一、特发性肺间质纤维化的X线探讨(附5例报告)（论文文献综述）
邹丽君,范宇斌,蒋国良,孟婕[1]（2021）在《家族性肺纤维化研究进展》文中研究说明家族性肺纤维化（FPF）定义为家族中有2个或2个以上成员出现肺间质纤维化, 为隐匿性遗传病。约半数的FPF患者在第2次就诊时发现, 另有半数病例直到家系内出现第2例患者才得以诊断, 看似散发性的特发性肺纤维化, 而实质上为隐匿性遗传病家系。基因测序是通过血液等体液或细胞对DNA进行测序的技术, 可用于FPF的诊断及风险预估。研究报道超过20%的特发性肺纤维化患者有家族史, 但目前中国对于肺纤维化患者进行基因检测及家系遗传分析的重视程度较低。中国尚无大规模的FPF统计, 以病例报道为主。因此, 为了提高对此病的认识及重视, 本文对FPF研究进展进行综述。
彭井华[2]（2020）在《从“瘀阻肺络”探讨结缔组织病合并间质性肺病与抗Ro52抗体的相关性》文中研究表明目的:分析抗Ro52抗体（Anti-Ro52 antibody）在结缔组织病（Connective tissue disease,CTD）与结缔组织病合并间质性肺病（Connective tissue disease associated with interstitial lung disease,CTD-ILD）中的差异性,探讨抗 Ro52 抗体与结缔组织病合并间质性肺病的相关性,并基于“瘀阻肺络”分析抗Ro52抗体在结缔组织病合并间质性肺病中与“痰瘀阻肺证”的相关性。方法:选取2016年1月～2017年12月于山东中医药大学附属医院肺病科及风湿免疫科住院病例,包括结缔组织病中类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）、干燥综合征（Sjogren’s Syndrome,SS）、多发性肌炎/皮肌炎（Polymyositis/Dermatomyositis,PM/DM）,及其合并间质性肺病者（RA-ILD、SS-ILD、DM/PM-ILD）。共筛选出154例CTD及100例CTD-ILD患者,收集患者年龄、性别、抗Ro52抗体、ANA谱、血沉、C-反应蛋白、ANA定量、肿瘤标志物、中医证型等数据。回顾性分析上述指标在CTD与CTD-ILD之间的差异性,抗Ro52抗体与其他指标的相关性,CTD合并ILD的危险因素,抗Ro52抗体的诊断价值及抗Ro52抗体与中医证型的相关性,得出结论。结果:1.CTD-ILD组抗Ro52抗体、抗Jo-1抗体阳性率明显高于CTD组,两组比较均具有非常显着性差异（P<0.01）。CTD-ILD组患者年龄、CEA、CA199、CA125、CA153明显高于CTD组,两组比较均具有非常显着性差异（P<0.01）,CTD-ILD组铁蛋白高于CTD组,两组比较具有显着性差异（P<0.05）。2.PM/DM-ILD组抗Ro52抗体阳性率高于RA-ILD组,两组之间有显着性差异（P<0.01）。3.RA组和RA-ILD组之间抗Ro52抗体、抗Jo-1抗体阳性率无显着性差异（P>0.05）,SS组和SS-ILD组之间抗Ro52抗体、抗Jo-1抗体阳性率无显着性差异（P>0.05）,PM/DM-ILD组抗Ro52抗体、抗Jo-1抗体阳性率明显高于PM/DM组,两组之间均有非常显着性差异（P<0.01）。4.年龄、抗Ro52抗体、CEA、CA125、CA153、CA199、铁蛋白是CTD合并ILD发生的危险因素,抗Ro52抗体、CA125、CA153是CTD合并ILD发生的独立危险因素。年龄、抗Ro52抗体、CEA、CA125、CA153是PM/DM合并ILD发生的危险因素,抗Ro52抗体、CA125、CA153是PM/DM合并ILD发生的独立危险因素。5.抗Ro52抗体诊断CTD-ILD、PM/DM-ILD的ROC曲线下面积分别为0.628和0.769,对CTD-ILD和PM/DM-ILD分别具有较低和中等程度的诊断价值。6.与抗Ro52抗体相关的因素有抗Jo-1抗体、CEA、CA153、铁蛋白,均与抗Ro52抗体有显着正向极弱相关关系。7.CTD-ILD患者5组证型抗Ro52抗体阳性率情况存在统计学差异（P<0.05）,痰瘀阻肺证抗Ro52抗体阳性率明显高于其他4种证型,痰瘀阻肺证与寒湿阻肺证之间存在统计学差异（P<0.05）。结论:1.CTD继发ILD的可能危险因素:年龄、抗Ro52抗体、CEA、CA125、CA153、CA199、铁蛋白。2.抗Ro52抗体可作为PM/DM继发ILD的早期风险性评估指标,有助于PM/DM-ILD的临床诊断。3.CTD-ILD中医证型主要见于痰瘀阻肺证,其次为痰热蕴肺证,瘀血、痰浊可能是CTD患者继发ILD的主要病理因素。
阮越勇[3]（2019）在《肺痿冲剂对间质性肺疾病上皮-间质转化的干预机制研究》文中指出研究背景.:间质性肺疾病（ILD）是一组涉及肺泡壁和肺泡组织的异质性疾病,主要发生在肺间质中,并涉及上皮细胞,肺内皮细胞及肺动静脉。因为ILD病变不限于间质性肺,还通常与肺实质受累有关,也称为弥漫性间质性肺病（DPLD）。ILD形成的机制至今亦有很多争议,但被众多科学家都认可与间质性肺疾病有了密切关系是上皮-间质转化过程（EMT）,EMT是指在某些生理或病理条件下通过产生成纤维细胞来修复由创伤和炎症引起的组织损伤。目前研究中医复方对EMT的作用机制尚缺乏充分依据支持,为了从分子层面了解中医药的作用,特进行本研究。目的:课题以体外A549细胞为模型,研究治疗肺纤维化的自拟方肺痿冲剂对转化生长因子（TGF-β1）诱导EMT现象的作用机制。探讨肺痿冲剂对体外TGF-β1诱导肺腺癌A549细胞后发生EMT的作用及机制研究。方法:用F-12培养基（含有100IU/mL青霉素,100mg/L链霉素和10%胎牛血清）于37℃,5%CO2培养箱常规培养A549细胞,细胞汇合达到70-80%之后,用0.25%胰蛋白酶消化,传代或进行有关实验;分组及干预方法,取6孔培养板,每孔加入2.5mL的8×104细胞,饥饿10h。将体外培养A549细胞分随机5组:空白组、模型组、低浓度中药组、中浓度中药组、高浓度中药组。肺痿冲剂由西洋参5g、三七3g、山萸肉10g、五味子6g、紫菀10g、麦冬10g、白果10g、炙甘草6g组成,药物由中日友好医院药剂室提供。MTT实验检测肺痿冲剂对A549细胞增殖的影响,将A549细胞加入到96孔板,培养24h。吸出培养液,加入含有不同质量浓度（3.9062、7.8125、15.625、31.25、62.5、125、250μg/mL）的药物,以F-12完全培养液作为正常对照,继续培养24h、48h、72h。加入10μL MTT后,放入孵育箱培养4h,以490nm波长检测吸光度;光学显微镜观察细胞形态改变,将6孔板,倒置显微镜在100倍条件下观察每孔细胞。每组随机选择5个样本拍照,每个样本随机拍摄5个视野;实时荧光定量PCR（q-PCR）检测mRNA表达,将Trizol加入6孔板每孔150ml,提取细胞干预后72h的总RNA,吹打细胞,使用完全溶解,转移至1.5ml EP管。然后12000转/min离心5min,取2管中上清至1.5ml EP管中,弃去沉淀。按0.2ml氯仿/ml Trizol加入氯仿,振荡混匀后室温放置15min。4℃ 12000转/min离心15min,吸取上层水相,至另外一一1.5ml EP管中。并鉴定完RNA纯度后,反转录制备cDNA,以cDNA为模板。在反应体系中加入目的基因的引物,设定反应参数,进行目的基因的扩增,以模板的Ct值和该模板的起始拷贝数存在为线性关系;Western blot检测蛋白表达,将孔里的培养基吸干净,用PBS洗两遍,按比例配1000ml（NP）+10μl（PNSF 0.1M）,每孔加100μl,用小刷子将细胞刷干净,放入EP管。将细胞放入超声仪进行超声1分钟,然后离心12000转,10分钟,取上清。一抗孵育过夜。一抗和一抗稀释液配比,二抗孵育30分钟。用TBST洗三遍（5分钟×3）,开机曝光显影;免疫荧光技术,将六孔板的每个孔浸入冷PBS中不超过3分钟。每个孔中加入4%多聚甲醛并在冰上固定14分钟。用PBS缓慢洗PBS5分钟,并用PBS-Triton渗透5分钟。擦干爬片的边缘,使用微量移液管每片加入10%的正常封闭血清,并在室温下在湿盒中封闭30分钟。一抗孵育:加入稀释的一抗稀释液,用微量移液管小心地加入一抗,将其置于加湿箱中,并在4°冰箱中保存过夜。避光处加入第二抗体并均匀覆盖,在室温下孵育1小时,每孔加入50μl二抗。（兔二抗1:150）,然后用PBS-Tween洗3次x5min。避光处,将6孔板,倒置显微镜在200倍条件下观察每孔细胞。每组随机选择5个样本拍照,每个样本随机拍摄5个视野;统计学方法,以SPSS19.0统计软件进行数据分析。数据符合正态分布,计量资料以均数±标准差（-x±s）表示,多组数据方差齐,故采用单因素方差分析,两两比较使用LSD法。P<0.05为差异有统计学意义。结果:首先通过MTT实验检测肺痿冲剂对A549细胞的增殖能力的影响。结果未发现从3.9062～250μg/ml浓度的肺痿冲剂对A549细胞有显着抑制增值作用;通过光学倒置显微镜观察肺痿冲剂对TGF-β1诱导A549细胞发生EMT的形态学变化。结果与与模型组比较,中浓度中药组细胞还能保持原形态,细胞圆形度值增高;通过PCR检测FN、Vim、E-Cad mRNA表达水平。结果与模型组比较,中药组FN mRNA表达降低,E-Cad mRNA表达升高;通过Western blot实验检测EMT标志物FN、Vim、E-Cad蛋白质表达水平。结果与模型组比较,低、中、高浓度中药组FN表达均明显降低。与模型组比较,高浓度中药组Vim表达均降低。与模型组比较,E-Cad蛋白表达明显升高。免疫以荧光试验,结果通过免疫荧光法,结果与空白组比较,模型组FN、Vim荧光表达上调,E-Cad荧光表达下调。与模型组比较,高浓度中药组FN、Vim荧光表达下调,E-Cad荧光表达上调;通过Western blot检测MAPK信号通路的标志物p38、pp38、Erk、p-Erk、JNK、p-JNK蛋白质表达水平。结果模型组比较,高浓度中药组pp38表达降低;通过Western blot实验检测Smad信号通路的标志物pSmad 3、TWSIT1、Snail蛋白质表达水平。结果与模型组比较,高浓度中药组Snail表达降低,中浓度和高浓度中药组TWIST1表达均降低。免疫以荧光试验,结果通过免疫荧光法,结果与空白组比较,模型组pSmad 3、TWSITI、Snail荧光表达上调。与模型组比较,高浓度中药组TWSITI、Snail荧光表达下调。结论:肺痿冲剂体外干预可提高EMT过程中上皮细胞标志物E-Cad并抑制间质细胞标志物FN、Vim的表达,并通过MAPK通路和Smad通路抑制TGF-β1诱导EMT过程的发生,尤其在高浓度时效果显着。
熊俊慧[4]（2019）在《结缔组织病相关肺间质病变患者血清SP-D及KL-6与临床特点分析》文中认为目的:通过对结缔组织病相关肺间质病变（CTD-ILD）患者的临床症状、影像学资料及实验室检查结果进行分析,明确CTD-ILD患者血清SP-D及KL-6的水平与临床特点相关性,以此为该类疾病的早期诊断及干预提供相关依据。方法:收集2016年12月～2017年3月浙江大学医学院附属第二医院风湿免疫科住院的CTD-ILD患者146例,同期住院的无伴发ILD的CTD（CTD-nonILD组）患者30例,院内体检中心的健康对照（HC组）27例,详细记录所有入选者一般情况、临床症状、实验室指标、肺部高分辨HRCT、肺功能检查等资料,检测各组患者血清SP-D以及KL-6水平,采用SPSS19.0进行组间对比及相关性分析。结果:1.CTD-ILD组与CTD-nonILD组常规实验室指标比较发现,CTD-ILD组血红蛋白（117.35±12.43g/L）、血清 CRP 水平（45.29±4.90mg/L）均高于 CTD-nonILD 组,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组其余实验室指标相比差异无统计学意义（P>0.05）。2.所有CTD-ILD患者中,肺部表现为磨玻璃病变的占38.3%,表现为实变的占34.8%,有牵拉性支扩的占32.8%,蜂窝肺改变占14%。3.CTD-ILD 组 SP-D 水平（90.29±10.29ng/l）、CTD-nonILD 组 SP-D 水平（80.11 ±8.12ng/l）均高于HC组SP-D水平（50.73±5.66ng/l）,差异具有统计学意义（P<0.05）;CTD-ILD 组患者 KL-6 水平（567.39±58.29u/ml）、CTD-nonILD组患者 KL-6 水平（236.60±35.29u/ml）均高于 HC 组 KL-6 水平（137.30±16.29u/ml）,差异具有统计学意义（P<0.05）。CTD-ILD组血清SP-D及KL-6水平高于CTD-nonILD组,差异也具有统计学意义（P<0.05）。4.CTD-ILD各疾病亚组中SP-D水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;KL-6在PM/DM-ILD 中水平最高（779.20±78.29u/ml）,其次分别为是 pSS-ILD、MCTD-ILD,在SSc-ILD及血管炎-ILD中水平最低;肺CT评分在pSS-ILD中最高（241.42±25.39）,其次为RA-ILD,其余各病种均低于上述两种病种,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.CTD-ILD患者血清SP-D水平与血小板、ESR呈负相关（r=-0.030,p=0.016;r=-0.332,p=0.014）,与其他实验室指标无明显相关性（P>0.05）;KL-6水平与IgG、IgM、IgG4 呈正相关（r=0.284,p=0.012;r=0.211,p=0.045;r=0.244,p=0.018）,与血红蛋白、ESR 呈负相关（r=-0.277,p=0.041;r=-0.388,p=0.010）,与其他实验室指标无明显相关性（P>0.05）;肺CT评分与各实验室指标无明显相关性（P>0.05）。6.CTD-ILD 患者血清 SP-D 水平与 FVC 呈负相关（r=-0.039,p=0.005）,与 DLCO无明显相关性（P>0.05）;KL-6水平与FVC、DLCO呈负相关（r=-0.359,p=0.008;r=0.083,p=0.558）;肺 CT 评分与 FVC、DLCO 呈负相关（r=-0.253,p=0.033;r=-0.029,p=0.011）。结论:CTD-ILD患者血清SP-D、KL-6水平显着增高,其中血清KL-6水平在不同疾病亚组中具有差异,提示与原发病或肺部病变类型可能相关。血清SP-D及KL-6水平升高与肺功能具有相关性,但与影像学评分无关,具有一定的临床应用价值。
张新堂,贺宇平,刘崇兵[5]（2011）在《老年特发性肺间质纤维化21例影像学表现》文中研究说明目的分析老年特发性肺间质纤维化影像学特点,探讨影像学资料在临床诊断中的意义。方法对2005年1月至2011年3月我院收治的21例老年特发性肺间质纤维化老年患者的诊治资料进行回顾性分析,总结老年特发性肺间质纤维化患者的影像学表现特点。结果 21例患者均经病理活检证实为特发性肺间质纤维化。高分辨率CT表现为多样性,7例表现为肺气肿样;3例表现为蜂窝状影;9例表现为网格状影;2例表现为磨玻璃样影。胸片显示两肺为蜂窝状影和网格状影。结论老年特发性肺纤维化高分辨率CT影像表现比较典型,老年病人合并有慢性阻塞性肺疾病时,需注意和慢性支气管炎肺纤维化区分开。
朱玉龙[6]（2010）在《120例特发性肺间质纤维化患者证型分布特点及其与血液流变学，凝血功能相关性研究》文中认为目的：通过对特发性肺间质纤维化患者的中医证型、凝血功能、血液流变学、D-2聚体等指标进行深入的观察和检测,总结并分析肺间质纤维化患者中医证型分布特点及其与血液流变学、凝血功能和D-2聚体的相关性,为该病的证.治研究提供思路。方法：采用问卷调查表形式,收集120例特发性肺间质纤维化患者为病例组,128例正常人为对照组,对临床表现（四诊合参）进行记录,并检测其凝血功能、血液流变学、D—2聚体等指标。对所收集的数据以统计学处理,以P<0.05作为有统计学意义的标准。结果：1.120例特发性肺间质纤维化患者中男性80例、女性40例,男女比例为2：1。年龄38-89（68.30±10.15）岁,汉族101例,少数民族19例,病史1-8（3.94±1.47）年。中医诊断肺痿90例、肺痹12例、咳嗽10例、喘证8例。2.120例病患中挟感发作期患者51例,其中阴虚燥热伤肺型40例,痰瘀阻肺型7例,痰热壅肺型2例,气虚风寒犯肺型2例,慢性迁延期46例,其中男性27例（58.70%）,女性19例（41.30%）。其中气阴两虚瘀喘型39例,气阴两虚痰喘型7例。重症多变期23例,其中男性20例（86.96%）,女性3例（13.04%）.其中阴阳两虚型14例,阳虚水泛型9例。三期均提示男性发病率高于女性,但三期之间性别分布无显着性差异。3.病例组全血粘度1、全血粘度5、全血粘度30、全血粘度200、血浆黏度、红细胞压积数值均高于对照组（均为P<0.01）。全血粘度1、全血粘度200、血浆粘度、红细胞压积与挟感发作期、慢性迁延期、重症多变期分期呈正相关,全血粘度1、全血粘度5、红细胞压积与阴虚燥热伤肺型、气阴两虚瘀喘型、阴阳两虚型此三个证型呈正相关。4.病例组凝血酶原时间PT、凝血酶时间测定TT和活化部分凝血酶原时间均低于对照组（均为P<0.01）,FIB高于对照组（P<0.01）,病例组D-二聚体阳性数和对照组的阳性率相比,差异具有统计学意义（P<0.01）。PT、TT与挟感发作期、慢性迁延期、重症多变期分期呈负相关,FIB、D-二聚体与分期呈正相关；PT、TT与阴虚燥热伤肺型、气阴两虚瘀喘型、阴阳两虚型呈负相关,FIB与此三个证型呈正相关；而D-二聚体与分期及此三型都呈正相关。结论：特发性肺间质纤维化的中医诊断以肺痿为主,主要证型为阴虚燥热伤肺型,气阴两虚瘀喘型；该病呈现高血凝,高粘滞变化特点,即“瘀”是特发性肺间质纤维化的主要发病特点之一；高龄和男性是危险因素；“气阴两虚”为本,“瘀”为标是其主要病机,因此,治疗时应该注意益气养阴活血序贯始终。
张会存,罗红[7]（2010）在《家族性特发性肺纤维化的X线、CT诊断（附三例报告）》文中提出目的:总结特发性肺纤维化的特点,探讨家族性特发性肺纤维化（FIPF）在X线、CT诊断中的价值。方法:对一个家族中3例特发性肺纤维化（IPF）患者的X光、CT、临床、病理资料进行回顾性分析。结果:一个家族中3例（男1例、女2例）特发性肺间质纤维化,平均年龄25岁,病人症状不明显,有轻度的呼吸障碍。X线及高分辨率CT表现:双肺粟粒状的结节状阴影,不规则线状或网格状影、斑片状实变影、蜂窝样影;胸膜钙化,呈蛋壳状包围在肺的周围。结论:X线、CT表现对特发性肺纤维化的诊断具有定性作用。在病人不愿做活检时,作为一种无创检查,高清晰度CT对家族性特发性肺纤维化病人的家族成员的筛查及诊断具有重要价值。
图门乌力吉[8]（2008）在《经支气管镜肺活检对呼吸系统疾病诊断价值的研究》文中提出经纤维支气管镜肺活检（Transbronchial lung biopsy ,TBLB）是肺活检术中最常用的一种。在临床上的广泛应用,使之已成为呼吸系统疾病诊断和鉴别诊断的重要手段之一。①本实验通过对4524例自1993年7月至2007年12月在我院呼吸科门诊或住院诊治患者,经纤维支气管镜肺活检病理诊断结果的回顾性分析,从患者的性别、年龄、临床诊断、病理诊断以及对不同疾病的构成比、阳性检出率、误诊率、与临床诊断符合率等多方面进行了较详细的统计分析。②进一步评价了经支气管活检术在肺部疾病中的诊断价值,并对其中322例经支气管镜肺活检术的间质性肺疾病（ILD）患者肺组织,重新进行了切片,染色及显微镜下观察,验证了过去15年间对ILD诊断水平和评价了TBLB对ILD的诊断价值。③同时对54例不同类型特发性间质性肺炎患者的经支气管镜肺活检组织,用免疫组织化学方法观察了五种细胞因子的表达,并对其意义进行了较深入地探讨。
张耐萍,张进[9]（2007）在《特发性间质性肺炎的病理、影像学特征及诊断前景》文中研究说明
关天宇[10]（2007）在《肺痹汤对大鼠肺间质纤维化干预作用的实验研究》文中指出本研究探讨了肺痹汤治疗肺间质纤维化的理论依据及其对博莱霉素诱导肺间质纤维化大鼠的影响。此次实验在文献回顾和导师经验总结的基础上进行了理论研究，认为气虚血瘀，痰热互结，痹阻肺络是本病的主要发病机制。针对肺间质纤维化的病因病机，明确了肺间质纤维化的辨证思路。在临床上制定了益气活血、清热化痰、通络开痹的治疗大法。由于此法针对性强且标本兼治在临床收到满意疗效。实验研究通过对博莱霉素诱导的7天、14天、28天不同病程的肺间质纤维化大鼠体重、细胞外基质、细胞因子、形态学以及分子生物等不同指标的观察，探讨肺痹汤抗肺间质纤维化可能的作用机制。实验研究采用国际上公认博莱霉素诱发肺纤维化的方法制作肺间质纤维化的模型，选用健康的成年SD大鼠180只，清洁级，体重200—250g。在1.5％戊巴比妥钠(2.5ml·kg-1)腹腔注射麻醉条件下，局部消毒后切开大鼠颈部皮肤，采用钝性剥离暴露气管，在肉眼直视下用注射器将博莱霉素A5缓慢注入大鼠气管内，随后分层缝合并局部消毒。雄性SD大鼠180只，体重200±10g，随机分为博莱霉素（BLM）组（30只）、假手术组（30只）、中药大、中、小剂量组（90只）、阳性药物组（30只）。选用在临床中疗效较好的肺痹汤，根据人与动物剂量进行等效换算。并根据药物浓度的不同分为大、中、小3个剂量组，小剂量：中剂量：大剂量=1：2：4，中药小剂量组给药量为5ml／kg，中药中剂量组给予10ml／kg，中药大剂量组20ml／kg，每周灌胃6天。阳性药物组选用临床常规用药强的松，灌胃给予3.5mg／kg，加水稀释为含生药0.35mg／ml，每周灌胃6天。假手术组及模型组均给予生理盐水2ml灌胃，肺间质纤维化造模成功后第1天各治疗组即开始给药。6组动物同步于实验开始后的第7、14、28天分别随机处死10只。用1.5％戊巴比妥钠腹腔注射麻醉(2.5ml·kg-1)后将大鼠固定，腹主动脉取血，分离血清，同时取出肺脏；观察并记录大鼠的体重；采用放免法检测血清中透明质酸、Ⅲ型胶原及白介素-6的含量。采用右肺组织进行病理检测，行HE染色比较肺泡炎及肺纤维化程度。左肺采用免疫组化法检测肺组织中TGF-β1表达；左肺组织匀浆后，采用免疫印迹杂交法（Western blot）检测大鼠肺组织中p38分裂原激活蛋白酶（p38MAPK）表达。研究结果显示：在各个时间点，肺痹汤各剂量组较模型组可以抑制P38MAPK磷酸化活性和下调Ⅲ型胶原透明质酸和IL-6细胞因子含量，改善肺泡炎及肺纤维化的程度，降低TGF-β1在肺组织中的表达。其中7d、14d、28d时肺痹汤中剂量的降低作用较为显着，并与大、小剂量组比较具有差异性。说明肺痹汤能显着抑制肺间质纤维化大鼠基质重建的作用。本课题的创新之处在于用实验研究的方法探讨了肺痹汤对肺间质纤维化干预的作用。肺痹汤治疗肺间质纤维化是通过干预P38MAPK转导通路，抑制P38MAPK磷酸化活性和下调Ⅲ型胶原透明质酸和IL-6细胞因子含量，降低TGF-β1在肺组织中的表达等作用实现的。同时，以上的创新也为对肺间质纤维化的进一步研究奠定了基础。
二、特发性肺间质纤维化的X线探讨(附5例报告)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、特发性肺间质纤维化的X线探讨(附5例报告)（论文提纲范文）
（2）从“瘀阻肺络”探讨结缔组织病合并间质性肺病与抗Ro52抗体的相关性（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、资料与方法 |
| (一) 研究对象及病例来源 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 纳入、排除标准 |
| (四) 观察项目 |
| (五) 统计学方法 |
| 二、结果与分析 |
| (一) CTD组及CTD-ILD组患者一般资料分析 |
| (二) CTD组和CTD-ILD组患者临床资料的比较 |
| (三) CTD-ILD患者分层研究 |
| (四) RA组和RA-ILD组之间、SS组和SS-ILD组之间、PM/DM组和PM/DM-ILD组之间抗Ro52抗体、抗Jo-1抗体的比较 |
| (五) CTD-ILD、PM/DM-ILD相关危险因素二分类Logistic回归分析 |
| (六) 抗Ro52抗体在CTD-ILD和PM/DM-ILD中的诊断价值 |
| (七) 抗Ro52抗体与其它指标的相关性分析 |
| (八) 中医证型相关性分析 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 一、CTD-ILD中医探讨 |
| 二、CTD-ILD西医探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 多发性肌炎/皮肌炎合并间质性肺病中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（3）肺痿冲剂对间质性肺疾病上皮-间质转化的干预机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医治疗肺纤维化研究综述 |
| 1. 古代中医对“肺痿”、“肺痹”的认识 |
| 1.1 古代医家对肺痿的认识 |
| 1.1.1 肺痿历史起源 |
| 1.1.2 肺痿病因病机 |
| 1.1.3 古代医家对肺痿治疗法则 |
| 1.2 古代中医对肺痹的认识 |
| 1.2.1 肺痹历史起源 |
| 1.2.2 肺痹的病因病机 |
| 1.2.3 古代医家对肺痹治疗法则 |
| 2. 当代中医对ILD的辨证治疗 |
| 2.1 中医对ILD的辨证论治 |
| 2.1.1 从标本虚实论治 |
| 2.1.2 从脏腑功能失调论治 |
| 2.1.3 从气血痰瘀论治 |
| 2.2 针灸治疗ILD |
| 2.2.1 针药并用治疗ILD |
| 2.2.2 艾灸治疗ILD |
| 3. 中医药治疗ILD的研究 |
| 3.1 中药复方及中成药治疗ILD |
| 3.1.1 肺痿冲剂 |
| 3.1.2 益肺化纤方 |
| 3.1.3 肺痹汤 |
| 3.1.4 芪术肺纤汤 |
| 3.1.5 二甲消症汤 |
| 3.1.6 百令胶囊 |
| 3.1.7 参七虫草胶囊 |
| 3.1.8 克肺宁胶囊 |
| 3.1.9 平纤宁肺颗粒 |
| 3.1.10 参龙煎剂颗粒 |
| 3.2 中药提取的有效成分药治疗ILD的实验研究 |
| 3.2.1 黄芪甲苷 |
| 3.2.2 三七总皂苷 |
| 3.2.3 人参总皂苷 |
| 3.2.4 丹参酮 |
| 3.2.5 川芎嗪 |
| 4. 呼吸康复训练 |
| 5. 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 弥漫性间质性肺疾病(ILD)现代医学诊疗 |
| 1. 概述 |
| 2. ILD的分类 |
| 2.1 ILD病因分类 |
| 2.2 ILD病理学和临床分类 |
| 3. ILD的诊断 |
| 3.1 ILD诊断方法 |
| 3.1.1 临床诊断 |
| 3.1.2 辅助检查 |
| 3.2 ILD诊断流程 |
| 3.2.1 ILD初步诊断 |
| 3.2.2 ILD疾病的分类 |
| 3.2.3 ILD鉴别诊断 |
| 4. 特发性肺纤维化(IPF) |
| 4.1 流行病学 |
| 4.2 病因 |
| 4.2.1 遗传因素 |
| 4.2.2 吸烟 |
| 4.2.3 环境暴露 |
| 4.2.4 病毒感染 |
| 4.2.5 胃食管返流 |
| 4.3 发病机制 |
| 4.4 病理 |
| 4.4.1 典型UIP |
| 4.4.2 很可能UIP |
| 4.4.3 可能UIP |
| 4.4.4 不符合UIP |
| 4.5 临床表现 |
| 4.6 辅助检查 |
| 4.6.1 实验室检查 |
| 4.6.2 肺功能、血气分析检查 |
| 4.6.3 胸部影像学 |
| 4.6.4 纤维支气管镜检查 |
| 4.6.5 肺组织活检 |
| 4.7 诊断 |
| 4.8 鉴别诊断 |
| 4.8.1 尘肺 |
| 4.8.2 CTD-ILD |
| 4.8.3 其他IIPS |
| 4.9 治疗及预后 |
| 4.9.1 药物治疗 |
| 4.9.2 非药物治疗 |
| 4.9.3 预后 |
| 5. 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 中药干预肺纤维化上皮-间质转化(EMT)的机制研究 |
| 1. 肺纤维化EMT的研究 |
| 1.1 EMT形成 |
| 1.2 EMT信号通路 |
| 2. 中医药干预EMT的研究 |
| 2.1 清热解毒类 |
| 2.2 行气活血类 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验内容一 |
| 材料与方法 |
| 1. 细胞培养与分组 |
| 2. 试剂、仪器 |
| 3. 检测指标及方法 |
| 3.1 MTT实验 |
| 3.2 细胞形态检测 |
| 3.3 Western blot(蛋白印迹法)分析 |
| 3.4 免疫荧光技术 |
| 4. 统计学方法 |
| 结果及讨论 |
| 1. 实验相关结果 |
| 1.1 MTT实验 |
| 1.2 细胞形态学检测 |
| 1.3 Western blot分析 |
| 1.4 免疫荧光法 |
| 2. 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验内容二 |
| 材料与方法 |
| 1. 细胞培养与分组 |
| 2. 药物、试剂及仪器 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 试剂、仪器 |
| 3. 检测指标及方法 |
| 3.1 MTT实验 |
| 3.2 细胞形态检测 |
| 3.3 实时荧光定量PCR (q-PCR) |
| 3.4 Western blot(蛋白印迹法)分析 |
| 3.5 免疫荧光技术 |
| 4. 统计学方法 |
| 结果及讨论 |
| 1. 实验相关结果 |
| 1.1 肺痿冲剂对A549细胞增殖的影响 |
| 1.2 细胞形态学检测 |
| 1.3 各组细胞EMT标志物mRNA表达水平 |
| 1.4 各组细胞EMT标志物蛋白及荧光表达水平 |
| 1.5 各组细胞MAPK信号通路标志物蛋白质表达水平 |
| 1.6 各组细胞Smad信号通路标志物蛋白质及荧光表达水平 |
| 2. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间的主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）结缔组织病相关肺间质病变患者血清SP-D及KL-6与临床特点分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象、入组标准及分组 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 临床资料收集 |
| 1.4 标本采集与检测 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 CTD-ILD组与CTD-nonILD组实验室指标结果对比 |
| 2.2 不同CTD-ILD肺部影像表现 |
| 2.3 CTD-ILD组、CTD-nonILD组、HC组血清SP-D、KL-6与肺HRCT评分比较 |
| 2.4 CTD-ILD组患者血清SP-D、KL-6、肺CT评分与其他实验室指标相关性分析 |
| 2.5 CTD-ILD组患者血清SP-D、KL-6、肺CT评分与肺功能指标的相关性 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（5）老年特发性肺间质纤维化21例影像学表现（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 血气分析 |
| 1.2.2 X线胸片检查 |
| 1.2.3 高分辩率CT (HRCT) 检查 |
| 1.2.4 肺病理组织活检 |
| 1.2.5 治疗方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 胸部HRCT表现 |
| 2.2 X线胸片影像学表现 |
| 2.3 血气检测结果 |
| 2.4 肺部组织活检 |
| 2.5 治疗情况 |
| 3 讨 论 |
（6）120例特发性肺间质纤维化患者证型分布特点及其与血液流变学，凝血功能相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.主要仪器，试剂及实验方法 |
| 3.统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（8）经支气管镜肺活检对呼吸系统疾病诊断价值的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| 第一部分 文献回顾 |
| 第一章 特发性间质性肺炎的研究现状 |
| 一、特发性间质性肺炎的分类 |
| 二、特发性间质性肺炎的新类型 |
| 三、特发性间质性肺炎的诊断 |
| 四、特发性间质性肺炎的治疗 |
| 五、结语 |
| 第二章 细胞因子与肺纤维化 |
| 一、促纤维化细胞因子 |
| 二、抗纤维化细胞因子 |
| 三、结语 |
| 第三章 经支气管镜肺活检在肺科疾病诊断中的运用 |
| 一、对肺癌的诊断价值 |
| 二、对肺间质病(ILD)的诊断价值 |
| 三、对肺结核的诊断价值 |
| 四、对肺部感染性疾病的诊断价值 |
| 五、结语 |
| 第二部分 研究内容 |
| 第一章 经支气管镜肺活检对呼吸系统疾病诊断价值的探讨 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第二章 经支气管镜肺活检对间质性肺病诊断价值的探讨（附322 例分析） |
| 一、资料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 附图 |
| 第三章 特发性间质性肺炎经支气管镜肺活检组织中不同细胞因子的表达及其意义 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及科研成果 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
（9）特发性间质性肺炎的病理、影像学特征及诊断前景（论文提纲范文）
| 1 病理组织学表现 |
| 2 病理、影像特征 |
| 2.1 非特异性间质性肺炎 (NSIP) |
| 2.1.1 病理学特征 |
| 2.1.2 影像学特征 |
| 2.2 特发性肺纤维化 (IPF) |
| 2.2.1 病理学特征 |
| 2.2.2 影像学特征 |
| 2.3 脱屑性间质性肺炎 (DIP) / 呼吸性细支气管炎性间质性肺病 (RB-ILD) |
| 2.3.1 病理学特征 |
| 2.3.2 影像学特征 |
| 2.4 急性间质性肺炎 (AIP) |
| 2.4.1 病理学特征 |
| 2.4.2 影像学特征 |
| 2.5 隐源性机化性肺炎 (COP) [20, 21] |
| 2.5.1 病理学特征 |
| 2.5.2 影像学特征 |
| 2.6 淋巴细胞性间质性肺炎 (LIP) |
| 2.6.1 病理学特征 |
| 2.6.2 影像学特征 |
| 3 胸部X线、直接数字摄影 (digital radiography, DR) 与CT的比较影像学 |
| 3.1 胸部X线与DR的比较 |
| 3.2 胸部X线与CT比较 |
（10）肺痹汤对大鼠肺间质纤维化干预作用的实验研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗肺间质纤维化的研究进展 |
| 1 病名与病因病机 |
| 2 辨证分期分型 |
| 3 治疗 |
| 4 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 肺间质纤维化的西医研究进展 |
| 1 肺间质纤维化的病因及发病机制 |
| 2 肺间质纤维化的诊断 |
| 3 西医治疗研究进展 |
| 4 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 肺间质纤维化的实验研究进展 |
| 1 临床实验研究进展 |
| 2 动物实验研究进展 |
| 3 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究及导师经验 |
| 1 肺间质纤维化的病名 |
| 2 肺间质纤维化的病机 |
| 3 肺纤维化的治则治法及用药 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 肺痹汤对肺间质纤维化大鼠体重及血清中透明质酸、Ⅲ型胶原、白介素-6影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 肺痹汤对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠体重的影响 |
| 3.3 血清中Ⅲ型胶原含量测定结果 |
| 3.4 血清中透明质酸含量测定结果 |
| 3.5 血清中白介素-6含量测定结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 肺痹汤对肺间质纤维化大鼠肺组织形态学影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 肺大体形态改变 |
| 3.2 肺病理结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 肺痹汤对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 肺痹汤对肺纤维化大鼠肺组织P38分裂原激活蛋白酶的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附:论文图版 |
四、特发性肺间质纤维化的X线探讨(附5例报告)（论文参考文献）
- [1]家族性肺纤维化研究进展[J]. 邹丽君,范宇斌,蒋国良,孟婕. 国际呼吸杂志, 2021(21)
- [2]从“瘀阻肺络”探讨结缔组织病合并间质性肺病与抗Ro52抗体的相关性[D]. 彭井华. 山东中医药大学, 2020(01)
- [3]肺痿冲剂对间质性肺疾病上皮-间质转化的干预机制研究[D]. 阮越勇. 北京中医药大学, 2019(07)
- [4]结缔组织病相关肺间质病变患者血清SP-D及KL-6与临床特点分析[D]. 熊俊慧. 浙江大学, 2019(03)
- [5]老年特发性肺间质纤维化21例影像学表现[J]. 张新堂,贺宇平,刘崇兵. 中国老年学杂志, 2011(23)
- [6]120例特发性肺间质纤维化患者证型分布特点及其与血液流变学，凝血功能相关性研究[D]. 朱玉龙. 新疆医科大学, 2010(02)
- [7]家族性特发性肺纤维化的X线、CT诊断（附三例报告）[J]. 张会存,罗红. 内蒙古中医药, 2010(08)
- [8]经支气管镜肺活检对呼吸系统疾病诊断价值的研究[D]. 图门乌力吉. 吉林大学, 2008(11)
- [9]特发性间质性肺炎的病理、影像学特征及诊断前景[J]. 张耐萍,张进. 山西医科大学学报, 2007(05)
- [10]肺痹汤对大鼠肺间质纤维化干预作用的实验研究[D]. 关天宇. 北京中医药大学, 2007(04)