一、慢性肺源性心脏病患者甲状腺激素水平（论文文献综述）
侯继华[1]（2021）在《甲亢和甲减患者血糖、血脂代谢异常的临床分析》文中研究表明目的研究分析甲亢、甲减患者血糖、血脂代谢异常情况。方法选取2019年5月至2020年5月本院接收的82例甲状腺疾病患者作为研究组,另选取41例健康体检者作为常规组,检测并对比分析两组血脂以及血糖水平,包括总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、血糖。结果研究组总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白以及血糖与常规组差异显着（P<0.05）。结论甲状腺功能紊乱对人体血糖、血脂代谢具有一定的影响,需引起临床高度重视,围绕患者实际情况给予及时纠正,预防相关并发症。
汪京嘉[2]（2021）在《自主神经功能与心血管代谢相关性的研究》文中研究说明第一部分:传统观察性研究结合孟德尔随机化研究探索心率与心血管代谢的相关性背景及目的:静息心率（RHR）,作为反映交感神经活性的临床指标,可便捷有效的评估自主神经功能状态。越来越多的证据表明,RHR的升高可能在增加心脏代谢疾病风险中起到关键作用。然而,结果并不完全一致,提示心率与心血管代谢危险因素的关系可能参与疾病的发生发展。本研究拟探讨RHR与心脏代谢特征的相关性。方法:通过传统观察性研究方法评估506211名来自中国慢性病前瞻性研究项目（CKB）及372452名来自英国生物样本库（UKB）的参与者的RHR和心脏代谢特征之间的相关性。同时采用孟德尔随机化（MR）对99228名CKB及371508名UKB参与者进行RHR与心脏代谢特征的因果关系分析。结果:传统观察性分析发现,经过Bonferroni校正后RHR与总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、C反应蛋白（CRP）、血糖、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）水平升高之间存在显着且方向一致的相关性。同时在CKB中,我们利用MR分析了基因预测的RHR升高10次/分与DBP升高（β:2.059;95%置信区间:1.544,2.574）,CRP 升高（β:0.180;95%置信区间:0.057,0.303）显着相关。在UKB中,基因预测的RHR升高10次/分与DBP升高（β:2.037;95%置信区间:1.845,2.229）,CRP升高（β:0.154;95%置信区间:0.134,0.174）,TG升高（β:0.020;95%置信区间:0.010,0.030）及WHR升高（β:0.225;95%置信区间:0.111,0.339）显着相关。结论:本研究结合传统观察性分析与孟德尔随机化分析,提供了 RHR与心脏代谢特征之间的因果关系证据,提示监测RHR可能是减轻代谢紊乱不良影响的一种重要方法。第二部分:心率、血压及年龄的组合公式预测急性ST段抬高型心肌梗死患者住院期间及远期死亡风险的临床意义背景及目的:由心率、血压及年龄构成的风险指数（RI）是一种快捷的预测ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者死亡风险的临床工具,可帮助各环节中的医护人员对患者进行危险分层后指导治疗策略。但其开发建立是基于溶栓人群且限于住院期间风险评估。对于接受PCI和保守治疗的患者在预测短期和长期死亡风险方面的表现尚不清楚。本研究旨在利用中国急性心肌梗死（CAMI）登记数据,评价RI在预测STEMI患者近期和远期预后中的作用。方法:对符合入排标准的15456例患者进行单因素与多因素Cox回归模型筛选出住院期间及出院后1,6,12个月时死亡风险的独立危险因素,对其中的HR、SBP与年龄进行趋势分析,其后通过Cox比例风险模型测算RI:（HR×[age/10]2）/SBP公式的C-index,最后通过RI进行5分法的危险分层。结果:入院RI预测院内、1个月、6个月和12个月死亡率的C-index分别为0.78、0.78、0.78和0.77,对比临床常用的GRACE评分的C-index为0.75呈现优势。根据受试者操作特征曲线分析（ROC）,为便于临床应用,RI被分为五个层级,其中死亡率从2.29%增加到32.5%（p<0.0001）的梯度接近15倍,而RI>34的死亡率最高。通过将患者分为PCI治疗组,溶栓治疗组及药物治疗组,结合危险分层,还可以进一步区分接受不同治疗的患者的短期和长期死亡率。结论:基于心率、血压与年龄三个常用变量的风险预测工具可对首次医疗接触的STEMI患者的住院和长期死亡率进行便捷高效的预测。第三部分:孟德尔随机化研究探索甲状腺激素与心率及心血管代谢疾病的因果关系背景及目的:近年来,神经-内分泌网络与心血管疾病关系受到关注,其潜在机制不仅与糖脂代谢相关,还有研究表明交感神经激活可影响甲状腺、淋巴结、脾脏等器官代谢而激活炎症反应。甲状腺作为重要的人体代谢器官,诸多研究提示冠心病合并甲状腺功能紊乱的患者主要心血管不良事件（MACE）显着增加。然而,观察性研究的数据结果不一。同时甲状腺激素与静息心率（RHR）及心血管代谢的相关性尚不明确。本研究拟通过孟德尔随机化探索甲状腺激素与RHR、血脂代谢及心血管代谢疾病的因果关系。方法:通过最新已公开发表的文献中正常参考范围内游离甲状腺素（FT4）和促甲状腺素（TSH）水平的遗传变异数据建立暴露因素的工具变量。结局中RHR、总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白（LDL）,高密度脂蛋白（HDL）及心血管代谢疾病的基因学变量来自公开的GWAS,包括有原发性高血压（EHTN）、继发性高血压（SHTN）、高脂血症（HPL）、2型糖尿病（T2DM）、缺血性心脏病（IHD）、心肌梗死（MI）、心力衰竭（HF）、肺源性心脏病（PHD）、中风和非风湿性瓣膜病（NRVD）。结果:基因预测的FT4水平升高与SHTN风险降低（比值比:0.48;95%置信区间:0.04-0.82,p=0.027）、HPL 风险降低（比值比:0.67;95%置信区间:0.18-0.88,p=0.023）、T2DM 风险降低（比值比:0.80;95%置信区间:0.42-0.86,p=0.005）、IHD风险降低（比值比:0.85;95%置信区间:0.49-0.98,p=0.039）及NRVD降低（比值比:0.75;95%CI:0.27-0.97,p=0.039）相关。此外,基因预测的TSH水平升高与心率增快（效应值:0.424;95%置信区间:1.194-1.954,p=0.001）、TC水平升高（效应值:0.051;95%置信区间:1.035-1.088,p=0.002）、LDL水平升高（效应值:0.041;95%置信区间:1.024-1.079,p=0.018）、心衰风险降低（比值比:0.82;95%置信区间:0.68-0.99,p=0.042）、PHD 风险降低（比值比=0.75;95%CI=0.32-0.82,P=0.006）、中风风险降低（比值比=0.95;95%CI=0.81-0.97,P=0.007）相关。然而遗传预测的FT4水平升高与血脂水平、EHTN和MI风险的相关性未见统计学意义。结论:我们的研究表明正常范围内FT4及TSH的变化与RHR及心血管代谢相关,提示了垂体-甲状腺-心脏轴在自主神经功能调节及心血管代谢中的重要性。
加倩[3]（2020）在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中指出目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气（大雪、冬至、小寒）及后一年初之气（立春、雨水、惊蛰）的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离（差的绝对值之和）比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
蒋暑雨[4]（2020）在《二十四节气对北京地区急诊病种的选择研究》文中研究表明目的:依据北京市所有医院的全部急诊医保病例统计资料,得出二十四节气各节气易于每年发作的高危疾病,为临床预测、防治疾病提供依据,并与《素问·脉解篇》相关论述对比、印证,为探索各节气气化特点及对人体气化影响的规律提供依据。方法:据2015至2019年120个节气间同疾病急诊率的比较,得到各年各节气高于120个节气的平均急诊率的疾病作为此年此节气易发疾病,及低于平均急诊率的疾病作为此年此节气不易发疾病,再将高于平均急诊率1.5倍的易发疾病单独分出,依此找出5年内在相同节气反复出现的易发疾病作为1.5倍选择标准下年年或多数年于此节气易发的疾病,此即因此节气的气化特点所导致的高危疾病。≥1.5倍选择标准下高危疾病的具体确定方法为:针对每一种疾病,若在5年中相同的节气内作为≥1.5倍易发出现≧3次,或作为易发出现2次而另外3次都>1倍提示易发倾向,认为该疾病为该节气易于每年发作的高危疾病。同法得某节气每年不易发疾病。结果:1.在≥1.5倍选择标准下男女各节气反复易发疾病详见论文正文。依此可见,男女呼吸系统疾病在冬季的节气即立冬～冬至较易发,消化系统疾病及肠道传染病在小满～处暑即夏秋季易发,一氧化碳中毒见于小雪～惊蛰,中暑见于小满～立秋。这些结果与常识性事实及各科教科书中所提供的疾病临床流行病学调查资料基本吻合,说明本研究在数据采集、统计学分析方法方面是无误的,结果是可信的,1.5倍的选择标准初步看来能满足本研究的需要。2.对照《素问·脉解篇》对立春雨水、清明谷雨、芒种夏至、立秋处暑、寒露霜降、大雪冬至六个月节气为代表的三阴三阳病的论述,本研究在1.5倍的选择标准下得到的反复易发疾病也能与之达到较高的符合度:正月立春雨水太阳病月份,易发病为呼吸系统疾病、腰臀痛等太阳经部位病症、上实下虚之瘖啡失语、狂证等;三月清明谷雨厥阴病月份,易发病为阴囊肿物、咽喉不适等厥阴肝经病症,及阳气振发而不畅之腰脊痛病症;五月芒种夏至阳明病月阳盛之阴/一阴来复、阳明闭郁,易发病为胃肠道疾病、阳盛于上而邪并于外之躁狂、心神阳气突伤之惊恐障碍、焦虑性抑郁,及阳伤水停之下肢水肿、哮喘等病症;七月立秋处暑少阴病月,阳杀于外、阴气盛于下,易发病为腰部、下腹部疾病、厌食、肝胆病、视力视觉障碍类、肺水肿喘咳、心律失常等病症;九月寒露霜降少阳病月,少阳不伸,易发病见肋软骨痛、肋间神经痛、多部位关节病、心脑血管病、高血压、肝胆疾病及消化道溃疡等;十一月大雪冬至太阴病月,脾运受抑,易发病为腹胀呕吐类消化系统、泌尿及代谢类病症等。本研究结果中,各个节气的易发疾病全面、广泛,疾病种类细致,对《素问·脉解篇》的论述既有印证又有拓展,且与现代医学相结合,更利于临床实用与进一步开展相关的中西医结合研究。3.上述结果证明了本研究的可信度的同时,所呈现的各个节气的易发疾病可以作为临床预测、预防、诊治疾病的有效参考,在与经典得到了相互印证的同时,也在一定程度上弥补了经典中未论述到的节气的致病特点的缺憾,为下一步对各个节气的气化特点及对人体气化影响规律的分析,提供了较为可信、可靠的大数据依据。结论:本研究得出的各节气易于每年发作的高危疾病与事实基本吻合,且印证了《素问·脉解篇》中的相关论述,有助于指导各节气易发疾病的预测预防和诊疗、弥补经典中相关论述的不足,为进一步探索各个节气的气化特点、挖掘节气在中医学中的价值,提供了大数据依据。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[5]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中提出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中认为1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
许晓玲[8]（2014）在《对肺心病失代偿期患者N-端脑钠肽前体的探讨》文中认为目的：探讨血浆N-端脑利钠肽前体（NT-pro BNP）水平在慢性肺源性心脏病失代偿期患者急性加重期及缓解期的变化及其临床意义。方法：分别对2012年1月2013年1月辽宁省人民医院呼吸内科住院患者中69例慢性肺源性心脏病失代偿期患者及52例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者入院当天采用快速电化学发光法测定急性加重期血浆NT-pro BNP浓度，并行同步血气分析记录酸碱度（PH）、氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）及总血红蛋白（ctHb），心脏彩色超声检查记录右心室舒张期内径（RV）、右心室流出道宽度（RVOT）、肺动脉压（PAP）。待两组患者经吸氧、抗感染、祛痰、平喘、营养支持等治疗缓解后复查血浆NT-pro BNP浓度。将治疗前后NT-pro BNP水平进行比较，并对NT-pro BNP水平与其他指标的相关性进行分析。结果：两组患者的性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史经统计学检验后无统计学差异（P＞0.05）。与COPD组比较，慢性肺源性心脏病失代偿期组急性加重期NT-pro BNP水平[（6618±7775）pg/ml比（734±1187）pg/ml]、PCO2[（62.3±19.4）mmHg比（48.8±14.9）mmHg]、ctHb[（15.9±3.7）g/dl比（13.1±1.5）g/dl]、RV[（26±9.56）mm比（17±2.3）mm]、RVOT[（34±6.3）mm比（26±2.9）mm]、PAP[（62±15.5）mmHg比（26±2.1）mmHg]、缓解期NT-pro BNP水平[（1516±1802）pg/ml比（323±555）pg/ml]均显着升高（P均<0.01），PH[（7.34±0.089）比（7.38±0.055）]、PO2[（59.5±19）mmHg比（72.4±13.8）mmHg]均显着降低（P均<0.01）。肺心病组患者及COPD组患者在急性加重期NT-pro BNP水平较缓解期进一步显着升高[（6618±7775）pg/ml比（1516±1802）pg/ml、（734±1187）pg/ml比（323±555）pg/ml]（P均<0.01）。慢性肺源性心脏病失代偿期患者急性加重期血浆NT-pro BNP水平与肺动脉压（r=0.449，P＜0.05）、右心室舒张期内径（r＝0.368，P＜0.05）、右心室流出道宽度（r=0.662， P＜0.05）、总血红蛋白（r＝0.4，P＜0.05）呈显着正相关，与PO2（r=﹣0.187，p＞0.05）相关性不具有统计学意义。COPD组急性加重期NT-pro BNP浓度与PAP（r=0.339，p＜0.05）呈正相关，与PO2（r=﹣0.179，p＞0.05）、ctHb（r=0.245，p＞0.05）、RV（r=0.252，p＞0.05）、RVOT（r=0.218，p＞0.05）相关性不具有统计学意义。结论：血浆NT-pro BNP参与了肺心病的病理生理过程，NT-pro BNP浓度的测定对于判断肺源性心脏病病情严重程度是有利的。
闫瑞华[9]（2014）在《监测血尿酸在慢性肺源性心脏病患者中的临床价值》文中研究说明目的：慢性肺源性心脏病患者，分析监测血尿酸在其病情及预后评估的作用，及早对患者病情发展及预后做出判断。方法：回顾性分析2011年1月至2013年12月我院体检中心的30例健康体检者及呼吸科收治的92例慢性肺源性心脏病患者，其中37例肺源性心脏病代偿期患者，55例失代偿期患者，就临床资料进行系统分析。结果：1.以体检中心选取的健康人为观察组，以肺源性心脏病患者为观察组，观察组血尿酸（291.76±82.37μmol/L）与对照组血尿酸（258.86±93.37μmol/L）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。2.以肺源性心脏病患者为观察组，失代偿期患者为对照组，观察组PO2PO2（42.35±14.61mmHg）与对照组（63.50±10.69mmHg）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组BNP（5237.95±4170.20pg/ml）与对照组BNP（1700.02±1219.25pg/ml）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组血尿酸（342.92±78.65μmol/L）与对照组血尿酸（286.11±78.35μmol/L）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。3.肺源性心脏病患者，治疗前PO2（49.27±16.69mmHg）与治疗后PO2（74.6±20.05mmHg）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前BNP（3925.20±6962.1pg/ml）与治疗后BNP（960.26±1211.60pg/ml）比较，差异有统计学意义（P<0.05），治疗前血尿酸（319.68±81.80μmol/L）与治疗后血尿酸（272.36±73.25μmol/L）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。4.肺源性心脏病患者治疗前血清治疗前PO2与血尿酸水平呈线性相关，为负相关（r=-0.3026，P<0.05）。回归方程为y（血尿酸）=-1.2352x（PO2）+368.86。肺源性心脏病患者治疗前血清治疗前BNP与血尿酸水平呈线性相关，为正相关（r=0.3634，P<0.05）。回归方程为y（血尿酸）=0.0072x（BNP）+283.06。结论：1.与健康人相比，慢性肺源性心脏病患者血尿酸普遍偏高，提示肺源性心脏病患者处于氧化应激状态。2.肺源性心脏病患者，经积极治疗，患者心肺功能好转时，患者血尿酸、BNP较治疗前明显降低，血氧分压较前升高，体内血尿酸水平的变化可反映患者呼吸、心功能的变化。3.肺源性心脏病患者血尿酸与PO2呈负相关，与血清BNP水平呈正相关。4.血尿酸测定可作为评估肺源性心脏病患者病情严重程度及预后的指
凌伟明[10]（2010）在《老年肺源性心脏病患者甲状腺功能与动脉血气变化关系探讨》文中研究指明
二、慢性肺源性心脏病患者甲状腺激素水平（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性肺源性心脏病患者甲状腺激素水平（论文提纲范文）
（1）甲亢和甲减患者血糖、血脂代谢异常的临床分析（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 数据统计处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 观察研究组与常规组血脂水平 |
| 2.2 观察研究组与常规组血糖水平 |
| 3 讨论 |
（2）自主神经功能与心血管代谢相关性的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分: 传统观察性研究结合孟德尔随机化研究探索心率与心血管代谢的相关性 |
| 背景 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论与结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 心率、血压及年龄的组合公式预测急性ST段抬高型心肌梗死患者住院期间及远期死亡风险的临床意义 |
| 背景 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论与结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 孟德尔随机化研究探索甲状腺激素与心率及心血管代谢疾病的因果关系 |
| 背景 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论与结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心脏交感神经活性评估方法学研究进展 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）基于医疗大数据对运气交接节气的探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
| 1. 二十四节气起源 |
| 2. 二十四节气在中医学中的应用 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
| 1. 经文解读 |
| 2. 天文历法溯源 |
| 3. 气象数据分析 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
| 前言 |
| (一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| (二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
| 2 与同类研究比较 |
| 3 研究意义 |
| 4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
| 附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
| 简历 |
（4）二十四节气对北京地区急诊病种的选择研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 研究背景 |
| 二十四节气简介 |
| 1 节气的由来 |
| 2 二十四节气总体气机特点 |
| 3 二十四节气对人体气化的影响 |
| 文献综述一 《内经》中的时间医学思想及其现代研究 |
| 1 《内经》中的时间医学思想 |
| 2 中医时间医学的现代研究 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 疾病发病与节气的相关性研究 |
| 1 呼吸系统疾病发病与节气的相关性 |
| 2 消化系统疾病发病与节气的相关性 |
| 3 循环系统疾病发病与节气的相关性 |
| 4 神经系统疾病发病与节气的相关性 |
| 5 其他疾病发病与节气的相关性 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 二十四节气对北京地区急诊病种的选择研究 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究资料来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 总体设计 |
| 2.2 具体步骤 |
| 3 结果 |
| 3.1 北京市急诊患者的疾病分布规律 |
| 3.2 以男性大寒为例演示大寒节气反复易发疾病的判定——举例 |
| 3.3 男性、女性二十四节气各节气反复易发疾病 |
| 3.4 2级分类下男女各节气反复易发疾病个数总结 |
| 3.5 结果总评价 |
| 3.6 男性、女性各节气反复易发疾病总体特点 |
| 3.7 印证经典中的论述 |
| 3.8 弥补经典中的不足 |
| 3.9 结论 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 研究的可信度分析 |
| 2 与同类研究比较 |
| 3 研究意义 |
| 4 不足与展望 |
| 第四部分 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 男性各节气反复易发疾病 |
| 附录2 女性各节气反复易发疾病 |
| 简历 |
（5）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（6）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）对肺心病失代偿期患者N-端脑钠肽前体的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（9）监测血尿酸在慢性肺源性心脏病患者中的临床价值（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 肺源性心脏病发病机制 |
| 2.2 血尿酸 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
四、慢性肺源性心脏病患者甲状腺激素水平（论文参考文献）
- [1]甲亢和甲减患者血糖、血脂代谢异常的临床分析[J]. 侯继华. 智慧健康, 2021(12)
- [2]自主神经功能与心血管代谢相关性的研究[D]. 汪京嘉. 北京协和医学院, 2021(02)
- [3]基于医疗大数据对运气交接节气的探索[D]. 加倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]二十四节气对北京地区急诊病种的选择研究[D]. 蒋暑雨. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [6]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [7]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [8]对肺心病失代偿期患者N-端脑钠肽前体的探讨[D]. 许晓玲. 大连医科大学, 2014(12)
- [9]监测血尿酸在慢性肺源性心脏病患者中的临床价值[D]. 闫瑞华. 吉林大学, 2014(10)
- [10]老年肺源性心脏病患者甲状腺功能与动脉血气变化关系探讨[J]. 凌伟明. 上海预防医学, 2010(02)
标签：慢性肺源性心脏病论文; 血尿酸论文; 药物代谢论文; 心血管病论文; 尿酸论文;