一、主动脉夹层分离15例临床分析(论文文献综述)
闫文杰[1](2017)在《主动脉夹层误诊为急性心肌梗死二例原因分析》文中指出目的探讨主动脉夹层的临床特点、误诊原因及防范措施。方法对平山县人民医院收治的曾误诊为急性心肌梗死的主动脉夹层2例的临床资料进行回顾性分析。结果 2例分别因胸骨后持续性剧痛2 h和持续性胸痛伴呕吐2 h就诊。病初均误诊为急性心肌梗死,按急性心肌梗死处理效果不佳,经主动脉增强CT检查等确诊为主动脉夹层Stanford A、B型各1例。1例予保守治疗,1例转院行介入治疗,均病情好转出院。结论以胸痛为首发表现的主动脉夹层易误诊。提高对主动脉夹层认识、认真询问病史及查体、及时行相关检查及发散诊断思维可减少或避免主动脉夹层误诊误治。
张静[2](2015)在《急性主动脉夹层患者的临床特征及院内死亡危险因素分析》文中进行了进一步梳理目的:回顾性分析本中心急性主动脉夹层患者的临床特征、诊断、治疗情况及预后,比较急性StanfordA型和StanfordB型主动脉夹层的临床差异,分析急性主动脉夹层患者院内死亡的相关危险因素并建立预测工具。方法:收集安徽医科大学第一附属医院2007年1月至2013年8月收治的经临床最终诊断明确的急性主动脉夹层患者,记录所有患者的年龄、性别、住院时间、既往病史(高血压、马凡氏综合征)、症状(急性胸痛、背痛、腹痛、头昏、乏力、晕厥、偏瘫等),体征(入院收缩压、舒张压、心率),实验室检查(血脂、血常规、电解质、肾功能、出凝血时间、D二聚体、C反应蛋白),辅助检查(心电图、X线片、心脏彩超、CT、MRI)、Stanford分型、并发症(心包或胸腔积液、晕厥、组织器官缺血、肾功能不全)、治疗情况及预后。汇总分析总体临床资料,按照入院时间分为两组,分析其临床特征变化趋势,以Stanford标准分型为AB两型,对比两型间的临床特点、不典型主诉,体征、实验室检查及影像学资料、并发症、误诊情况、治疗及预后。按照院内预后情况分为死亡组及存活组,应用单因素及多因素二分类Logistic回归分析急性主动脉夹层院内死亡相关危险因素,据回归系数,计算不同分界值的特异性及敏感性以预测急性主动脉夹层患者院内死亡的风险性。结果:1.经检索符合条件的急性主动脉夹层患者共360例,平均年龄54.31±14.24岁,其中男性273例,女性87例,男女性别之比为3:1。StanfordA型121例,StanfordB型239例,比例为1:2。既往有高血压病史162例,8例既往有马凡氏综合征病史。主诉为不同部位疼痛者316例(87%),其中胸背部疼痛发生率最高达227例(63%),腰腹部疼痛73例(20%),不典型主诉占9%。入院平均心率83.9±14.2次/分,收缩压144.4±30.9 mmHg,舒张压84.1±18.8 mmHg。实验室检查提示平均TC、TG、LDL-C、HDL-C.血清钾、钙、镁均在正常范围。平均白细胞计数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、D二聚体均高于正常人群参考值。平均APTT、PT、INR均在正常人群参考高限。异常ECG患者261例(72.5%),多为非特异性改变。彩超确诊率75%,CT及MRI诊断准确率高达100%。有47例患者出现急性心包积液或少量胸腔积液;有32例患者出现一过性晕厥或意识丧失;有24例患者出现局部组织器官缺血;有72例患者出现急性肾功能不全或一过性肌酐升高。总体误诊率6.1%,所有患者最终药物治疗186例,手术治疗174例(48.3%)。360例患者院内存活283例(78.6%),死亡77例,死亡率21.4%。2.急性主动脉夹层好发于冬季,最高发人群为60-69岁,病例数呈逐年增高的趋势,按入院时间均分为两组,第二组患者病例数增加了146%,StanfordB型夹层增长较快,增长率为191%。两组在平均年龄、性别比、高血压及马凡氏综合征病史无统计学差异。外科手术及介入治疗近年稳步增长,增长率为205%,急性期院内死亡率两组间无统计学差异(p=0.619)。3.急性StanfordA型与B型主动脉夹层间比较:发病年龄、性别比、高血压病史在两组间比较无统计学差异。Stanford A型主动脉夹层患者合并马凡氏综合征多于B型主动脉夹层。疼痛发生率在两组间比较有统计学差异,StanfordB型主动脉夹层疼痛的发生率更高,尤其是腰腹部疼痛B型多于A型。不典型症状的发生率StanfordA型要高于B型主动脉夹层。入院时平均心率在两组间比较无差异,StanfordB型主动脉夹层入院平均收缩压、舒张压均高于A型主动脉夹层,但是两组间比较无统计学差异,低血压(SBP≤110 mmHg)的比例StanfordA型高于B型,血压升高患者(SBP≥180 mmHg)比例StanfordB型明显高于A型。两组在平均TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清钾、钙、镁的水平没有统计学差异,入院平均白细胞计数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、APTT、PT、INR两组间比较没有统计学差异;平均血小板计数及D-二聚体两组间比较有统计学差异;两组入院时异常心电图比例统计无显着性差异。StanfordA型主动脉夹层超声诊断符合率为85.7%,StanfordB型诊断符合率为66.1%,两组比较统计学有显着性差异,CTA及MRI对主动脉夹层的诊断符合率高且两组间无统计学差异。StanfordA型主动脉夹层并发症的发生率明显高于StanfordB型主动脉夹层。StanfordA型误诊率为8.3%,StanfordB型误诊率为5.0%,两组间误诊率比较无统计学差异。两组在治疗方案的选择上无统计学差异,无论药物治疗还是手术治疗B型预后均优于A型。4.单因素分析提示死亡组与存活组在变量平均收缩压、舒张压、白细胞计数、中性粒细胞百分比、APTT、D二聚体、血小板计数、晕厥或意识丧失、急性肾功能不全及组织器官缺血并发症方面有统计学意义。多因素二分类Logistic回归分析提示:Stanford A型(OR,10.53; 95%CI,2.89to 23.25; P=0.001)、低血压(0R,5.72; 95%CI,1.07 to 20.51; P=0.04)、晕厥(OR,8.24; 95%CI, 1.25to33.85;P=0.03),缺血并发症(OR,4.67; 95%CI,1.02to14.63; P=0.05)、急性肾功能不全(OR,31.32; 95%CI,15.62tol23.4; P<0.001)、中性粒细胞≥80%(0R,5.67; 95% CI 1.47to14.86; P=0.01)为急性主动脉夹层院内预测死亡的独立危险因素,手术为保护性因素。据回归系数计算总分值4分具有预测院内死亡的最佳敏感性及特异性。结论:1急性主动脉夹层就诊人数呈逐年增高的趋势,以StanfordB型夹层增长较快。急性主动脉夹层多于冬季发病,好发年龄为40-69岁,男性多于女性,StanfordB型多于A型。最常见合并有高血压病史,主诉多为胸背痛及腰腹痛,并有不典型症状。白细胞计数、中性粒细胞百分比、D二聚体及C反应蛋白水平多高于正常人群。心电图多表现非特异性改变,CTA及MRI的诊断符合率高,部分累及其它器官出现严重并发症,尚存在一定的误诊率。手术治疗比例较前增多,总体死亡率高,但近年有下降趋势。2两型夹层首诊疼痛发生率StanfordB型夹层高于A型夹层,尤其腰腹痛发生率明显增高,不典型症状发生率StanfordA型夹层明显高于B型。StanfordA型夹层入院低血压发生率高于B型,高血压发生率B型夹层高于A型。实验室检查血小板计数StanfordA型夹层低于B型,而D二聚体水平A型夹层明显高于B型夹层。彩超对于StanfordA型的诊断符合率高于B型,严重并发症发生率A型多于B型,误诊率两型之间无统计学差异。药物及手术治疗预后两型间均有明显差异,Stanford B型夹层均优于A型。3 Stanford A型、低血压、中性粒细胞≥80%、合并晕厥或意识丧失、组织器官缺血、急性肾功能不全并发症为急性主动脉夹层院内预测死亡的独立危险因素,手术治疗可明显改善院内预后,多因素分析建立预测工具可以评估急性主动脉夹层患者院内死亡的发生率并及早选择治疗方式。
张静,高潮,罗春苗,冯俊,陈振飞[3](2014)在《主动脉夹层临床诊治及长期预后分析》文中进行了进一步梳理目的探讨主动脉夹层(aortic dissection,AD)的临床表现及诊断、治疗和预后。方法对42例AD患者的临床资料进行回顾性总结。结果高血压是导致AD发生的常见原因,AD患者临床表现多样,胸背部疼痛或腹痛为主要首发症状。增强CT及MRI诊断符合率达100%。AD的治疗包括药物、介入、外科手术。42例患者住院期间7例死亡,4例转院,出院31例患者平均随访26个月,仅1例死亡。结论高血压是AD的主要危险因素,其临床表现复杂多变,误诊率高。DeBaKeyⅠ、Ⅱ型急性期死亡率高,应及早外科手术,DebakeyⅢ型在内科保守稳定的情况下行介入治疗可改善预后。
刘昭民,徐桂波[4](2013)在《主动脉夹层误诊26例分析》文中研究说明目的探讨主动脉夹层误诊的原因,以提高临床确诊率。方法回顾分析2008年6月—2012年6月我院35例主动脉夹层中首诊误诊26例的临床资料。结果本组26例均以突发疼痛为首发症状,其中首诊误诊为急性心肌梗死9例,心绞痛7例,急性胸膜炎、胆石症各3例,急性胰腺炎、消化性溃疡、肾结石、晕厥待查各1例,首诊误诊率74.29%。后经心脏彩色多普勒超声或胸、腹部螺旋CT增强扫描检查确诊为主动脉夹层,均予镇静、镇痛、控制血压等药物治疗,好转出院24例,2例死亡。随访36个月均无并发症及复发。结论主动脉夹层临床表现复杂多样,易误诊。对临床高度怀疑主动脉夹层患者应详细询问病史、仔细查体,及时行相关医技检查,以降低误诊率。
江晓波[5](2012)在《98例主动脉夹层患者的临床特征及中医证侯规律初探》文中研究指明研究背景主动脉夹层(AD)是一种严重威胁人类健康的血管疾病,其起病急骤、进展快速、病情凶险,死亡率极高。主动脉夹层年自然发病率约0.5-3.2/10万人口。因各地医疗环境及诊治水平的差异,各地文献报道稍有不同。近年来随着影像学检查技术的发展,主动脉夹层的检出率有所提高,其发病率有逐年上升的趋势。主动脉夹层的死亡率非常高,有文献报道该病在开始的24h内每小时死亡率为1%-2%,37%-50%在发病2d内死亡,发病1周内死亡率高达60%-一70%,另约有3%的病例发生猝死。主动脉夹层在病因学上一致的观点是与动脉粥样硬化、高血压、高血糖、高血脂、吸烟及早发的家族冠心病史等密切相关,其发病机制不详,有多种机制参与发病。主动脉夹层目前主要的治疗手段不外乎手术、介入和内科保守治疗,内科治疗适用于所有患者,对所有AD患者都能获益,但对于较重的病例的预后不良,疗效不理想,介入治疗对于具备适应症的患者疗效及预后较好,但并不适用于所有患者,外科治疗对于具备一定条件的重症患者可一定程度挽救生命,减少死亡率,但总体疗效较差,预后不理想;因此种种,综合治疗及中西医结合治疗越来越倍受临床医生的重视,中医药治疗是以后参与防治主动脉疾病的趋势,中医药学对主动脉夹层的中医病名、证侯分型、治疗方案的研究尚未见有完整的报道,探讨主动脉夹层的中医证候规律,进而提出针对性防治措施,对AD进行早期干预具有重要意义。研究目的通过对98例AD患者的回顾性分析,调查主动脉夹层的中医证候特征及现代医学的危险因素、临床发病特点等,为发现高危人群、对疾病早期诊断等提供依据,为中医药防治主动脉夹层奠定理论基础。研究方法本研究采用回顾性研究方法,收集经影像学明确诊断为主动脉夹层的患者98例,记录入选病人的诊断分型、临床合并情况、主要临床表现及中医辨证分型等资料,数据录入采用Excel建立数据库,运用SPSS17.0分析软件进行统计分析,基本情况采用描述性统计分析方法;计量资料的数据采用均数±标准差表示,组间数据比较采用t检验和方差分析的方法,计数资料的数据采用频数表示,组间数据比较采用卡方检验,死亡率的比较采用卡方检验、Spearman相关性分析及Logistic回归分析,初步探讨主动脉夹层患者的中医证侯特征、高危因素、发病特点及与各证型间的关系。研究结果1.总体情况:98例研究对象中合并高血压者最常见,占69.39%,其次是动脉硬化(59.18%)、吸烟史(57.14%)、高脂血症(41.84%)和糖尿病(38.78%)等,临床表现以疼痛最常见,占100%,其次是出现血管杂音、肾脏症状(血尿、蛋白尿等)和休克等,疼痛的部位最常见的是胸部、腹部,疼痛性质以剧烈、持续不解和刀割样/撕裂样为主。2.主诉情况:主诉为疼痛者85例(86.74%)、晕厥和或意识障碍等中枢神经系统症状者6例、休克者3例、肢体疼痛伴麻木者3例,有1例为反复头晕。3.诊断与误诊情况:确诊或疑诊夹层者85例(占86.73%),首诊误诊者13例(占13.27%),其中误诊为:急性冠脉综合征(ACS)6例,急腹症3例,急性脑血管意外2例,肺栓塞1例,肾结石1例。患者就诊时间最少半天,最多30天,平均3.45天,确诊所需时间最短2小时,最长70小时,平均14.3小时。4.确诊方式:应用CT检查确诊主动脉夹层的情况最常见,占93.88%,确诊率最高的是CTA、MRA、DSA,均为100%,其次是CT平扫和彩超。5.治疗及预后情况:入院后接受的治疗方式方面,保守治疗者最常见,共55例(56.12%),介入治疗者31例(31.63%),外科治疗者12例(占12.25%)。在院期间总死亡25例(25.51%),存活73例(74.49%),对各项指标与死亡率关系进行分析,结果提示性别、年龄、主诉疼痛发生率、就诊时间、确诊时间、临床合并情况与死亡率之间不存在明确的相关性;而Stanford分型、入院时血压心率、出现心脏压塞、出现晕厥和或意识障碍等中枢症状、治疗方式与死亡率存在一定的相关性。6.证侯特征:主动脉夹层中气虚痰瘀证最为常见,占57.1%,其次是痰瘀互结证(16.3%),依次为气虚血瘀证(13.3%)、气阴两虚痰瘀互结证(10.2%)、湿热瘀阻证(3.1%)。基本证素中血瘀证和痰证最常见,分别占100%和83.67%,其次是气虚(70.41%)、气阴两虚(10.20%)和湿热(3.06%),对各中医证型组进行性别、年龄、入院时血压心率、临床合并情况、发病特点各项及死亡率分别进行比较,结果显示差异无统计学意义(P>0.05)。研究结论1.主动脉夹层的中医证型主要包括气虚痰瘀、痰瘀互结、气虚血瘀、气阴两虚痰瘀互结、湿热瘀阻5种证型,其中以气虚痰瘀为最常见。其主要证素是血瘀、痰、气虚、气阴两虚和湿热;瘀、痰为本病的核心病机,气虚与本病发病密切相关。2.主动脉夹层Stanford分型中A型较B型多见;De-Bakey分型中,I型最为常见,III型次之,II型相对少见。确诊主动脉夹层的最常见方法是CT检查,其次是彩超和MR,确诊该病所需检查手段的平均种数为1.46种。高血压、动脉硬化、大量吸烟史、高血糖、高血脂是主动脉夹层患者的主要高危因素,其中高血压的影响最为明显。主动脉夹层患者主要(首要)临床表现为剧烈、持久的胸背痛、腹痛,呈刀割样/撕裂样为主。Stanford分型不同的患者临床表现存在差异:疼痛部位上,A型患者以前胸痛、胸背痛、胸腰腹痛为主,而B型患者主要以腹部痛和腰背痛为主,疼痛性质上,A型患者出现剧烈疼痛更为常见,刀割样/撕裂样疼痛发生在A型患者中更为常见,而胀痛发生在B型患者中较多,其他方面,上肢血压不对称、主动脉瓣关闭不全/返流体征、胸腔积液和心包积液等症状主要出现在A型患者,而下肢血压不对称更多出现在B型患者。3.主动脉夹层在院总死亡率为25.51%,影响患者转归的因素主要有Stanford分型、入院时血压心率、出现心脏压塞、出现晕厥和或意识障碍等中枢症状及治疗方式。主动脉夹层患者接受保守治疗最常见,其次是介入治疗和外科治疗。
杨守国[6](2011)在《胸主动脉夹层与动脉瘤TGF-β1的差异表达与弹力蛋白代谢在胸主动脉夹层发病机制中的作用》文中进行了进一步梳理第一部分胸主动脉夹层与胸主动脉瘤组织转化生长因子(TGF)-β1表达的比较研究目的转化生长因子(TGF)-β1是具有调节细胞外基质代谢及炎性反应的多功能性细胞因子,目前已证实在多种结缔组织相关疾病中起关键性调控作用。本研究旨在通过比较胸主动脉夹层与正常主动脉壁转化生长因子(TGF)-β1表达的差异,以及胸主动脉夹层与胸主动脉瘤TGF-β1分布的差异,来探讨TGF-β1在胸主动脉夹层发病机制中的作用。材料与方法研究标本取自经手术证实的胸主动脉夹层分离患者主动脉壁20例(TAD组)、胸主动脉瘤患者动脉壁38例(TAA组),对照组取自心脏移植供体正常主动脉壁组织20例(NC组)。各组主动脉壁组织制备5μm厚石蜡切片,采用苏木精—伊红染色、Verhoeff氏弹力纤维染色及Masson三色染色法分析各组病理形态及细胞外基质弹力纤维及胶原纤维的表达特征。组织切片经系列脱蜡、水化等处理后以抗TGF-β1及α-平滑肌肌动蛋白(a-actin)单克隆抗体作为第一抗体采用双抗免疫荧光技术,半定量TGF-β1在各组主动脉壁中的表达并分析TGF-β1在不同主动脉壁层次中表达的差异。分析TGF-β1与不同细胞外基质成分分布的关系并比较TAD组与TAA组TGF-β1表达分布的差异。结果病理形态学显示主动脉夹层及动脉瘤均以轻度到重度的动脉中层变性或坏死伴弹力纤维减少、断裂及胶原纤维增生为病理特征,其中主动脉夹层组17例(85%)与动脉瘤组29例(76.3%)患者存在动脉中层变性。TGF-β1在各组主动脉壁内呈不均匀分布,在中膜平滑肌层中表达水平最高,其次为内膜层,外膜层最低。组间比较,TAD组动脉壁全层TGF-β1为70.71±9.7(信号强度),’FAA组TGF-β1为77.66±10.93,NC组64.54±5.18,与对照组比较分别提高9.56%、20.3%(P<0.05)。具体分布比较,中膜层TGF-β1表达TAD组79.26±12.77、TAA组86.82±13.47较对照组68.28±7.98高16.09%与27.2%(P<0.01);外膜层TAD组60.04±12.07、TAA组61.52±18.29分别较对照组51.43±8.09提高16.74%与19.6%(P<0.05),但TAD组与TAA组比较无差异;而内膜层TGF-β1值TAD组62.54±8.81与对照组62.63±6.12表达水平无差异,TAA组72.14±15.85较对照组提高15.18%(P<0.05)。病理形态分析显示在中膜层TGF-β1主要积聚于弹力纤维内,在弹力纤维中TGF-β1表达水平TAD组较对照组提高达34.83%。危险因素分析显示年龄、性别、主动脉最大直径、夹层分型等因素与TGF-β1表达无相关性。细胞核密度分析显示,夹层组内膜层及外膜层中细胞密度明显高于动脉瘤组(P<0.05)。结论TGF-β1在主动脉壁内呈不均匀分布,且在胸主动脉夹层及胸主动脉瘤患者动脉壁中表达明显增强。但TGF-β1在动脉壁的增强呈不均匀分布,其中在中膜层弹力纤维中表达明显增强对主动脉夹层的形成具有重要意义,提示TGF-β1与弹力纤维的相互作用与主动脉夹层的形成相关。第二部分胸主动脉夹层与胸主动脉瘤壁弹力蛋白的表达与调控背景主动脉中膜层弹力纤维网络是维持主动脉壁完整性及抵御动脉壁搏动性应力的关键。弹力蛋白是构成弹力纤维的最主要成分,已有的研究结果提示在胸主动脉夹层及动脉瘤组织中存在MMP/TIMP系统主导的显着的弹力纤维降解过程。成熟弹力纤维存在一个不断降解并新弹力纤维蛋白修复沉积的过程,而目前尚未有针对主动脉弹力蛋白合成修复的研究。本课题部分旨在通过比较胸主动脉夹层与胸主动脉瘤组织弹力蛋白的表达及弹力蛋白合成代谢的差异,来探讨胸主动脉夹层的特殊病因机制。材料与方法研究标本取自我院经手术证实的胸主动脉夹层分离患者主动脉壁10例(TAD组)、胸主动脉瘤患者动脉壁10例(TAA组),对照组取自心脏移植供体正常主动脉壁组织10例(NC组)。新鲜主动脉壁组织迅速处理并提取总蛋白及总RNA保存备用。采用Western-blotting免疫印迹技术分离组织弹力蛋白并半定量在TAD与对照组中的表达水平。采用荧光定量RT-PCR技术比较TAD、TAA与对照组组织弹力蛋白(Elastin) mRNA表达丰度,以上研究均以GAPDH或其基因作为内参照。结果Western-blotting法测定TAD组8例与对照组8例胸主动脉壁组织弹力蛋白结果显示TAD组弹力蛋白表达水平较对照组降低,其平均值TAD组为0.807±0.159,对照组为1.194±0.187,TAD组较对照组降低32.42%(P<0.001)。TAD组10例、TAA组10例及对照组10例主动脉标本荧光定量RT-PCR法测定弹力蛋白mRNA表达丰度,TAD组弹力蛋白mRNA较对照组及TAA组显着降低;其表达丰度分别为TAD组3.95±2.07,TAA组28.32±12.95,对照组为29.71±8.65。TAD组仅为对照组与TAA组表达量的13.30%与13.95%(P<0.01)。但TAA组表达量与对照组无差异(P>0.05)。结论胸主动脉夹层组织中除存在弹力纤维形态结构的破坏之外,其主要成分弹力蛋白含量与合成代谢也明显降低。相比较而言,主动脉瘤患者的弹力蛋白合成代谢保持正常水平提示主动脉夹层动脉壁合成弹力蛋白障碍是胸主动脉夹层的重要发病机制之一。
王东进[7](2011)在《生脉注射液诱导心肌组织内干细胞分化与体外循环心肌保护》文中进行了进一步梳理以往认为,心脏为终末分化器官,其细胞本身不具有增殖分化功能,因此无法修复损伤心肌。但随着细胞生物学技术的进步以及人们研究的深入,心脏中存在心肌干细胞(CSC)的观念已经越来越多地为医学工作者们所接受。本研究将含不同浓度生脉注射液的培养基用于培养心肌组织来源细胞,观察该药能否在体外诱导心肌组织内干细胞分化,并通过临床试验进一步证实生脉注射液具有减轻心肌缺血-再灌注损伤的作用,同时探讨其体外循环心肌保护作用是否与诱导心肌组织内干细胞分化存在关联。第一部分生脉注射液促进人心肌组织内干细胞分化为心肌细胞的体外实验目的:成功培养人心肌组织来源细胞,尝试提取人CSC,观察生脉注射液是否具有诱导干细胞分化的作用,为后期的临床研究奠定基础;方法:选择行心脏手术的病人,将术中切除的心肌组织保留,用组织块消化法提取细胞,通过体外扩增后用免疫磁珠法分选人心肌组织来源干细胞,并尝试用不同浓度生脉注射液干预细胞,利用免疫荧光的方法检测心肌特异性转录因子和心肌特异性蛋白,进一步验证生脉注射液的诱导干细胞分化作用;结果:从人心肌组织中成功提取细胞,并在体外扩增,但未能成功分选人CSC,免疫荧光法证实5μl/ml和10μl/ml生脉注射液可以诱导心肌组织内干细胞分化,浓度增大后诱导效率稍有下降;结论:适当浓度的生脉注射液可以诱导心肌组织内干细胞分化为心肌细胞,但由于CSC本身含量极低,因此未能成功将其分选出来。第二部分生脉注射液在体外循环心肌保护中的作用目的:通过临床研究,证实生脉注射液可以减轻体外循环诱发的缺血再灌注损伤,观察体内试验中生脉注射液是否可以诱导心肌组织内干细胞分化为心肌组织;方法:选择行心脏手术的病人,分别选择术前、术中及术后的六个时间点抽取血液,检测血清中SOD、MDA、cTnl和CK-MB水平,术中切除小块心肌组织,用免疫荧光的方法检测其中心肌特异性转录因子(GATA4、Nkx2.5)和特异性蛋白(Cx 43、cTnI);结果:入院时两组患者血清SOD活力、MDA水平无明显差异,而手术开始时试验组血清SOD活力显着高于对照组,术后一天时试验组血清MDA水平显着低于对照组,而试验组和对照组血清cTnI和CK-MB水平有显着差异;试验组GATA-4和NKx2.5荧光强度显着强于对照组,试验组的cTnT和Cx43仍然趋向较强的荧光信号,但无显着统计学差异;结论:生脉注射液可以增强血清中SOD活力及减少脂质过氧化反应,抑制体外循环过程中的缺血再灌注损伤,而心肌组织内干细胞分化为心肌细胞可能也参与了体外循环心肌保护。第三部分我国大陆地区主动脉夹层发病特征——文献综合分析及与主动脉夹层国际注册研究资料进行对比目的:急性主动脉夹层(AAD)是一种致死率和致残率高的临床急症。为了加深对该病的认识,提高诊治水平,国际主动脉夹层注册研究(IRAD)于1996年成立。中国大陆(MC)是世界上人口最多的地区,每年新发AAD病人越来越多,由于IRAD病例均来源于发达的西方国家,医疗体制、经济发展水平和人种都与MC有所不同,因此该病在IRAD和MC两个群体之间的差异可能被忽略。方法:我们通过检索PubMed数据库和中国全文期刊数据库,通过一定的标准,分别选取了来自IRAD和MC的临床报告,以求助或者购买来获得全文。根据数据性质不同,分别采用t检验、卡方检验或Fisher精确概率计算等方法进行统计,所有统计过程应用SPSS 13.0软件进行。结果:来自MC的AAD病人较IRAD组病人显着年轻,且前者中男性病人比例也高于后者(80.7% vs 68.6%,P<0.001)。中国病人更可能出现非典型症状和体征。与IRAD相比,中国医师更愿意选择磁共振来进行AAD的诊断(45.5% vs 11.6%,P<0.001)。总体上来说,两组住院期间死亡率类似,但是由于研究方法的限制,相当一部分来自MC的病例未能参与统计,并且中国病人接受治疗的比例也较低。结论:通过初步观察和分析,我们可以发现IRAD和MC之间在AAD临床特征上存在一定的差异,但是这些结果需要更深入细致地研究加以证实。
张晶晶[8](2008)在《以截瘫为主要表现的主动脉夹层1例分析》文中指出背景:主动脉夹层是一种严重的心血管急症,因受累部位与范围不同,其临床表现复杂,可出现胸痛、腹痛、休克、神经系统症状、肠坏死及急性肾功能衰竭等表现,常被误诊为心绞痛、心肌梗塞、急性胃炎、胃穿孔、肠梗阻、脊髓卒中、脑卒中、风湿性心脏病或主动脉瓣关闭不全。早期诊断较困难,常致误诊误治,病死率高。早期诊断对预后有重要意义。以截瘫为主要表现的主动脉夹层病例罕见,易误诊。病例报告:患者年龄为47岁,男性,既往无高血压病史,近一年未测过血压,有长期得饮酒吸烟史。以腹痛为首发症状,继之出现一过性意识丧失,意识恢复后腹痛消失,出现以截瘫为主的临床表现,双下肢弛缓性瘫痪,腱反射消失,病理征阴性(脊髓休克期),双下肢深感觉消失,双侧腰1水平以下浅感觉减退,上、中、下腹壁反射消失,小便潴留。伴随腰背痛,左下腹压痛,血压升高,左颈动脉、双下肢股动脉及足背动脉搏动消失,左侧桡动脉搏动减弱,双下肢肌肉压痛,无痛性肉眼血尿。实验室检查白细胞21.64×109/L,嗜中性粒细胞20.00×109/L。尿常规示潜血(2+),蛋白(2+)。纤维蛋白原7.55g╱L。肌酸激酶20387.00U/L,肌酸激酶同工酶238.70U/L,乳酸脱氢酶578.00U/L。同型半胱氨酸41.5μmol/L。血沉99mm/h。做MRI得以确诊。讨论:对于合并有腹痛、腰背痛、血压升高,等症、征的截瘫患者要高度怀疑主动脉夹层的可能,要仔细查体,对四肢血压,脉搏进行比较检查,必要时行CT,MRI检查,降低漏诊误诊率。
魏天辉[9](2006)在《36例主动脉夹层临床分析》文中提出目的 探讨主动脉夹层的临床特点、诊断、误诊原因和治疗方法。 方法 通过对36例主动脉夹层临床资料的总结,分析其临床特点、诊断、误诊原因和治疗。 结果 (1)病史:36例中有高血压病者28例(78.0%),有马凡综合征4例(11.1%),糖尿病3例,冠心病者4例,其中,糖尿病并高血压患者2例,冠心病并高血压病患者3例,未发现其它疾病者2例。症状:34例以疼痛为首发症状(94.4%),疼痛部位:胸背部疼痛24例(67%),上腹部疼痛7例(19.4%),腰背部疼痛3例(8.3%);胸闷气短者10例(27.8%);有休克表现者13例(36.1%);头痛头晕6例(16.7%);肢体无力4例(11.1%);肢体疼痛者2例(5.6%)。体征:心界增大者7例(19.4%),主动脉瓣舒张期杂音5例(13.9%),胸腹部血管杂音23例(63.9%),肢体动脉搏动减弱或消失4例(11.1%)。并发症:主动脉关闭不全5例(13.9%),心力衰竭2例(5.6%),心包积液3例(8.3%),胸水4例(11.1%),肾功能不全2例(5.6%),夹层破裂3例(8.3%),脑梗塞1例(2.8%),下肢坏死1例(2.8%),肠坏死1例(2.8%)。 (2)所有病例经临床表现结合两种影像学检查确诊,其中经X线断层扫描(CT)和经胸超声(TTE)确诊者20例,经磁共振成像(MRI)和TTE确诊者12例,经CT和经食管超声(TEE)确诊者4例。结合两种影像学检查的诊断率达100%。 (3)因剧烈胸痛误诊为急性心肌梗死4例,因腹痛误诊为急性胰腺炎或急性胆囊炎者3例,因胸痛、心包积液误诊为急性心包炎者1例,误诊率达22.2%。 (4)在36例患者中,单纯内科治疗者18例,死亡3例,自动出院2例,痊愈出院13例,治愈率72.2%;外科手术治疗11例,死亡2例,痊愈出院9例,治愈率78.8%;经导管覆膜支架植入术治疗7例,痊愈7例,治愈率100%。经导管覆膜支架植入术显示出较好疗效,但三组治疗结果比较未达到统计学差异
曹建国,马诚,何景招[10](2003)在《急性主动脉夹层分离22例临床分析》文中进行了进一步梳理
二、主动脉夹层分离15例临床分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、主动脉夹层分离15例临床分析(论文提纲范文)
(1)主动脉夹层误诊为急性心肌梗死二例原因分析(论文提纲范文)
1 病例资料 |
2 讨论 |
2.1 疾病概述 |
2.2 临床特点 |
2.3 误诊原因分析 |
2.4 防范误诊措施 |
(2)急性主动脉夹层患者的临床特征及院内死亡危险因素分析(论文提纲范文)
英文缩略词 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
博士期间已发表文章及获奖情况 |
致谢 |
综述 |
参考文献 |
(3)主动脉夹层临床诊治及长期预后分析(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
(4)主动脉夹层误诊26例分析(论文提纲范文)
1临床资料 |
1.1一般资料 |
1.2临床表现 |
1.3医技检查 |
1.4误诊情况 |
1.5确诊及治疗 |
2讨论 |
2.1疾病概述 |
2.2诊断及鉴别诊断 |
2.3误诊原因 |
2.4防范误诊对策 |
(5)98例主动脉夹层患者的临床特征及中医证侯规律初探(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
目录 |
引言 |
第一部分 文献研究 |
第一节 主动脉夹层的现代医学研究现状 |
一、主动脉夹层的病因和发病机制 |
二、主动脉夹层的临床分型 |
三、主动脉夹层的临床表现及其特点 |
四、主动脉夹层的诊断 |
五、主动脉夹层的治疗 |
第二节 主动脉夹层的中医研究现状 |
一、病因病机 |
二、辨证论治 |
第二部分 临床研究 |
一、研究目的 |
二、研究内容 |
三、研究方法 |
四、研究结果 |
第三部分 讨论 |
一、主动脉夹层患者总体情况分析 |
二、主动脉夹层临床分型情况分析 |
三、主动脉夹层诊断及临床检查情况分析 |
四、主动脉夹层临床合并情况分析 |
五、主动脉夹层发病特点分析 |
六、主动脉夹层治疗及转归情况分析 |
七、主动脉夹层中医证候特征分析 |
八、中医药防治主动脉夹层的切入点 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(6)胸主动脉夹层与动脉瘤TGF-β1的差异表达与弹力蛋白代谢在胸主动脉夹层发病机制中的作用(论文提纲范文)
英汉缩略词表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 胸主动脉夹层与胸主动脉瘤转化生长因子-β1表达的比较研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 胸主动脉夹层与胸主动脉瘤壁弹力蛋白的表达与调控 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
在校发表文章 |
人工机械主动脉瓣慢性梗阻的外科治疗 |
胸主动脉夹层与动脉瘤组织转化生长因子-β1表达的比较 |
心肺联合移植术治疗艾森曼格综合征 |
多分支人工血管主动脉重建治疗胸腹主动脉夹层一例 |
胸主动脉夹层动脉壁TGF-β1表达与细胞外基质分布 |
心肺联合移植1例术后5年随访与移植物功能评价 |
附录 |
致谢 |
(7)生脉注射液诱导心肌组织内干细胞分化与体外循环心肌保护(论文提纲范文)
目录 英文缩略词 摘要 Abstract 绪论 第一部分 |
生脉注射液促进人心肌组织内干细胞分化为心肌细胞的体外实验 1.1 |
前言 1.2 |
主要试剂和仪器设备 1.3 |
实验方法 1.4 |
结果 1.5 |
讨论 1.6 |
结论 1.7 |
参考文献 第二部分 |
生脉注射液在体外循环心肌保护中的作用 2.1 |
前言 2.2 |
主要试剂和仪器设备 2.3 |
研究方法 2.4 |
研究结果 2.5 |
讨论 2.6 |
结论 2.7 |
参考文献 第三部分 |
我国大陆地区主动脉夹层发病特征——文献综合分析及与主动脉夹层国际注册研究资料进行对比 3.1 |
前言 3.2 |
资料与方法 3.3 |
结果 3.4 |
讨论 3.5 |
结论 3.6 |
参考文献 附录:综述一中药在体外循环心肌保护中的作用 参考文献 附录:综述二中药在诱导干细胞分化为心肌细胞中的作用 参考文献 攻读博士学位期间取得的学术成果 致谢 个人简介 |
(8)以截瘫为主要表现的主动脉夹层1例分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
正文 |
前言 |
临床资料 |
讨论 |
参考文献 |
附图 |
综述 |
正文 |
参考文献 |
个人简介 |
致谢 |
(9)36例主动脉夹层临床分析(论文提纲范文)
论文部分 |
36例主动脉夹层临床分析 |
前言 |
临床资料 |
诊断 |
误诊 |
治疗及预后 |
讨论 |
参考文献 |
综述部分 |
主动脉夹层及诊治进展 |
参考文献 |
曾经发表论文 |
致谢 |
(10)急性主动脉夹层分离22例临床分析(论文提纲范文)
1 临床资料 |
1.1 一般资料: |
1.2 临床分型: |
1.3 辅助检查: |
1.4 治疗: |
2 讨论 |
2.1 症状: |
2.2 体征 |
2.3 诊断与鉴别诊断 |
2.3.1 与急性心肌梗死鉴别: |
2.3.2 与急腹症鉴别: |
2.3.3 与突然出现的主动脉瓣关闭不全鉴别: |
2.4 器械检查对本病的诊断价值 |
2.4.1 超声心动图: |
2.4.2 胸部X线平片: |
2.4.3 计算机断层扫描 (CT) : |
四、主动脉夹层分离15例临床分析(论文参考文献)
- [1]主动脉夹层误诊为急性心肌梗死二例原因分析[J]. 闫文杰. 临床误诊误治, 2017(05)
- [2]急性主动脉夹层患者的临床特征及院内死亡危险因素分析[D]. 张静. 安徽医科大学, 2015(09)
- [3]主动脉夹层临床诊治及长期预后分析[J]. 张静,高潮,罗春苗,冯俊,陈振飞. 安徽医药, 2014(03)
- [4]主动脉夹层误诊26例分析[J]. 刘昭民,徐桂波. 临床误诊误治, 2013(11)
- [5]98例主动脉夹层患者的临床特征及中医证侯规律初探[D]. 江晓波. 广州中医药大学, 2012(10)
- [6]胸主动脉夹层与动脉瘤TGF-β1的差异表达与弹力蛋白代谢在胸主动脉夹层发病机制中的作用[D]. 杨守国. 复旦大学, 2011(08)
- [7]生脉注射液诱导心肌组织内干细胞分化与体外循环心肌保护[D]. 王东进. 南京中医药大学, 2011(02)
- [8]以截瘫为主要表现的主动脉夹层1例分析[D]. 张晶晶. 山西医科大学, 2008(06)
- [9]36例主动脉夹层临床分析[D]. 魏天辉. 郑州大学, 2006(11)
- [10]急性主动脉夹层分离22例临床分析[J]. 曹建国,马诚,何景招. 中国全科医学, 2003(06)
标签:主动脉夹层论文; 主动脉瓣关闭不全论文; 健康论文; 养生论文;