一、急性鱼胆中毒引起全身炎症反应综合征46例分析（论文文献综述）
叶待君[1]（2020）在《应用高压氧治疗脑复苏的时机选择和疗程探讨》文中研究指明目的:探讨高压氧（Hyperbaric oxygen,HBO）应用于心肺复苏术后脑复苏患者治疗时机和疗程对于疗效的影响,为高压氧治疗脑复苏的临床应用提供指导。方法:采用临床回顾性病例分析的研究方法,共选取吉林大学第一医院二部急救医学科（ICU病房）于2015年6月至2019年6月期间接诊的心脏骤停患者,经心肺复苏术成功抢救后行脑复苏治疗,共219例。根据是否接受高压氧治疗,分为治疗组89例,对照组130例（E组）。所有患者收治后即开始使用脑复苏常规药物治疗,其中治疗组是在常规疗法基础上给予不同介入时机高压氧治疗,并依据患者接受高压氧治疗时机的不同将治疗组分为4个亚组,即患者抢救成功恢复自主循环后12h内高压氧介入治疗组（A组）、1372h内高压氧介入治疗组（B组）、37d内高压氧介入治疗组（C组）、721d内高压氧介入治疗组（D组）。观察治疗组和对照组患者接受不同治疗疗程后（1、2、3个疗程）的格拉斯评分（Glasgow Coma Scale,GCS）及振幅整合脑电图（Amplitude integration electro encephalogram,aEEG）变化,分析不同介入时机、不同疗程HBO治疗对脑复苏的影响。结果:（1）组间比较:（1）在治疗前,HBO治疗组各组（A组、B组、C组、D组）分别与对照组（E组）的GCS评分及aEEG评分对比,均无统计学意义（P>0.05）。（2）在治疗1疗程、2疗程、3疗程时,HBO治疗组各组（A组、B组、C组、D组）分别与对照组（E组）的GCS评分及aEEG评分对比,均有统计学意义（P<0.05）。（2）治疗组进行重复测量方差分析:（1）不同的介入时机HBO对于GCS评分及aEEG评分的影响,均无统计学意义（P>0.05）。（2）HBO治疗不同疗程对GCS评分及aEEG评分的影响,均具有统计学意义（P<0.05）。（3）治疗组不同疗程间进行配对样本t检验:GCS评分及aEEG评分随着HBO疗程增多而增加。结论:（1）HBO联合常规药物治疗脑复苏的疗效优于常规药物治疗。（2）在3个疗程内,随着HBO治疗疗程的增加,脑复苏的疗效越来越显着。（3）在21d内,HBO治疗介入时机的早晚对脑复苏疗效无明显影响。
翁雪梅,李思惠[2]（2020）在《急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征研究及进展》文中提出多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）是指机体在遭受感染、中毒、严重创伤、大面积烧伤等急性损害后,同时或序贯性的出现两个或两个以上的系统或器官功能障碍的临床综合征。急性化学物中毒病人起病急、病情变化快、救治不及时可迅速发生MODS,死亡率
冯哲,文浩[3]（2019）在《生物毒素肾损伤的防治策略》文中研究指明随着人类活动的增多,生物毒素中毒逐渐成为一个严重的健康问题。生物毒素通常分为细菌毒素、真菌毒素、海洋生物毒素、动物毒液、肠毒素、外毒素等,多种毒素均可导致肾功能下降,甚至导致急性肾衰竭。生物毒素肾损伤涉及多种病理生理机制,病情凶险,未及时恰当治疗常导致较高的病死率。血液净化疗法在救治生物毒素肾损伤的患者中发挥了核心作用。该文就我国常见的生物毒素,包括毒蕈毒素、鱼胆、蛇毒和蜂毒等导致的急性肾损伤的防治现状进行述评,旨在使中国肾脏病学者和专科医师明确生物毒素肾损伤的防治重点,规范生物毒素肾损伤的防治策略。
王嫣[4]（2019）在《乌司他丁联合血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒临床疗效观察》文中指出目的:观察乌司他丁（ulinastatin,UTI）联合血液灌流（hemoperfusion,HP）治疗急性重度有机磷农药中毒（acute severe organophosphorus pesticide poisoning,ASOPP）患者的临床疗效。方法:选取2016年01月至2018年10月期间在济宁医学院附属医院兖州院区收治的62例ASOPP患者为研究对象,两组患者均符合ASOPP诊断标准,随机分为实验组（32例）和对照组（30例）,两组患者入院后均立即给予常规治疗+HP治疗,实验组在此基础上给予乌司他丁药物治疗。比较两组患者的一般情况、服毒至开始救治时间、治疗前APACHEⅡ评分、胆碱酯酶活力、机械通气时间、住院天数、出现并发症情况和死亡率等。比较实验组和对照组患者治疗前及治疗后3d、5d生化指标（胆碱酯酶、超敏C反应蛋白）的动态变化,比较两组患者治疗前及治疗后炎症介质肿瘤坏死因子-a（tumor necmsis factor,TNF-a）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,并初步分析导致患者死亡的主要危险因素。结果:两组患者在性别、年龄、中毒量、服毒至开始救治时间和中毒药物种类等方面差异均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。两组患者治疗前胆碱酯酶活力、血淀粉酶无统计学差异性（P>0.05）。实验组和对照组治疗后3d、5d胆碱酯酶活力均显着高于治疗前,但两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组患者体内的TNF-a、IL-6、超敏C反应蛋白水平治疗后均较治疗前下降,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。实验组患者呼吸衰竭和MODS的发生率、病死率均显着低于对照组（P<0.05）。实验组患者机械通气时间和住院天数均显着小于对照组（P<0.05）。死亡患者年龄、服毒剂量、服毒至开始救治时间、APACHEⅡ评分显着高于存活患者（P<0.05）,死亡患者治疗前胆碱酯酶活力显着低于存活患者（P<0.05）。结论:在常规治疗的基础上,UTI联合HP治疗急性重度有机磷农药中毒,不仅能快速清除有毒物质,而且能明显减轻患者的全身炎症反应,从而保护脏器功能,减少MODS的发生,提高临床疗效,降低患者死亡率。患者年龄、服毒剂量、服毒至开始救治时间、APACHEⅡ评分、治疗前胆碱酯酶活力是导致患者死亡的主要危险因素,在临床抢救中应给予重视。
马盼盼[5]（2017）在《鱼胆中毒致脏器损伤37例临床分析》文中研究指明目的:通过分析37例口服鱼胆中毒患者的临床资料,研究鱼胆中毒致脏器损伤临床特征,探讨有效的治疗方法,指导临床治疗、评估预后。方法:收集2010年1月2016年12月期间于吉林大学第一医院住院的口服鱼胆中毒患者的完整临床资料,对患者的一般资料、临床表现、化验检查指标、治疗方式、方法及转归进行回顾性分析。结果:1、37例鱼胆中毒患者经治疗后全部好转出院,治愈率100%。2、进食鱼胆后症状最早发生于0.5小时,最晚发生在第10天。入院时主诉以“胃肠道症状”为主要表现者30例,以“无尿”或“少尿”为主诉者6例;以“发热”为主要表现者1例。3、所有患者均有不同程度的肝功、肾功、心肌酶异常,且治疗前后对比均有显着性差异（P<0.05）。4、器官损伤个数14个,2个脏器损伤者为数最多。部分患者出现浆膜腔积液（6例）、电解质紊乱（14例）、尿路感染（4例）、高血压（8例）、精神症状（10例）,并有2例患者出现ARDS。5、30例给予血液净化治疗;7例拒绝血液净化治疗。HD、CRRT、CRRT后继续规律HD以及CRRT直接联合HP四种血液净化方式相比较,其住院时间逐渐缩短。结论:1、鱼胆中毒后脏器损伤数目与进食鱼胆数目不相关;2、鱼胆中毒后多以胃肠道症状为首发表现,其后出现不同程度肝、肾、心、脑等器官损伤;3、鱼胆中毒后及时就医并经积极保护脏器及对症治疗以及配合血液净化治疗后疗效显着;4、CRRT联合HP血流动力学稳定,并发症少,有助于脏器功能恢复,缩短住院时间;5、是否合并基础疾病、年龄、器官损伤数目及血液净化方式均可影响鱼胆中毒患者预后,可作为评估鱼胆中毒预后的参考指标。
黎敏,李超乾,卢中秋,宋维,田英平,杨立山,张劲松,张新超,赵敏,赵晓东,禇沛,周荣斌[6]（2016）在《急性中毒的诊断与治疗专家共识》文中提出急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后,机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤;严重者出现多器官功能障碍或衰竭甚至危及患者生命[1]。一、急性中毒流行病学美国损伤相关疾病发病率和病死率中,中毒是第二大原因[2]。美国中毒控制中心国家中毒数据系统（national poison data system,NPDS）2014年年度报告[3]:有毒物质暴露报告数超过289万人次;其毒
黎敏,李超乾,卢中秋,宋维,田英平,杨立山,张劲松,张新超,赵敏,赵晓东,褚沛,周荣斌[7]（2016）在《急性中毒诊断与治疗中国专家共识》文中认为急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后,机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤;严重者出现多器官功能的障碍或衰竭甚至危及患者生命[1]。1急性中毒流行病学在美国,损伤相关疾病发病率和病死率中,中毒是第二大原因[2]。美国中毒控制中心国家中毒数据系统（National Poison Data System,NPDS）2014年年度报告[3]:2014年有毒物质暴露报告数超过289万人次;其毒物暴露
梁冰红[8]（2010）在《黄芪对鱼胆中毒大鼠急性肾损伤不同时段血清TNF-α水平的影响》文中指出目的观察黄芪注射液对不同时段的草鱼胆中毒大鼠急性肾损伤的血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）水平的影响及对肾脏病理的影响,探讨其对急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的保护作用及其可能的作用机制。方法1.通过查阅文献、参考导师前期研究及预实验确定草鱼胆汁灌胃的剂量。2.制备草鱼胆汁中毒大鼠模型及用黄芪注射液腹腔注射黄芪干预组。3.按不同时间段取出大鼠新鲜肾脏,分析各组的肾脏病理损害程度。4.采用双抗体夹心ELISA法测定20只不同时间段鱼胆中毒大鼠、20只不同时间段黄芪干预大鼠与10只正常对照大鼠血清TNF-α水平,比较不同时间段鱼胆中毒大鼠、黄芪干预大鼠与正常对照大鼠血清TNF-α的水平。结果1.肾脏病理变化鱼胆中毒组：鱼胆中毒时间越长,肾脏病理损害程度越重。黄芪干预组：24h时肾脏病理损害程度较正常对照组严重,较鱼胆中毒组轻。72h时肾脏病理表现基本接近正常。2.血清TNF-α水平比较24h：鱼胆中毒组、黄芪干预组血清TNF-α值较正常对照组高,三组数据间差异有显着性（p<0.01）,鱼胆中毒组与正常对照组差异有显着性（p<0.01）,黄芪干预组与正常对照组差异有显着性（p<0.01）,鱼胆中毒组与黄芪干预组差异有显着性（p<0.01）；72h：鱼胆中毒组TNF-α值较正常对照组、黄芪干预组高,三组数据间差异有显着性（p<0.01）,鱼胆中毒组与正常对照组、黄芪干预组差异有显着性（p<0.01）,黄芪组和对照组无显着性差异（p>0.05）。结论黄芪能减轻急性肾损伤的病理改变,降低血清TNF-α水平。黄芪可能通过抑制炎症介质TNF-α释放达到减轻肾组织病变、保护肾脏的功效。
胡婧[9]（2010）在《草鱼胆中毒大鼠急性肾损伤血清TNF-α动态水平研究》文中研究说明目的：通过研究血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）在不同时间段草鱼胆中毒大鼠体内的变化及其与鱼胆中毒后急性肾肾损伤（acute kidney injury, AKI）发生和发展的关系。探讨鱼胆中毒AKI可能的发病机制。方法：1.通过查阅文献、参考导师前期研究及预实验确定草鱼胆汁灌胃的剂量。2.制备不同时间段草鱼胆汁中毒大鼠模型。3.采用酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）法测定20只不同时间段鱼胆中毒大鼠与10只正常对照大鼠血清TNF-α水平,比较鱼胆中毒大鼠血清TNF-α与正常对照大鼠血清TNF-α的水平,比较鱼胆中毒各组间血清TNF-α水平4.按不同时间段取出大鼠新鲜肾肾脏,分析鱼胆中毒时间与肾脏病理损害程度的关系。结果：1.草鱼胆中毒大鼠TNF-α水平（22.30±5.81）pg/mL较正常对照组（16.23±0.32）pg/mL明显升高,差异有显着性的统计学意义（P＜0.01）。24h鱼胆中毒组与72h鱼胆中毒组血清TNF-α水平（21.33±0.31）pg/mL,（29.33±1.47）pg/mL较正常对照组明显升高,差异均有显着性的统计学意义（P<0.01）。72h鱼胆中毒组TNF-α水平高于24h鱼胆中毒组血清TNF-α水玉,差异有显着性的统计学意义（P＜0.01）。24h鱼胆中毒组、72h鱼胆中毒组、正常对照组血清TNF-α水平卡相互比较,72h鱼胆中毒组>24h鱼胆中毒组>正常对照组,差异均有显着性的统计学意义（P＜0.01）。2.鱼胆中毒时间越长,肾脏病理损害程度越严重。3.TNF-a水玉与肾脏病理损害程度呈正比。结论：1.鱼胆中毒大鼠AKI模型建立成功。2.鱼胆中毒时间越长引起中毒的程度越重,血清TNF-α升高就越明显,肾脏病理损害程度越严重。33.鱼胆中毒的发病机制与血清TNF-α密切相关,血清TNF-α参与了鱼胆中毒组鱼胆中毒AKI的发病及鱼胆中毒后AKI的发生与进展。
王大伟[10]（2010）在《1018例ICU急性中毒患者临床分析》文中指出目的:通过分析ICU 1018例急性中毒患者的临床资料,研究其流行病学特征及中毒患者发生MODS的情况,探讨影响急性中毒患者预后的相关因素,为临床防治急性中毒提供依据。方法:收集吉林大学第二医院ICU 2000年1月～2009年12月收治的1018例急性中毒患者的临床资料,按照设制的《急性中毒患者临床观察表》记录相关研究内容,采用u检验、χ2检验等方法,分析流行病学特征及脏器损伤情况;并对其中356例资料完整病例采用单因素分析和多因素Logistic回归分析,研究性别、年龄、中毒原因、毒物类型、中毒距就诊时间、中毒距入ICU时间、住院时间、心肺复苏、机械通气、APACHEⅡ评分与预后关系。结果:1018例急性中毒患者女性多于男性（1.43:1）;年龄以20～29岁最多,占30.35%,30～39岁占24.85%;职业分布以农民最多（61.89%）,其次为无业人员（18.57%）,工人（11.59%）,学生（4.91%）,干部（0.2%）;中毒原因以自杀占首位（90.57%）;排在前10位的毒物类别依次为有机磷农药、杀鼠剂、镇静催眠药、百草枯、抗精神病药、氨基甲酸酯类、解热镇痛药、酒精、其他除草剂、毒蕈;中毒途径以消化道最多（96.17%）;平均住院时间3.9天;病死率为10.90%。其中455例发生MODS,占44.70%;MODS的原发病因依次为有机磷中毒（28.79%）、百草枯中毒（13.85%）、抗精神病药中毒（8.79%）、氨基甲酸酯类中毒（8.57%）、镇静催眠药中毒（8.35%）;器官功能障碍发生率以脑和肺最高,分别占79.78%和71.21%,其他依次为循环（58.02%）、肝（50.33%）、肾（19.34%）、凝血（13.85%）、胃肠（7.25%）;发生2、3、4、5、6个或6个以上器官功能障碍者病死率分别为4.68%、15.38%、46.38%、71.79%、100%;455例MODS患者病死率为24.40%。将资料完整的356例患者分为存活组与死亡组,两组间住院时间、中毒距入ICU时间、APACHEⅡ评分、心肺复苏、机械通气、毒物类型差异有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistic回归分析结果显示住院时间、APACHEⅡ评分、心肺复苏、机械通气、毒物类型与预后明显相关（P<0.05）。结论:我院ICU收治的1018例急性中毒患者有其自身的流行病学特征;重症急性中毒患者是MODS的高危人群,器官功能障碍数目与病死率密切相关,重症急性中毒患者应及早收入ICU治疗;住院时间、APACHEⅡ评分、心肺复苏、机械通气、毒物类型为影响预后的独立危险因素;APACHEⅡ评分系统可用于急性中毒患者危重程度及预后的评估。
二、急性鱼胆中毒引起全身炎症反应综合征46例分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性鱼胆中毒引起全身炎症反应综合征46例分析（论文提纲范文）
（1）应用高压氧治疗脑复苏的时机选择和疗程探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 综述 |
| 1.1 心肺复苏后的病理生理特点 |
| 1.1.1 缺氧脑损伤与缺血再灌注脑损伤 |
| 1.1.2 全身性缺血再灌注损伤 |
| 1.1.3 心肌损伤 |
| 1.1.4 原发疾病的持续性损伤 |
| 1.2 高压氧在脑复苏治疗中的作用机制 |
| 1.2.1 改善脑组织缺血缺氧 |
| 1.2.2 改善氧化应激状态 |
| 1.2.3 抗神经元凋亡 |
| 1.2.4 抑制炎症反应 |
| 1.2.5 稳定血脑屏障作用 |
| 1.3 高压氧在脑复苏治疗中的临床应用 |
| 1.4 存在的问题与未来重点研究方向 |
| 第2章 引言 |
| 第3章 临床资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 纳入标准 |
| 3.1.2 排除标准 |
| 3.1.3 伦理学 |
| 3.2 治疗方法 |
| 3.2.1 HBO治疗方案 |
| 3.2.2 常规药物治疗 |
| 3.3 疗效判定标准 |
| 3.3.1 GCS评分 |
| 3.3.2 aEEG评分 |
| 3.4 研究方法 |
| 3.5 统计学处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 心脏骤停后脑复苏患者的一般资料分析 |
| 4.1.1 两组性别的比较 |
| 4.1.2 两组年龄的比较 |
| 4.1.3 治疗前两组GCS评分比较 |
| 4.1.4 治疗前两组a EEG评分比较 |
| 4.1.5 两组患者心跳停止时间比较 |
| 4.1.6 两组患者心跳复苏时间比较 |
| 4.1.7 治疗组各亚组患者一般资料分析 |
| 4.2 GCS评分的数据分析 |
| 4.2.1 治疗组与对照组在同一疗程不同介入时机的GCS评分比较 |
| 4.2.2 治疗组不同介入时间不同疗程的HBO治疗对GCS评分的影响(重复测量方差分析) |
| 4.2.3 治疗组中不同基础病因心脏骤停患者治疗前后的GCS评分比较 |
| 4.3 aEEG评分的数据分析 |
| 4.3.1 治疗组与对照组在同一疗程不同介入时机的aEEG评分比较 |
| 4.3.2 治疗组不同介入时间不同疗程的HBO治疗对a EEG评分的影响(重复测量方差分析) |
| 4.3.3 治疗组中不同基础病因心脏骤停患者治疗前后的aEEG评分比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在校期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征研究及进展（论文提纲范文）
| 1 MODS概念演变 |
| 2 MODS 发病机制 |
| 3 急性化学物中毒性MODS特殊性(与其他MODS不同点) |
| 3.1 致病因素不同 |
| 3.2 临床表现存在明确剂量—效应的规律 |
| 3.3 就诊时间极为重要 |
| 3.4 发病类型以原发性多见 |
| 3.5 预后不同 |
| 4 常见急性化学物中毒致MODS的报告 |
| 4.1 急性刺激性及窒息性气体中毒致MODS |
| 4.2 急性有机磷中毒致MODS |
| 4.3 百草枯急性中毒致MODS |
| 4.4 急性砷化氢中毒性MODS |
| 4.5 急性苯的氨基硝基化合物中毒致MODS |
| 4.6 鱼胆中毒致MODS |
| 4.7 灭鼠药中毒致MODS |
| 4.8 重度酒精中毒致MODS |
| 4.9 马蜂中毒致MODS |
| 5 诊断标准 |
| 6 治疗进展 |
| 6.1 病因治疗 |
| 6.2 尽早器官功能支持 |
| 6.3 血液净化疗法的应用 |
| 6.4 高度重视化学物中毒的潜伏期的治疗 |
| 6.5 近年来一些新疗法 |
| 6.6 注重营养代谢支持 |
| 7 问题和挑战 |
（3）生物毒素肾损伤的防治策略（论文提纲范文）
| 1 毒蕈中毒 |
| 2 鱼胆中毒 |
| 3 蛇咬伤 |
| 4 蜂蜇伤 |
| 5 总结与展望 |
（4）乌司他丁联合血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 主要仪器试剂和实验室检测指标 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 两组患者一般情况比较 |
| 3.2 两组患者胆碱酯酶活力比较 |
| 3.3 两组患者超敏C反应蛋白、炎症介质比较 |
| 3.4 两组患者并发症发生情况和病死率比较 |
| 3.5 两组患者机械通气时间、住院天数比较 |
| 3.6 死亡患者和存活患者危险因素比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略语词表 |
| 致谢 |
（5）鱼胆中毒致脏器损伤37例临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 鱼胆中毒脏器损伤机制、临床表现及诊治进展 |
| 2.1 中毒途径 |
| 2.2 致病机制 |
| 2.3 脏器损伤及病理改变 |
| 2.4 临床表现 |
| 2.5 诊断 |
| 2.6 治疗 |
| 2.7 病情及预后评估 |
| 2.8 预防 |
| 第3章 临床资料与方法 |
| 3.1 患者一般资料 |
| 3.2 中毒原因、方式、数量 |
| 3.3 辅助检查指标 |
| 3.4 诊断 |
| 3.5 治疗 |
| 3.6 数据处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 鱼胆中毒发病趋势及患者既往史 |
| 4.2 入院症状、体征 |
| 4.3 辅助检查结果 |
| 4.4 临床表现分析 |
| 4.5 血液净化治疗及转归 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 临床资料相关分析 |
| 5.2 脏器损伤特点 |
| 5.3 预后影响因素分析 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所获得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）急性中毒的诊断与治疗专家共识（论文提纲范文）
| 一、急性中毒流行病学 |
| 二、中毒病情分级与评估 |
| 三、急性中毒机制 |
| (一) 干扰酶的活性 |
| 1. 与酶活性中心的原子或功能基团 (如巯基、羟基、羧基、氨基等) 结合: |
| 2. 破坏蛋白质部分的金属离子或活性中心: |
| 3. 竞争抑制作用: |
| 4. 作用于酶的激活剂: |
| 5. 与辅酶作用: |
| 6. 与酶的底物作用: |
| (二) 破坏细胞膜的功能 |
| 1. 对膜脂质的过氧化作用: |
| 2. 对膜蛋白的作用: |
| 3.改变膜结构及通透性: |
| (三) 阻碍氧的交换、输送和利用 |
| 1. 氧的交换障碍: |
| 2.氧的运输障碍: |
| 3. 氧的利用障碍: |
| (四) 影响新陈代谢功能 |
| 1. 作用于核酸: |
| 2. 影响蛋白质合成: |
| 3. 作用于能量代谢过程: |
| (五) 改变递质释放或激素的分泌 |
| (六) 损害免疫功能 |
| 1. 使免疫功能下降: |
| 2.引起异常免疫反应: |
| 3.损害免疫器官: |
| (七) 光敏作用 |
| 1. 光变态反应: |
| 2. 光毒性反应: |
| (八) 对组织的直接毒性作用 |
| (九) 其他机制 |
| 四、急性中毒的诊断及注意事项 |
| (一) 急性中毒诊断 |
| 1. 毒物暴露: |
| 2. 临床诊断: |
| 3. 临床确诊: |
| 4. 疑似诊断: |
| 5. 急性毒物接触反应: |
| 6. 急性中毒诊断的其他问题: |
| (二) 急性中毒诊断的注意事项 |
| (三) 急性中毒综合征和特殊中毒特征 |
| 1. 急性中毒综合征临床表现: |
| 2. 特殊中毒特征: |
| 五、实验室检查与毒物检测 |
| (一) 目前可以检测的常见中毒毒物的种类 |
| 1. 醇类: |
| 2. 合成药物: |
| 3. 天然药物或毒物: |
| 4. 毒品或滥用药物: |
| 5. 杀虫剂及除草剂: |
| 6. 杀鼠剂: |
| 7. 气体毒物和挥发性毒物: |
| 8. 金属毒物: |
| (二) 临床急性中毒毒物检测方法 |
| 1. 常用毒物实验室检测取样标本: |
| 2. 便携式毒物检测: |
| 3. 实验室毒物检测方法: |
| 六、中毒的救治 |
| (一) 院前急救[15-18] |
| 1. 防护措施: |
| 2. 脱离染毒环境: |
| 3. 群体中毒救治: |
| 4. 现场急救: |
| 5. 患者转运: |
| (二) 院内救治 |
| 1. 清除未被吸收的毒物方法: |
| 2. 清除经口消化道未被吸收的毒物方法: |
| (三) 毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法 |
| 1. 强化利尿: |
| 2. 改变尿液酸碱度: |
| 3. 血液净化: |
| (四) 氧气疗法 |
| 1. 氧气疗法: |
| 2. 高压氧疗法: |
| (五) 常见特殊解毒药物[2, 52] |
| 1. 阿托品: |
| 2. 盐酸戊乙奎醚 (长托宁) : |
| 3. 胆碱酯酶复能剂: |
| 4.纳洛酮[53]: |
| 5.硫代硫酸钠 (次亚硫酸钠) : |
| 6. 亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠 (亚硝酸盐—硫代硫酸钠法) : |
| 7. 亚甲蓝 (美兰) : |
| 8.乙酰胺 (解氟灵) : |
| 9. 氟马西尼: |
| 10.乙醇: |
| 1 1. 二巯基丙醇: |
| 1 2. 二巯基丁二酸钠: |
| 1 3. 二巯基丙磺酸钠: |
| 1 4. 依地酸钙钠 (乙二胺四乙酸二钠钙) : |
| 1 5. 奥曲肽: |
| 16.青霉胺 (二甲基半胱氨酸) : |
| 17.去铁敏: |
| 18.抗蛇毒血清及蛇药: |
| 19.鱼精蛋白: |
| 20.肉毒抗毒血清: |
| 21.去铁胺: |
| 22.甲吡唑: |
| 23.乙酰半胱氨酸: |
| 24.脂肪乳: |
| 25.吡哆辛 (维生素B6) : |
| 26.胰高血糖素: |
| 27.羟钴胺素 (维生素B12) : |
| 28.地高辛特异性抗体: |
| 29.葡萄糖酸钙: |
| 30.氯化钙: |
| 31.碳酸氢钠: |
| (六) 对症治疗与并发症处理[65-67] |
| 1. 中毒性脑病: |
| 2. 低血压与休克: |
| 3. 吸入性肺炎: |
| 4. 中毒性肺损伤: |
| 5. 中毒性肝损伤: |
| 6.中毒性肾损伤: |
| 7. 中毒性心肌损伤与心律失常: |
| 8. 水、电解质与酸碱失衡: |
| (七) 急性中毒重症管理[68] |
| 1. 入住ICU中毒治疗的标准: |
| 2. 心脏呼吸骤停: |
| 3. 中毒性心力衰竭: |
| 4. 中毒性呼吸衰竭: |
| 5. 中毒性肾功能衰竭: |
| 6. 中毒性肝功能衰竭: |
| 7. 弥散性血管内凝血: |
| 8. 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征: |
（8）黄芪对鱼胆中毒大鼠急性肾损伤不同时段血清TNF-α水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）草鱼胆中毒大鼠急性肾损伤血清TNF-α动态水平研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 |
| 致谢 |
（10）1018例ICU急性中毒患者临床分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 综述 |
| 第2章 前言 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 1018 例急性中毒患者流行病学特征 |
| 4.1.1 1018 例急性中毒患者性别与年龄分布 |
| 4.1.2 1018 例急性中毒患者职业分布 |
| 4.1.3 1018 例急性中毒患者中毒原因分析 |
| 4.1.4 1018 例急性中毒患者中毒种类及毒物构成 |
| 4.1.5 1018 例急性中毒患者中毒途径分布 |
| 4.1.6 1018 例急性中毒患者住院时间分析 |
| 4.1.7 1018 例急性中毒患者转归 |
| 4.2 455 例急性中毒并发MODS 病例分析 |
| 4.2.1 455 例急性中毒并发 MODS 患者原发病因构成及不同毒物 MODS发生率 |
| 4.2.2 455 例急性中毒并发MODS 患者各器官功能障碍情况 |
| 4.2.3 455 例急性中毒并发MODS 患者器官功能障碍数与病死率的关系 |
| 4.3 急性中毒患者预后相关因素分析 |
| 4.3.1 预后相关因素的单因素分析 |
| 4.3.2 多因素Logistic 回归分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 1018 例急性中毒患者流行病学资料分析 |
| 5.2 急性中毒与MODS |
| 5.3 急性中毒患者预后影响因素分析 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 导师及作者简介 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
四、急性鱼胆中毒引起全身炎症反应综合征46例分析（论文参考文献）
- [1]应用高压氧治疗脑复苏的时机选择和疗程探讨[D]. 叶待君. 吉林大学, 2020(08)
- [2]急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征研究及进展[J]. 翁雪梅,李思惠. 安徽预防医学杂志, 2020(02)
- [3]生物毒素肾损伤的防治策略[J]. 冯哲,文浩. 解放军医学杂志, 2019(07)
- [4]乌司他丁联合血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒临床疗效观察[D]. 王嫣. 青岛大学, 2019(02)
- [5]鱼胆中毒致脏器损伤37例临床分析[D]. 马盼盼. 吉林大学, 2017(10)
- [6]急性中毒的诊断与治疗专家共识[J]. 黎敏,李超乾,卢中秋,宋维,田英平,杨立山,张劲松,张新超,赵敏,赵晓东,禇沛,周荣斌. 中华卫生应急电子杂志, 2016(06)
- [7]急性中毒诊断与治疗中国专家共识[J]. 黎敏,李超乾,卢中秋,宋维,田英平,杨立山,张劲松,张新超,赵敏,赵晓东,褚沛,周荣斌. 中华急诊医学杂志, 2016(11)
- [8]黄芪对鱼胆中毒大鼠急性肾损伤不同时段血清TNF-α水平的影响[D]. 梁冰红. 大理学院, 2010(02)
- [9]草鱼胆中毒大鼠急性肾损伤血清TNF-α动态水平研究[D]. 胡婧. 大理学院, 2010(02)
- [10]1018例ICU急性中毒患者临床分析[D]. 王大伟. 吉林大学, 2010(09)