肺炎心力衰竭患儿血一氧化氮浓度变化

肺炎心力衰竭患儿血一氧化氮浓度变化

一、婴幼儿肺炎心力衰竭血中一氧化氮浓度变化(论文文献综述)

李俊[1](2020)在《IL-6、FeNO对儿童肺炎支原体感染伴气道高反应临床应用价值探讨》文中认为研究目的分析呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)、血清白介素6(Interleukin-6,IL-6)用于学龄前期儿童肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)感染后气道高反应性(bronchial hyperresponsiveness,BHR)的诊断及预测价值。研究方法选择上饶市人民医院就诊的37岁MP感染儿童、气道高反应性儿童及正常儿童为研究对象,其中肺炎支原体感染伴有气道高反应患儿30例(A组),单纯MP感染患儿30例(B组),未合并MP感染的气道高反应性患儿30例(C组),健康对照组30例(D组)。采用一般资料调查表进行基本资料收集,采用纳库仑电量传感器检测入院时呼出气一氧化氮。入院后采集空腹静脉血检测血清IL-6及IgE抗体水平,外周静脉血嗜酸性粒细胞(eosinophilic granulocyte,Eos)百分比,采用特布他林为舒张剂进行支气管舒张试验(BDT,bronchial dilation test)。采用TAED肺功能检查仪进行肺功能检测。采用SPSS22.0软件进行数据分析。研究结果(1)120例研究对象年龄37岁,平均年龄5.23±1.07岁;男性56例,女性64例。A组男性13例,女性17例,平均年龄5.47±1.18岁;B组男性16例,女性14例,平均年龄4.84±0.99岁;C组男性12例,女性18例,平均年龄5.29±0.88岁;D组男性15例,女性15例,平均年龄5.29±1.17岁;不同组儿童年龄、性别、身高、体重及BMI分布不存在统计学差异(P>0.05)。(2)入院时A组、B组、C组及D组儿童FeNO平均值分别为34.8±11.0、18.5±11.2、35.0±16.5及22.3±9.7,A组与C组儿童FeNO平均值显着高于B组与D组(P<0.05),A组与C组不存在统计学差异(P>0.05)。(3)血清学检测结果显示,AC组儿童循环IL-6水平、IgE水平及Eos水平均显着上升(P<0.05),且IL-6 A组>B组>C组(P<0.05);A组与C组血清IgE、循环Eos比例显着高于B组与D组,且B组显着高于D组(P<0.05)。(4)A组、B组及C组患儿FVC预计值、FEV1预计值、FEV1/FVC预计值、PEP预计值、MEF25预计值、MEF50预计值与最MEF25-75预计值均显着降低,与D组差异显着(P<0.05)。A组患儿FVC预计值、FEV1/FVC预计值、MEF25预计值、MEF50预计值与MEF25-75预计值均显着低于B组(P<0.05)。(5)FeNO与PEF25预计值、MEF50预计值与MEF25-75预计值呈负相关,相关系数有统计学意义(P<0.05),与FVC预计值与FEV1/FVC预计值未见统计学相关(P>0.05);血清IL-6与FVC预计值、FMEF25预计值、MEF50预计值、MEF25-75预计值呈负相关(P<0.05)。(6)FeNO与血清IgE及Eos呈中等强度正相关,血清IL-6与血清IgE及Eos呈高度正相关,相关系数均有统计学意义(P<0.05)。(7)ROC曲线评价结果显示,FeNO用于气道高反应性诊断的AUC=0.787(95%CI:0.7150.859,P<0.001),血清IL-6用于气道高反应性诊断的AUC=0.677(95%CI:0.5960.758,P<0.001),FeNO显着高于血清IL-6(Z=2.082,P=0.037)。其中FeNO最佳截断值=28.5ppb,血清IL-6最佳截断值=245.0pg/ml。FeNO与血清IL-6联合指标预测MP感染后气道高反应性AUC=0.808(95%CI:0.7300.866,P<0.05),显着高于血清IL-6,但与FeNO值不存在统计学差异(P>0.05)。研究结论(1)MP感染可导致儿童气道高反应性,出现气道高反应性患儿呼出气一氧化氮、血清IL-6显着上升;(2)呼出气一氧化氮、血清IL-6与患儿肺功能、循环嗜酸性粒细胞、IgE水平存在较高的相关性,可提示患儿呼吸道BHR发生可能;(3)呼出气一氧化氮与血清IL-6可作为MP感染患儿呼吸道BHR预测指标,可以早期发现高危人群,以提前诊断、尽早干预。

秦艳[2](2017)在《婴幼儿肺炎合并急性心衰时心肌酶、cTn、BNP、H-FABP、sST2相关指标的变化及其临床意义》文中进行了进一步梳理目的:探讨婴幼儿肺炎合并急性心衰时患儿心肌酶、心肌肌钙蛋白(cTn)、血清B型脑钠肽(BNP)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、可溶性ST2蛋白(sST2)等相关指标的变化及其临床意义。方法:选择2013.01~2016.12在泰州市人民医院儿科就诊的29天-3岁的肺炎合并急性心衰患儿50例作为肺炎合并心衰组,并随机选择同期在本院就诊的同年龄段50例肺炎无并发症患儿为单纯肺炎组。全部病例均符合婴幼儿肺炎或婴幼儿急性心力衰竭的诊断标准,应用改良的ROSS评分法对婴儿心衰分级。选择我院儿保科体检的同年龄段50例健康婴幼儿为对照组。收集记录所有研究对象的一般资料和空腹静脉血,应用酶动力学法检测心肌酶谱,应用免疫发光法测定cTnI含量,采用酶联免疫吸附试验法相应试剂盒测定NT-pro-BNP、H-FABP、sST2等。采用SPSS11.5软件包对数据进行分析。结果:1、血清心肌酶检测结果:治疗前肺炎合并心衰组、单纯肺炎组、对照组间血清心肌酶指标AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH差异皆有统计学意义(P<0.05);而治疗后各组心肌酶指标除LDH以外,皆不具有统计学差异(P>0.05)。肺炎合并心衰组治疗前后心肌酶各项指标差异均有统计学意义(P<0.05)。血清心肌酶水平在不同心衰级别之间差异均有统计学意义(P<0.05);两两比较发现,只有CK-MB各组两两比较皆具有统计学差异(P<0.05)。2、肺炎合并心衰组、单纯肺炎组、对照组治疗前cTnI、BNP、H-FABP、sST2等心肌损伤标志物不同组之间皆具有统计学差异(P<0.05);各组两两比较,只有cTnI、sST2纯肺炎组与对照组之间未发现统计学差异(P>0.05),其它情况皆具有统计学差异(P<0.05)。治疗后各组只有BNP水平两两之间比较皆具有统计学差异(P<0.05)。肺炎合并心衰组治疗前后cTnI、BNP、H-FABP、sST2水平差异均有统计学意义(P<0.05)。患儿血清cTnI、BNP、H-FABP、sST2水平在不同心衰级别之间差异均有统计学意义(P<0.05);只有sST2水平在不同心衰级别分组之间两两比较皆具有统计学差异(P<0.05)。结论:1、心肌酶学各项指标在肺炎合并心衰组治疗前后相比,以及不同心衰级别之间差异均有统计学意义,在心衰的分级诊断方面,以CK-MB敏感性、特异性较高。2、患儿血清cTnI[、BNP、H-FABP、sST2水平在肺炎合并心衰组治疗前后,以及不同心衰级别之间差异均有统计学意义,综合分析,在心衰的分级诊断方面,以sST2敏感性、特异性较高。

冀会娟[3](2012)在《先天性心脏病肺炎合并心力衰竭患儿雾化硝普钠临床疗效观察》文中提出目的:目前国内婴幼儿死因中,先天性畸形己上升至首位,而先天性心脏病(congenital heart diseases,CHD)又占主要成分,严重影响患儿的正常生长发育,若不及时行手术治疗,就会因反复呼吸道感染、肺动脉高压或心力衰竭而失去治疗的最佳时机。而先心病患儿肺炎合并心衰是儿科重症监护病房(PICU)中最常见的危重症之一。在先心病肺炎合并心衰的发病机制中,肺动脉高压早已得到肯定,目前尚无有效降低肺动脉高压的药物应用于临床。硝普钠是常用的血管扩张药物和外源性一氧化氮供体,在应用其雾化吸入方面,国外的学者进行动物试验比较多。本文通过观察分析本院80例肺炎合并心衰的先天性心脏病患儿硝普钠雾化治疗后临床体征、肱动脉血压及CRP数值变化程度来进一步评估雾化硝普钠的疗效及其对体循环动脉压的影响,为其临床应用提供新的途径和理论依据。方法:以2010年3月-2011年12月期间,我院儿科病房收治的先心病肺炎合并心衰患儿80例为研究对象,入选标准为符合小儿心力衰竭诊断标准的先天性心脏病肺炎患儿,入院后均经心脏彩超证实患有先天性心脏病合并肺动脉高压:肺动脉收缩压(PASP)>30mmHg(4Kpa)或肺动脉平均压(PAMP)>20mmHg(2.67Kpa)。其中男42例,女38例;年龄2月~6月37例,6月~1岁26例,1~2岁17例。先天性心脏病类型:单纯房间隔缺损(ASD)及单纯室间隔缺损(VSD)41例,房间隔缺损合并室间隔缺损23例,动脉导管未闭(PDA)10例,法洛四联症(TOF)6例。80例患儿入院前均未接受任何特殊治疗,入院后将其随机分为两组,即常规治疗组(n=40例)和硝普钠雾化组(n=40例),两组之间年龄、性别、先心病类型及肺动脉压力之间均无显着差异,具有可比性,常规治疗组给予镇静、吸氧、强心、利尿、改善循环、抗感染等常规治疗,硝普钠雾化组即在常规治疗的基础上加用硝普钠雾化吸入(生理盐水2ml+硝普钠5mg/次2-3次/日)。由同一测量人员使用同一听诊器、秒表及标尺测定患儿自入院第一日至出院日的呼吸、心律及肝脏触诊大小,每天测量数次,记录其数值及恢复至正常水平(即小于诊断标准中各指标的水平)所需的时间。并由同一专业人员使用同一台式水银血压计测量患儿雾化硝普钠前、中、后的肱动脉血压水平,为便于表示取其平均动脉压即舒张压+1/3脉压差表示,记录其值大小。两组患儿自入院第一日起每日一次指端采血,测其CRP数值并记录(以CRP>8mg/L为异常),检测时间为晨起7-9点。所有数据用SPSS13.0统计软件进行统计学处理,并进行方差齐性及正态分布的检验,结果用均数±标准差(X±S)表示,两组间均数的比较采用t检验,两组以上的比较采用多个均数比较的方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:常规治疗组40例患儿,呼吸频率快持续时间为(44.29±5.17)h,心率快持续时间为(50.00±6.96)h,硝普钠雾化组40例患儿,其值分别为(24.56±5.14)h和(32.60±4.67)h,两组分别比较均有显着差异(P<0.01),提示雾化硝普钠可有效降低患儿的呼吸频率及心率。所观察测量的另一个指标肝脏触诊肿大持续时间,常规治疗组40例为(40.21±7.56)h,硝普钠雾化组40例为(44.13±8.36)h,两组之间比较有显着性差异(P<0.05),此结果提示雾化硝普钠对肿大肝脏的回缩亦有促进作用。硝普钠雾化组40例患儿中,平均肱动脉压雾化前为(64.35±3.08)mmHg,开始雾化后5min为(64.48±3.37)mmHg,停雾化后5min为(64.55±3.97)mmHg,三组之间比较无显着性差异(P>0.05),即硝普钠雾化吸入对体循环动脉平均压影响不大。常规治疗组CRP数值高持续时间为(7.60±1.25)天,硝普钠雾化组为(7.44±1.21)天,两组比较无显着差异(P>0.05),提示硝普钠雾化治疗对肺炎的感染过程无明显影响。结论:1硝普钠雾化可有效降低先心病肺炎心衰患儿的呼吸频率。2硝普钠雾化可有效降低先心病肺炎心衰患儿的心率。3硝普钠雾化对先心病肺炎心衰患儿肿大肝脏的回缩起促进作用。4硝普钠雾化降肺动脉压力的同时不影响体循环平均动脉压,安全性高。5硝普钠雾化对先心病肺炎心衰患儿的肺炎感染过程无影响。因此,先天性心脏病肺炎合并心力衰竭患儿的治疗决策中,可在常规治疗的基础上加用硝普钠的雾化,这对早期缓解患儿心力衰竭症状有明确的疗效,且操作方便,安全性高。

彭陈岑[4](2011)在《婴幼儿肺炎心肌标志物及C反应蛋白的检测及其临床意义》文中提出目的:通过测定大理地区轻、重症婴幼儿肺炎患儿和正常婴幼儿心肌标志物(肌酸激酶同工酶(isoenzyme MB of creatine kinase, CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(a-hydroxybutyrate dehydrogenase,a-HBDH)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnI)、肌红蛋白(myoglobin, Mb)及C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)含量,比较三组儿童常规心电图异常率,同时比较重症肺炎患儿急性期、恢复期的上述心肌标志物及CRP含量,综合动态地分析它们与婴幼儿肺炎发生、发展、转归及预后的关系,为当地儿科临床医师诊断和及时、合理地治疗婴幼儿肺炎提供指导性意义。方法:检测60例健康婴幼儿、60例普通肺炎患儿、30例重症肺炎患儿血清心肌标志物(CK-MB、α-HBDH、cTn、Mb)及CRP的含量同时辅助常规心电图检查。采用SPSS11.5统计软件包进行统计处理,通过方差齐性检验和q检验或秩和检验分别两两比较轻、重症肺炎患儿和正常儿童心肌标志物及CRP含量的差异,由此分析轻、重症肺炎对心肌的影响以及感染的严重程度。同时通过配对t检验或秩和检验比较重症肺炎急性期和恢复期上述心肌标志物及CRP的含量,由此评估疗效及判断预后。心电图检查结果分析采取卡方检验,比较轻、重症肺炎患儿和正常儿童的心电图异常率,辅助判断心肌受损情况。结果:1、心肌标志物的比较:重症肺炎组、普通肺炎组和对照组三组之间CK-MB、α-HBDH、cTnI相比较差异有统计学意义(P<0.05),且重症肺炎组、普通肺炎组均高于正常对照组(P<0.0167)、重症肺炎组高于普通肺炎组(P<0.0167)。Mb值在三组之间比较差异有统计学意义(P<0.05),但在普通肺炎组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.0167),重症肺炎组与对照组和普通肺炎组比较均有显着性差异(P<0.0167),重症肺炎急性期上述心肌标志物含量明显高于恢复期所测值(P<0.05)。2、C反应蛋白的比较:重症肺炎组、普通肺炎组和对照组三组之间CRP比较差异有统计学意义(P<0.05),且重症肺炎组、普通肺炎组均高于正常对照组(P<0.0167),重症肺炎组高于普通肺炎组(P<0.0167)。重症肺炎急性期CRP含量明显高于恢复期所测值(P<0.05)。3、心电图异常率的比较:重症肺炎组、普通肺炎组心电图异常率均高于正常对照组(P<0.05),重症肺炎组高于普通肺炎组(P<0.05)。结论:1、血清心肌标志物CK-MB、α-HBDH、cTn、Mb含量与肺炎感染程度有密切关系,感染越严重,其值升高就越明显。2、正常对照组、普通肺炎组、重症肺炎组三组心电图检查异常率与上述三组血清心肌标志物水平升高趋势是一致的。故联合检测上述心肌标志物及辅助心电图检查,可以有效地监测婴幼儿肺炎合并心肌损伤的情况,为临床医师在治疗肺炎的同时还要考虑是否应用营养心肌的药物提供了理论依据,同时便于观察病情转归及评估预后。3、结合CRP检测,可以有效地早期反映感染严重程度,同时还可为儿科医师合理使用抗生素提供理论依据,以及便于疗效判定。

彭陈岑,黄建萍[5](2010)在《小儿肺炎合并心力衰竭发病机制的研究进展》文中进行了进一步梳理心力衰竭是小儿肺炎的常见并发症及重要死亡原因之一,其具体发病机制目前仍未明确。近年来,国内外对肺炎合并心力衰竭的发病机制的研究主要从神经体液因子、细胞、分子、基因水平阐述。大量试验研究证实,肺炎合并心力衰竭时血浆内皮素、一氧化氮、血浆尾加压素Ⅱ、利钠肽等因子可随病程进展而发生变化,同时心功能下降还与心肌细胞病理损害、心肌细胞凋亡、肌球蛋白重链成分的变化、心肌细胞钙代谢障碍及血浆纤维蛋白原Bβ-455G/A基因多态性有关。

袁壮,马沛然,邓力,方鹤松,卢竞,江载芳,陈贤楠,陆权,张乾忠,张灵恩,范永琛,洪建国,胡仪吉,胡皓夫,赵祥文,赵顺英,耿荣,夏经,曹玲,鲁继荣,傅文永[6](2006)在《50年来小儿肺炎诊治策略的变迁》文中研究指明

张耀东,顾本兴,蔺琳,郭学鹏,王家勤,王晓华[7](2005)在《《实用儿科临床杂志》2005年第20卷中文题名索引》文中研究表明

保健媛,吴蕊,郭媛[8](2004)在《《中国中西医结合急救杂志》2004年第11卷关键词索引》文中提出

李明,蔡华琦[9](2002)在《《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引》文中进行了进一步梳理

冯琳,高永平,张秀芳[10](2002)在《婴幼儿肺炎并心衰时肿瘤坏死因子α与一氧化氮的测定》文中研究说明目的 :探讨婴幼儿肺炎并心衰发展过程中肿瘤坏死因子α (TNFα)与一氧化氮 (NO)的变化及相互关系。方法 :采用放免法、高效液相色谱技术 (HPLC)测定 6 0例轻型肺炎 (肺炎组 )、合并心衰的重型肺炎 (心衰组 )婴幼儿及 30例健康儿童 (对照组 )外周血TNFα及NO的水平。结果 :肺炎组与对照组比较 ,TNFα ,NO显着增高 ,P <0 .0 1。心衰组与肺炎组比较 ,TNFα显着增高 (P <0 .0 1) ,而NO无明显升高。TNFα与NO在肺炎组呈高度正相关 ,在心衰组无相关性。结论 :婴幼儿肺炎时TNFα及NO参与了肺炎的病理发展过程 ,并与心衰的发生、发展有关

二、婴幼儿肺炎心力衰竭血中一氧化氮浓度变化(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、婴幼儿肺炎心力衰竭血中一氧化氮浓度变化(论文提纲范文)

(1)IL-6、FeNO对儿童肺炎支原体感染伴气道高反应临床应用价值探讨(论文提纲范文)

摘要
abstract
中英文缩略词对照表
第1章 引言
    1.1 肺炎支原体感染流行现状及临床特征
    1.2 MP感染与气道高反应性的相关性
    1.3 儿童气道高反应性监测
第2章 材料与方法
    2.1 研究对象
        2.1.1 诊断标准
        2.1.2 研究对象纳入标准
        2.1.3 研究对象排除标准
    2.2 研究方法
        2.2.1 一般资料收集
        2.2.2 Fe NO检测
        2.2.3 血液学检测
        2.2.4 肺功能检查
    2.3 统计分析方法
    2.4 质量控制方法
        2.4.1 研究方案设计阶段
        2.4.2 临床诊疗与资料收集阶段
        2.4.3 资料的整理、分析阶段
        2.4.4 研究方案中涉及到的观察指标(见表1)
第3章 结果
    3.1 研究对象一般特征
    3.2 肺功能检查情况
    3.3 Fe NO及血液学检测结果
    3.4 MP感染患儿Fe NO、血清IL-6 与肺功能检测结果相关性
        3.4.1 MP感染患儿Fe NO与肺功能检测结果相关性
        3.4.2 MP感染患儿血清IL-6 与肺功能检测结果相关性
    3.5 Fe NO、血清IL-6 与血清IgE及 Eos的相关性
    3.6 Fe NO、血清IL-6 用于MP感染患儿气道反应性诊断效果
第4章 讨论
    4.1 Fe NO对气道高反应性的诊断价值
        4.1.1 Fe NO与气道高反应性的相关性
        4.1.2 Fe NO对气道高反应性的诊断价值
    4.2 血清IL-6 对气道高反应性的诊断价值
        4.2.1 IL-6在MP感染免疫及炎症损伤中的作用
        4.2.2 血清IL-6在MP感染相关气道反应性变化的诊断价值
    4.3 Fe NO与血清IL-6 的联合应用
第5章 结论
第6章 研究创新性与局限性
致谢
攻读学位期间的研究成果
参考文献
综述一
    参考文献
综述二
    参考文献

(2)婴幼儿肺炎合并急性心衰时心肌酶、cTn、BNP、H-FABP、sST2相关指标的变化及其临床意义(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
缩略词表
前言
文献综述
第一章 材料与方法
    1.1 研究对象及分组
    1.2 婴幼儿肺炎及心力衰竭诊断标准
    1.3 资料的收集与生物样本的采集及处理
    1.4 指标检测
        1.4.1 心肌酶的测定
        1.4.2 cTnI的测定
        1.4.3 血清NT-pro-BNP的测定
        1.4.4 血清H-FABP的测定
        1.4.5 血清sST2的测定
    1.5 统计学处理
第二章 实验结果
    2.1 研究对象一般情况对照
    2.2 各组治疗前后与对照组血清心肌酶检测结果
        2.2.1 各组治疗前与对照组血清心肌酶检测结果
        2.2.2 各组治疗后与对照组血清心肌酶检测结果
    2.3 肺炎合并心衰组(治疗前、后)血清心肌酶水平变化
    2.4 不同心衰程度血清心肌酶水平比较
    2.5 各组治疗前后与对照组血清cTnI、BNP、H-FABP、sST2检测结果
        2.5.1 各组治疗前与对照组血清cTnI、BNP、H-FABP、sST2检测结果
        2.5.2 各组治疗后与对照组血清cTnI、BNP、H-FABP、sST2检测结果
    2.6 肺炎合并心衰组(治疗前、后)血清cTnI、BNP、H-FABP、sST2水平的变化
    2.7 不同心衰程度血清cTnI、BNP、H-FABP、sST2水平比较
第三章 讨论
    3.1 心肌酶与心力衰竭
    3.2 cTnI与心力衰竭
    3.3 BNP与心力衰竭
    3.4 H-FABP与心力衰竭
    3.5 sST2与心力衰竭
第四章 结论
第五章 问题与展望
参考文献
致谢
个人简介

(3)先天性心脏病肺炎合并心力衰竭患儿雾化硝普钠临床疗效观察(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
结论
参考文献
综述 先天性心脏病患儿肺炎合并心力衰竭治疗进展
    参考文献
致谢
个人简历

(4)婴幼儿肺炎心肌标志物及C反应蛋白的检测及其临床意义(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
附录
综述
    参考文献
致谢

(5)小儿肺炎合并心力衰竭发病机制的研究进展(论文提纲范文)

1 神经体液因素
    1.1 血浆内皮素增加
    1.2 一氧化氮合成减少
    1.3 血浆尾加压素Ⅱ含量增高
    1.4 利钠肽分泌增多
    1.5 降钙素基因相关肽的减少和神经肽Y的增多
    1.6 TNF-α的释放增加
    1.7 内源性洋地黄素减少
    1.8 β内啡肽增加
    1.9 可溶性细胞间黏附分子1水平升高
2 心肌损害与心肌细胞凋亡
3 分子机制研究
4 基因调控

(8)《中国中西医结合急救杂志》2004年第11卷关键词索引(论文提纲范文)

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[C]
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[G]
[H]
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[R]
[S]
[T]
[W]
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[Y]
[Z]

(9)《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引(论文提纲范文)

[A]
[B]
[C]
[D]
[F]
[G]
[H]
[J]
[K]
[L]
[M]
[N]
[P]
[Q]
[R]
[S]
[T]
[V]
[W]
[X]
[Y]
[Z]

四、婴幼儿肺炎心力衰竭血中一氧化氮浓度变化(论文参考文献)

  • [1]IL-6、FeNO对儿童肺炎支原体感染伴气道高反应临床应用价值探讨[D]. 李俊. 南昌大学, 2020(08)
  • [2]婴幼儿肺炎合并急性心衰时心肌酶、cTn、BNP、H-FABP、sST2相关指标的变化及其临床意义[D]. 秦艳. 东南大学, 2017(12)
  • [3]先天性心脏病肺炎合并心力衰竭患儿雾化硝普钠临床疗效观察[D]. 冀会娟. 河北医科大学, 2012(01)
  • [4]婴幼儿肺炎心肌标志物及C反应蛋白的检测及其临床意义[D]. 彭陈岑. 大理学院, 2011(01)
  • [5]小儿肺炎合并心力衰竭发病机制的研究进展[J]. 彭陈岑,黄建萍. 医学综述, 2010(11)
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肺炎心力衰竭患儿血一氧化氮浓度变化
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