一、AngⅡ对人心房肌细胞膜钾通道电流的影响及替米沙坦的拮抗作用（论文文献综述）
叶琳,成方方,袁桂莉[1]（2018）在《冠心病心肌重构的研究进展》文中研究指明近些年来研究表明心肌梗死后心脏重构的现象严重,包括结构重构,心电重构,神经重构等。在急性心肌梗死幸存人群中,仍有多数人因致命性心律失常或难治性心力衰竭而死亡。心肌梗死后,心脏发生了诸多病理生理变化,有研究表明炎性因子过度激活、各种离子通道蛋白的异常,以及信号通路的改变促进了心肌各种重构现象的发生。
胥亚楠,杨龙,杨天和,何炯红[2]（2014）在《替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞短暂外向钾电流和动作电位的影响》文中指出目的探讨替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）和动作电位（AP）的影响。方法利用胰酶与Ⅱ型胶原酶混合酶解,并结合差速贴壁和5-溴脱氧尿嘧啶核苷处理得到纯化的乳大鼠心房肌细胞。实验分对照组、牵张组、替米沙坦（1μmol/L）组。采用全细胞膜片钳技术分别记录三组Ito和AP。结果在+20+60 mV刺激电压水平,Ito电流密度（pA/pF）:牵张组低于对照组[+20 mV和+60 mV分别为（0.8±0.3）vs（2.1±0.8）和（1.6±0.4）vs（12.1±3.0）;P均<0.01],替米沙坦组[+20 mV和+60 mV分别为（1.4±0.3）和（6.7±1.3）较牵张组增大,P均<0.01]。牵张组AP复极50%、90%时程（APD50、APD90）较对照组明显缩短[（9.6±1.3 ms）vs（15.5±2.4）ms,（29.9±2.9）ms vs（56.3±3.6）ms,P均<0.01,n=9],替米沙坦组[APD50、APD90分别为（11.7±2.0）和（41.4±4.6）ms]较牵张组APD延长（P均<0.05）。结论牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito电流密度、缩短APD;替米沙坦干预可抑制牵张刺激的此作用。
李鸣皋,韩磊,刘昕[3]（2012）在《血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用》文中指出目的观察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组（仅给予细胞培养液）、单纯AngⅡ组（细胞培养液中加入AngⅡ,使其终浓度为10-7mol/L）、AngⅡ+小剂量辛伐他汀组（在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为0.2μmol/L）、AngⅡ+大剂量辛伐他汀组（在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为2μmol/L）,用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位水平。结果①AngⅡ组的线粒体膜电位显着低于空白对照组（P<0.01）;AngⅡ+辛伐他汀组的线粒体膜电位显着高于AngⅡ组（P<0.01）;AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的线粒体膜电位水平高于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组（P<0.05）。②AngⅡ组的[Ca2+]i显着高于空白对照组（P<0.01）;AngⅡ+辛伐他汀组的[Ca2+]i显着低于AngⅡ组（P<0.01）;AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的[Ca2+]i低于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组（P<0.05）。结论AngⅡ可引起血管内皮细胞内[Ca2+]i的显着增高及线粒体膜电位的显着降低,而辛伐他汀可逆转AngⅡ的这一作用。
周亚南[4]（2012）在《替米沙坦对“两肾一夹”大鼠心房肌瞬时外向钾通道和L型钙通道表达的影响》文中进行了进一步梳理目的：本实验研究替米沙坦对“两肾一夹”SD（2K1C）大鼠心房肌细胞瞬时外向钾通道Ito和L型钙通道ICa-L亚基编码基因（Kcnd2和Cacna1c）的mRNA和蛋白（Kv4.2和Cav1.2）变化的影响。方法：雄性SD大鼠39只，分成4组：对照组、2K1C+替米沙坦低剂量组（5mg kg-1d-1）、2K1C+替米沙坦高剂量组（10mg kg-1d-1）和2K1C组。用药4周后采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印记反应（western blot）方法分别测定Kcnd2、Cacna1c的mRNA及蛋白水平并对结果进行半定量分析。结果：2K1C组Kcnd2的mRNA及蛋白水平低于对照组（0.23±0.02vs1.0±0.12，0.34±0.11vs0.78±0.13，p<0.01），Cacna1c高于对照组（1.54±0.17vs1.0±0.13，1.58±0.09vs0.92±0.05，p<0.01）；替米沙坦5mg、10mg组Kcnd2的mRNA及蛋白水平均高于2K1C组（0.32±0.01，0.53±0.11vs0.23±0.02；0.54±0.07，0.72±0.08vs0.34±0.11，p<0.01），Cacna1c低于2K1C组（1.21±0.18，1.02±0.14vs1.54±0.17；1.21±0.06，0.98±0.07vs1.58±0.09，p<0.01）。结论：替米沙坦可调节心房肌细胞离子通道mRNA和蛋白表达水平。
龙毅,王娇,周亚南,修芸,殷跃辉[5]（2011）在《血管紧张素Ⅱ及替米沙坦对大鼠心房肌细胞钾和钙电流的影响》文中研究指明目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和替米沙坦对SD大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）和L型钙电流（ICa-L）的作用。方法急性酶解法分离SD大鼠心房肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察AngⅡ、替米沙坦以及AngⅡ联合替米沙坦对大鼠心房肌细胞Ito和ICa-L的影响。结果 AngⅡ（0.1μmol/L）和替米沙坦（0.01μmol/L）以及两药联合均能抑制大鼠心房肌细胞Ito,AngⅡ组、替米沙坦组、联合组干预前后Ito的电流密度值比较差异有统计学意义[（22.48±2.75）vs（15.71±2.06）pA/pF,（24.16±2.36）vs（16.15±1.82）pA/pF,（24.41±2.27）vs（21.35±1.46）pA/pF,P<0.05]。AngⅡ（0.1μmol/L）能显着增强大鼠心房肌细胞ICa-L的峰值电流密度[（-4.51±0.38）vs（-5.16±0.29）pA/pF,P<0.01];替米沙坦（0.01μmol/L）对心房肌细胞ICa-L无明显作用[（-4.35±0.27）vs（-4.29±0.34）pA/pF,P>0.05],但联合组中替米沙坦可拮抗AngⅡ对ICa-L的增强效应[（-4.08±0.28）vs（-4.20±0.31）pA/pF,P>0.05]。结论 AngⅡ和替米沙坦对大鼠心房肌细胞具有直接的电生理作用,替米沙坦在受体水平上存在对AngⅡ的拮抗效应。
李珊珊[6]（2011）在《运动诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌细胞功能重塑》文中研究指明研究目的：探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌细胞的功能重塑作用及可能机制。研究方法：Wistar大鼠,雄性,2月龄,共20只,随机分为2组,安静对照组和有氧运动组,进行在体和离体实验。运动组大鼠进行8周的递增速度跑台运动,5d/w,起始速度为15m/min,时间为20min,之后每5min递增3m/min,直到速度20m/min,总时间为60min。8周后,在体实验进行股动静脉插管手术,手术后分别测定基础血压、心率以及注射AngⅡ、NE以及钾通道阻断剂等药物后的血压和心率;离体实验中,大鼠开胸腔取胸主动脉,去内皮,制备成血管环,分别给予AngⅡ、NE、TEA、4-AP、NS1619和pinacidil等药物刺激,检测运动对血管张力及反应性的影响。研究结果：（1）有氧运动后,与安静组相比,大鼠的平均动脉压有下降趋势,但无显着性变化,心率明显下降。（2）运动组大鼠血压对于静脉注射AngⅡ（1μg/Kg）、NE（18μg/Kg）引起的升压反应下降,大鼠心率在静脉注射AngⅡ、NE后下降明显。（3）运动组静脉注射不同钾通道阻断剂TEA（40mg/Kg）、Iberiotoxin （6.5μg/Kg）、4-AP（1.3mg/Kg）、glibenclamide（20mg/Kg）所引起的血压升高幅度显着增大,注射Iberiotoxin、4-AP后心率显着下降,注射TEA、glibenclamide后心率变化不显着。（4）大鼠胸主动脉血管对于AngⅡ、NE均有浓度依赖性收缩,与安静组相比,有氧运动使张力增大幅度降低。（5）TEA（5×10-3 M）和4-AP（3×10-3 M）均可诱发大鼠血管张力增加,有氧运动可使这种升高幅度显着增大。（6）有氧运动组NS1619和pinacidil诱导的血管舒张反应显着增大。结论：（1）有氧运动能够降低大鼠心率,缓解血管收缩剂所引起的血压升高,改善心血管反应性。（2）有氧运动能够降低血管收缩剂所引起的胸主动脉血管平滑肌的反应性。（3）有氧运动能够增强钾通道阻断剂诱导的胸主动脉平滑肌的收缩反应。
龙毅[7]（2011）在《血管紧张素Ⅱ及替米沙坦对SD大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和L型钙电流影响的研究》文中研究表明目的:研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和替米沙坦对成年SD大鼠心房肌细胞瞬时外向钾通道电流(Ito)和L型钙通道电流(ICa-L)的作用,探讨AngⅡ及替米沙坦对成年SD大鼠心房肌细胞电生理特性的影响。方法:通过Langendorff灌流系统,急性酶解法分离成年SD大鼠心房肌细胞,采用全细胞膜片钳技术研究AngⅡ、替米沙坦以及AngⅡ联合替米沙坦对大鼠心房肌细胞Ito和ICa-L通道电流密度的影响。实验分为AngⅡ组、替米沙坦组和AngⅡ联合替米沙坦组（联合组）,分别用含AngⅡ（0.1μmol/L）、替米沙坦（0.01μmol/L）以及两药联合的电极外液灌流干预细胞。结果:AngⅡ组（0.1μmol/L）和替米沙坦组（0.01μmol/L）以及联合组均能抑制成年SD大鼠心房肌细胞Ito,各实验组干预前后Ito的峰值电流密度值分别为:AngⅡ组（22.48±2.75 vs. 15.71±2.06 pA/pF,P<0.01）、替米沙坦组（24.16±2.36 vs. 16.15±1.82 pA/pF,P<0.01）、联合组（24.41±2.27 vs. 21.35±1.46 pA/pF,P<0.05）;AngⅡ组（0.1μmol/L）能显着增强成年SD大鼠心房肌细胞ICa-L的峰值电流密度（-4.51±0.38 vs. -5.16±0.29 pA/pF,P<0.01）,替米沙坦（0.01μmol/L）对大鼠心房肌细胞ICa-L无明显作用（-4.35±0.27 vs. -4.29±0.34 pA/pF,P>0.05）,但联合组中替米沙坦可拮抗AngⅡ对ICa-L的增强效应（-4.08±0.28 vs. -4.20±0.31 pA/pF,P>0.05）。结论:AngⅡ和替米沙坦对成年SD大鼠心房肌细胞具有直接电生理作用,替米沙坦通过血管紧张素1型受体（AT1-R）存在对AngⅡ的拮抗效应。
邹帅[8]（2011）在《替米沙坦及AngII对犬心房肌电生理特性的影响》文中研究表明目的:研究血管紧张素II（AngII）和替米沙坦在活体水平和细胞水平对犬心房肌的电生理特性的影响,探讨肾素-血管紧张素系统（RAS）参与心房颤动（AF）可能的机制及其受体拮抗剂对心房重构作用的影响。方法:活体水平上,将32只杂种犬分为生理盐水组（对照组）、AngII组、替米沙坦组、AngII+替米沙坦组（联合组）,犬左、右心房分别在各个刺激周长下（350ms,300ms,250ms）,通过电生理检测,记录0分钟,15分钟,30分钟,60分钟心房有效不应期（AERP）,AERP频率自适应性,房颤诱发率的变化。细胞水平上,分为AngII组、替米沙坦组、AngII+替米沙坦组（联合组）,通过Langendorff灌流系统急性分离犬心房肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,分别检测AngII组、替米沙坦组、联合用药组灌流干预犬心房肌细胞后,L型钙通道电流密度及I-V曲线的改变。结果:活体水平上,左、右心房AngII组实验犬AERP在各组刺激周长下（350ms,300ms,250ms）,15分钟,30分钟时均较基础值缩短明显（左房350ms 130±4 vs 125±4 vs 119±4,300ms 126±3 vs 119±2 vs 113±5,250ms 115±4 vs 109±2 vs 102±4右房350ms 134±7 vs 128±5 vs 120±7,300ms 129±7 vs 122±5 vs 112±8,250ms 114±5 vs 108±2 vs 103±4）（P<0.05）,在60分钟时AERP恢复至干预前水平（P>0.05）。生理盐水组、替米沙坦组、联合用药组,左、右房各刺激周长下（350ms,300ms,250ms）、各时间点（0分钟,15分钟,30分钟,60分钟）AERP与基础值比较无明显改变（P>0.05）。AERP频率自适应性在生理盐水组、AngII组、替米沙坦组、联合用药组各个时间点（0分钟,15分钟,30分钟,60分钟）均存在。AngII组在房颤诱发率上明显高于其他组（P<0.05）,在15分钟时诱发率最高,房颤持续时间最长（平均24.3s）。细胞水平上,AngII组心房肌细胞干预后,L型钙通道（ICa-L）峰值电流密度明显增强（P<0.05）,而在替米沙坦组和联合用药组L型钙通道（ICa-L）峰值电流密度无明显改变。各组L型钙通道电流（ICa-L） I-V曲线形态无改变。结论:活体水平上,AngII能使犬心房肌AERP发生改变,对生理状态犬具有直接电生理作用,而替米沙坦可拮抗AngII的生理效应。细胞水平上,AngII可增强L型钙通道（ICa-L）峰值电流密度,使细胞膜离子通道发生改变,而替米沙坦可在血管紧张素受体（AT-R）水平上拮抗该效应。AngII在细胞水平和活体水平均参与犬心房电重构过程。
刘昕,李鸣皋,马贵喜[9]（2011）在《茶多酚对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞游离钙离子浓度的调节作用》文中研究说明目的研究茶多酚（TPs）对血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）诱导的血管内皮细胞（VEC）游离钙离子浓度（[Ca2+]i）的调节作用。方法将VEC分为四组:Ang-Ⅱ10-7mol/L组（A组）、Ang-Ⅱ10-7mol/L+TPs 5 mg/L组（B1组）、Ang-Ⅱ10-7mol/L+TPs 25 mg/L组（B2组）及空白对照组（C组）。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i。结果与C组相比,A组[Ca2+]i增高（P<0.01）;而B1、B2组[Ca2+]i明显低于A组（P<0.01）,且B2组[Ca2+]i低于B1组（P<0.01）。结论 TPs对Ang-Ⅱ诱导的[Ca2+]i增加具有剂量依赖性的保护作用。
张伟[10]（2011）在《苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心室重构的干预作用及其分子机制研究》文中指出目的研究苦参碱对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致慢性心力衰竭模型大鼠心室重构及心功能衰竭的干预作用。方法Sprague-Dawley大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ISO,5mg/kg/d,连续7天）建立大鼠慢性心衰模型,同时观察苦参碱（25、50和100mg/kg,每天1次,连续7天）给药对模型大鼠体重、心肌肥厚指数、心肌损伤标志酶、心肌组织形态学结构、心率、血压、左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率(LV dP/dtmax)以及左心室内压最大下降速率(LV dP/dtmin)的影响。结果大鼠体重在各实验组之间无显着性变化（all P>0.05）。与正常对照组相比,模型组大鼠心肌肥厚指数和血清心肌损伤标志酶显着性增加,提示模型组大鼠具有显着性心肌肥厚并伴随心肌细胞坏死或凋亡;组织病理学显示模型组大鼠心肌细胞直径（CD）和横截面积（CSA）以及间质胶原纤维含量显着增加,表明大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞显着性肥大或增殖,心室发生重构。另外可见模型组大鼠可见心功能显着低下,表现为LVSP和LV dP/dtmax显着降低和LVEDP和LV dP/dtmin显着升高（P<0.01）,表明模型组大鼠发生心力衰竭;同时收缩压和心率显着降低（P<0.05）,但是舒张压组间无差别。苦参碱（25、50和100mg/kg/d,7天）给药后显着降低了心肌肥厚指数（全心湿质量/体质量比、左心室湿质量/体质量比）和血清心肌损伤标志酶:乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量和心肌肌钙蛋白（cTn-I）的含量;组织病理学结果显示,苦参碱可显着减轻大鼠肥厚性心肌组织病理结构的异常改变即抑制心肌细胞肥大和间质心肌纤维化;另外同时显着改善了大鼠左心室收缩功能(升高LVSP和LVdP/dtmax)、舒张功能(降低LVEDP和LV dP/dtmin)以及收缩压和心率。结论苦参碱对ISO致大鼠心力衰竭模型心室重构及心功能衰竭具有保护作用。目的研究ISO致SD大鼠慢性心力衰竭模型心室重构组织中PI3Kγ/Akt/GSK-3β信号转导通路、PRMT1/ADMA/DDAH2系统、ODC/SSAT系统的蛋白表达,以期在众多信号通路中为苦参碱抗大鼠心室重构筛选出其可能作用的药物靶点。方法分别用ELISA方法和生物化学法检测血清ADMA和NO的含量,并用Western blot方法测定大鼠心室PI3Kγ、Akt、p-Akt（Ser473）、p-Akt（Thr308）、GSK-3β、p-GSK-3β（Ser9）、iNOS、eNOS、p-eNOS（Ser1177）、PRMT1、DDAH2、ODC、SSAT等蛋白的表达。结果与正常对照组相比,ISO组大鼠血清NO水平显着性降低,而ADMA血清水平显着性升高;心肌组织内PI3Kγ、Akt、p-Akt（Ser473）、p-Akt（Thr308）、p-GSK-3β（Ser9）、iNOS、PRMT1、ODC、SSAT蛋白含量显着性提高,而GSK-3β、eNOS、p-eNOS（Ser1177）、DDAH2含量显着性降低。苦参碱（25、50和100mg/kg）给药后可下调模型大鼠心肌组织PI3Kγ、Akt、p-Akt（Ser473）、p-Akt（Thr308）、p-GSK-3β（Ser9）、iNOS、ODC蛋白的表达,同时可上调GSK-3β、eNOS、p-eNOS（Ser1177）、DDAH2蛋白表达;但对PRMT1和SSAT含量显着性升高无影响。结论苦参碱抗心室重构作用可通过调控PI3Kγ/Akt/GSK-3β信号转导通路以及提高心肌组织中DDAH2和eNOS蛋白表达,促进eNOS的竞争性抑制剂ADMA的分解代谢,进而恢复一氧化氮的水平而发挥作用;另外,其作用也与下调心肌组织中ODC蛋白表达,降低心肌组织内多胺的生成相关。
二、AngⅡ对人心房肌细胞膜钾通道电流的影响及替米沙坦的拮抗作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、AngⅡ对人心房肌细胞膜钾通道电流的影响及替米沙坦的拮抗作用（论文提纲范文）
（1）冠心病心肌重构的研究进展（论文提纲范文）
| 1 心肌细胞的神经重构 |
| 1.1 神经重构的机制 |
| 1.2 神经重构的治疗 |
| 2 心肌细胞的心电重构 |
| 2.1 钠离子通道 |
| 2.2 钾离子通道 |
| 2.3 钙离子通道 |
| 2.4 心肌细胞缝隙连接 |
| 3 心肌细胞的结构重构 |
| 3.1 结构重构 |
| 3.2 血管重构 |
（2）替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞短暂外向钾电流和动作电位的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂、材料和溶液 |
| 1.2 动物和仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 乳鼠心房肌细胞的分离与培养 |
| 1.3.2 心房肌细胞免疫荧光染色鉴定 |
| 1.3.3 细胞静态牵张 |
| 1.3.4 实验分组 |
| 1.3.5 心房肌细胞Ito测定 |
| 1.3.6 心房肌细胞动作电位 (AP) 测定 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组Ito的比较 |
| 2.2 三组AP的比较 |
| 3 讨论 |
（3）血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 细胞培养及传代 |
| 1.3 分组与处理 |
| 1.4 MMP的测定 |
| 1.4.1 测定原理 Rhodamine |
| 1.4.2 Rhodamine 123的负载 |
| 1.4.3 MMP的测定 |
| 1.5 [Ca2+]i的测定 |
| 1.5.1 测定原理 |
| 1.5.2 Fluo-3/AM的负载 |
| 1.5.3 [Ca2+]i的测定 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 MMP |
| 2.2 [Ca2+]i |
| 3 讨论 |
（4）替米沙坦对“两肾一夹”大鼠心房肌瞬时外向钾通道和L型钙通道表达的影响（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 溶液配制 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 实验动物及“两肾一夹”模型的建立 |
| 1.2.2 动物分组与给药 |
| 1.2.3 大鼠无创血压测定 |
| 1.2.4 放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平 |
| 1.2.5 Western-Blotting 测定心房肌组织中 Kv4.2 和 Cav1.2 的表达 |
| 1.2.6 半定量 RT-PCR |
| 1.3 统计 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 平均收缩压（尾动脉） |
| 2.2 血浆生化指标（AngⅡ） |
| 2.3 各组大鼠心房肌 Kv4.2、Cav1.2 的蛋白表达的比较 |
| 2.4 各组大鼠心房肌 Kv4.2、Cav1.2 的 mRNA 表达的比较 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 血管紧张素Ⅱ介导心房颤动电重构的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间完成的论文 |
（5）血管紧张素Ⅱ及替米沙坦对大鼠心房肌细胞钾和钙电流的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 溶液 (mmol/L) |
| 1.3 实验分组 |
| 1.4 心肌细胞分离 |
| 1.5 膜片钳全细胞记录 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 AngⅡ和替米沙坦对SD大鼠心房肌细胞Ito峰值电流和Ⅰ/Ⅴ曲线的影响 |
| 2.2 AngⅡ和替米沙坦对SD大鼠心房肌细胞ICa-L峰值电流和Ⅰ/Ⅴ曲线的影响 |
| 3 讨论 |
（6）运动诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌细胞功能重塑（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 动脉血压 |
| 2.1.1 动脉血压的影响因素 |
| 2.1.2 运动对动脉血压的影响 |
| 2.2 血管平滑肌细胞 |
| 2.2.1 血管平滑肌细胞与血压 |
| 2.2.2 血管平滑肌细胞与血管紧张素Ⅱ |
| 2.2.3 血管平滑肌细胞与去甲肾上腺素 |
| 2.2.4 运动对血管平滑肌细胞的影响 |
| 2.3 血管平滑肌细胞钾通道 |
| 2.3.1 Kv的结构以及电生理特性 |
| 2.3.2 BKCa的结构以及电生理特性 |
| 2.3.3 Kir的结构以及电生理特性 |
| 2.3.4 K_(ATP)的结构以及电生理特性 |
| 2.3.5 运动对血管平滑肌细胞钾通道的影响 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 研究对象与方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 研究方法 |
| 3.2 仪器和试剂 |
| 3.2.1 仪器 |
| 3.2.2 试剂 |
| 3.2.3 常用缓冲液 |
| 3.3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 大鼠股动静脉插管术的建立 |
| 4.1.1 大鼠存活情况 |
| 4.1.2 大鼠的恢复情况 |
| 4.1.3 术后通管情况 |
| 4.2 有氧运动对大鼠心血管反应性的影响 |
| 4.2.1 基础血压和心率 |
| 4.2.2 静脉注射AngII诱发的心血管反应 |
| 4.2.3 静脉注射NE诱发的心血管反应 |
| 4.2.4 静脉注射钾通道阻断剂诱发的心血管反应 |
| 4.3 有氧运动对大鼠主动脉血管平滑肌细胞反应性的影响 |
| 4.3.1 有氧运动后主动脉血管环对120mM KCl的收缩反应 |
| 4.3.2 有氧运动后血管收缩反应性的变化 |
| 4.3.3 有氧运动对大鼠主动脉平滑肌细胞钾通道活性的影响 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 大鼠股动静脉插管术的建立 |
| 5.1.1 术前麻醉 |
| 5.1.2 插管的选择及制备 |
| 5.1.3 抗凝剂的选择及用量 |
| 5.2 运动对大鼠心血管反应性以及主动脉平滑肌细胞反应性的影响 |
| 5.2.1 运动对大鼠基础血压、心率的影响 |
| 5.2.2 AngII对运动大鼠血压、心率以及主动脉平滑肌细胞反应性的影响 |
| 5.2.3 NE对运动大鼠血压、心率以及主动脉平滑肌细胞反应性的影响 |
| 5.3 运动对钾离子通道活性的影响 |
| 6 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（7）血管紧张素Ⅱ及替米沙坦对SD大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和L型钙电流影响的研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 急性分离成年SD 大鼠心房肌细胞方法的探索以及对钾、钠、钙电流的记录 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 附图：急性分离成年SD 大鼠心房肌细胞照片 |
| 第二部分 血管紧张素Ⅱ及替米沙坦对成年SD 大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和L 型钙电流的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 血管紧张素Ⅱ对心房颤动电重构的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间完成的论文 |
| 攻读学位期间参与申请课题 |
（8）替米沙坦及AngII对犬心房肌电生理特性的影响（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 犬活体心房肌电生理特性检测 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 第二部分 替米沙坦及AngII 对犬心房肌L 型钙电流的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间完成论文 |
（9）茶多酚对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞游离钙离子浓度的调节作用（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 1. 细胞培养 |
| 2. 实验分组及处理 |
| 3. VEC内[Ca2+]i的测定 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
（10）苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心室重构的干预作用及其分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 苦参碱对大鼠心室重构和心功能衰竭的干预作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 苦参碱关于预防慢性心衰大鼠心室重构的分子机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
四、AngⅡ对人心房肌细胞膜钾通道电流的影响及替米沙坦的拮抗作用（论文参考文献）
- [1]冠心病心肌重构的研究进展[J]. 叶琳,成方方,袁桂莉. 河北医药, 2018(09)
- [2]替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞短暂外向钾电流和动作电位的影响[J]. 胥亚楠,杨龙,杨天和,何炯红. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2014(04)
- [3]血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用[J]. 李鸣皋,韩磊,刘昕. 转化医学杂志, 2012(03)
- [4]替米沙坦对“两肾一夹”大鼠心房肌瞬时外向钾通道和L型钙通道表达的影响[D]. 周亚南. 重庆医科大学, 2012(01)
- [5]血管紧张素Ⅱ及替米沙坦对大鼠心房肌细胞钾和钙电流的影响[J]. 龙毅,王娇,周亚南,修芸,殷跃辉. 第三军医大学学报, 2011(12)
- [6]运动诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌细胞功能重塑[D]. 李珊珊. 北京体育大学, 2011(11)
- [7]血管紧张素Ⅱ及替米沙坦对SD大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和L型钙电流影响的研究[D]. 龙毅. 重庆医科大学, 2011(11)
- [8]替米沙坦及AngII对犬心房肌电生理特性的影响[D]. 邹帅. 重庆医科大学, 2011(11)
- [9]茶多酚对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞游离钙离子浓度的调节作用[J]. 刘昕,李鸣皋,马贵喜. 江苏医药, 2011(07)
- [10]苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心室重构的干预作用及其分子机制研究[D]. 张伟. 宁夏医科大学, 2011(05)