特征与预后相关因素分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 收集资料 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床特征 |
| 2.2 辅助检查 |
| 2.3 免疫治疗 |
| 2.4 随访和预后 |
| 2.5 预后相关危险因素 |
| 3 讨论 |
| 3.1 临床特点 |
| 3.2 治疗和随访 |
| 3.3 抗NMDAR脑炎患儿预后不良的危险因素 |
| 3.4 本研究的局限性 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 脑脊液中抗NMDAR脑炎相关生物标志物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的文章 |
（4）51例自身免疫性脑炎患者的临床特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 资料收集 |
| 2.2.2 病情评估 |
| 2.2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 基本资料 |
| 3.1.1 抗体类型分布 |
| 3.1.2 年龄分布 |
| 3.1.3 性别比例 |
| 3.2 临床症状 |
| 3.3 辅助检查 |
| 3.3.1 头颅影像学检查 |
| 3.3.2 脑电图检查 |
| 3.3.3 脑脊液常规检查 |
| 3.3.4 抗体检测 |
| 3.4 合并症 |
| 3.4.1 肿瘤 |
| 3.4.2 甲状腺疾病 |
| 3.5 系统并发症 |
| 3.6 治疗与结局 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 病毒性脑炎继发自身免疫性脑炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）86例病毒性脑炎患儿临床及病原学分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 第三章 结果与讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 病毒性脑炎的概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）降钙素原检测在儿童化脓性脑膜炎的早期鉴别诊断价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要中英文缩略词索引 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 研究方案流程图 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 一般临床资料分析 |
| 3.2 化脑组、病脑组血及脑脊液常规检查结果比较 |
| 3.3 化脑组、病脑组血清、脑脊液PCT水平比较 |
| 3.4 各检测指标诊断性能、血清与脑脊液PCT的相关性 |
| 3.5 建立血清与脑脊液PCT诊断儿童化脓性脑膜炎联合评分 |
| 3.6 重症化脑组、普通型化脑组患儿血清、脑脊液PCT水平 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 外周血白细胞计数对儿童化脓性脑膜炎的诊断意义 |
| 4.2 血清CRP对儿童化脓性脑膜炎的诊断意义 |
| 4.3 脑脊液培养、WBC计数、Pro、Glu对儿童化脓性脑膜炎的诊断意义 |
| 4.4 血清、脑脊液PCT在儿童化脓性脑膜炎的应用价值 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）巨细胞病毒感染致新生儿脑发育异常及其对细胞因子的调节作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 巨细胞病毒感染致新生儿脑发育异常的相关性研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料和试剂 |
| 2.1.1 主要的分子生物学相关实验材料 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 HCMV-IgM抗体试剂盒组分 |
| 2.1.4 HCMV-DNA定量检测试剂盒组分 |
| 2.1.5 生物信息学和计算机分析软件 |
| 2.1.6 实验相关试剂配制 |
| 2.1.7 分组对象及标本处理 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 PBMC的分离 |
| 2.2.2 血清HCMV-IgM抗体的检测 |
| 2.2.3 PBMC及尿HCMV-DNA检测 |
| 2.2.4 收集HCMV感染新生儿临床资料并对实验数据进行整理分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 102例HCMV感染新生儿临床资料 |
| 3.1.1 完成102例HCMV感染新生儿临床资料的收集和整理 |
| 3.1.2 HCMV感染新生儿按临床征象分组临床资料统计分析 |
| 3.2 102例HCMV感染新生儿血清HCMV-IgM抗体、PBMC及尿HCMVDNA定量 |
| 3.2.1 成功分离HCMV感染新生儿PBMC |
| 3.2.2 HCMV感染新生儿PBMCHCMV-DNA、血清HCMV-IgM抗体及尿HCMV-DNA定量 |
| 3.3 三种实验室检测方法对比分析 |
| 3.3.1 评估三种实验室检测方法诊断新生儿症状性HCMV感染诊断价值 |
| 3.3.2 不同检测方法的结果同临床指标间的相关性分析 |
| 3.3.3 PBMCHCMV-DNA定量联合血小板、HCMV-IgM抗体对新生儿症状性HCMV感染预测价值 |
| 3.4 巨细胞病毒感染与新生儿头部影像学改变的相关性分析 |
| 3.4.1 HCMV感染新生儿头部影像学改变与临床指标统计分析 |
| 3.4.2 HCMV感染新生儿典型病例头影像学检查改变 |
| 3.4.3 三种检测方法预测症状性HCMV感染新生儿头影像学检查结果的诊断价值 |
| 3.4.4 PBMCHCMV-DNA定量联合血清总胆红素值、性别对头影像学检查结果预测价值 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 新生儿巨细胞病毒感染血清及脑脊液中细胞因子分析 |
| 6 前言 |
| 7 材料和方法 |
| 7.1 材料和试剂 |
| 7.1.1 主要的分子生物学相关实验材料 |
| 7.1.2 主要仪器 |
| 7.1.3 AAH-CUST-G芯片试剂盒组成 |
| 7.1.4 HumanAcrp30ELISAkit组成 |
| 7.1.5 HumanMatrixMetalloproteinase-3(MMP-3)ELISAkit组成 |
| 7.1.6 HumanIL-1αELISAkit组成 |
| 7.1.7 生物信息学和计算机分析软件 |
| 7.2 实验方法 |
| 7.2.1 研究对象及标本采集 |
| 7.2.2 利用蛋白芯片筛选症状性HCMV感染新生儿血清及脑脊液中29种神经系统相关细胞因子 |
| 7.2.3 HumanAcrp30ELISA验证 |
| 7.2.4 HumanMatrixMetalloproteinase-3(MMP-3)ELISA验证 |
| 7.2.5 HumanIL-1αELISA验证 |
| 8 结果 |
| 8.1 蛋白芯片筛选症状性HCMV感染新生儿血清及脑脊液中29种细胞因子 |
| 8.1.1 HCMV感染组及对照组血清和脑脊液蛋白芯片信号结果图 |
| 8.1.2 脑脊液和血清蛋白芯片聚类热图 |
| 8.1.3 脑脊液蛋白芯片火山图 |
| 8.1.4 HCMV感染组和对照组脑脊液3种差异表达细胞因子统计分析 |
| 8.2 HumanAcrp30ELISA验证 |
| 8.2.1 Acrp30表达量 |
| 8.2.2 统计分析结果 |
| 8.3 HumanMMP-3ELISA验证 |
| 8.3.1 MMP-3表达量 |
| 8.3.2 统计分析结果 |
| 8.4 HumanIL-1αELISA验证 |
| 8.4.1 IL-1α表达量 |
| 8.4.2 统计分析结果 |
| 9 讨论 |
| 10 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）脑脊液及血清中NSE和S100B水平与手足口病患儿发生病毒性脑炎的相关性分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 标本采集: |
| 1.2.2 实验室检测: |
| 1.3 观察指标[6] |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组患儿脑脊液及血清中NSE含量比较 |
| 2.2 2组患儿脑脊液及血清中S100B含量比较 |
| 2.3 脑脊液及血清中NSE和S100B水平与手足口病患儿发生病毒性脑炎的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（10）信阳及周边地区儿童重症病毒性脑炎影响预后的多因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童病毒性脑炎的治疗综述 |
| 参考文献 |
| 信阳及其周边地区儿童重症病毒性脑炎病例个案调查表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 在学期间发表论文 |
四、单纯疱疹病毒性脑炎患儿脑脊液及血清β-微球蛋白变化的意义（论文参考文献）
- [1]儿童EB病毒相关性脑炎的临床特点及预后分析[D]. 邢丹丹. 山东大学, 2021(11)
- [2]儿童流行性乙型脑炎后继发自身免疫性脑炎的前瞻性研究[D]. 刘奔科. 重庆医科大学, 2021(01)
- [3]儿童抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床特征与预后相关因素分析[D]. 丁晓. 重庆医科大学, 2021(01)
- [4]51例自身免疫性脑炎患者的临床特征研究[D]. 李想. 中国医科大学, 2021(02)
- [5]重症病毒性脑炎应用咪达唑仑治疗的效果及对患者NIHSS评分的影响[J]. 周启兵,周艳平. 中国医师杂志, 2018(10)
- [6]86例病毒性脑炎患儿临床及病原学分析[D]. 王玉英. 山东大学, 2018(11)
- [7]降钙素原检测在儿童化脓性脑膜炎的早期鉴别诊断价值[D]. 钟炽娟. 南华大学, 2018(01)
- [8]巨细胞病毒感染致新生儿脑发育异常及其对细胞因子的调节作用[D]. 邹飞. 中国医科大学, 2018(12)
- [9]脑脊液及血清中NSE和S100B水平与手足口病患儿发生病毒性脑炎的相关性分析[J]. 矫云. 河北医药, 2017(13)
- [10]信阳及周边地区儿童重症病毒性脑炎影响预后的多因素分析[D]. 李薇薇. 郑州大学, 2017(02)