一、汕头大学医学院和香港大学医学院流感研究中心成立（论文文献综述）
陈煜亮[1]（2021）在《登革热传播动力学模型与卡尔曼滤波耦合算法研究及应用》文中研究表明背景和目的随着城市化的发展,密集的城市人口成为了传染病传播流行的有利条件。传染病一旦在城区暴发,会给社会造成巨大的经济损失和医疗负担。由此,对传染病的预警显得十分重要。近年来,动力学模型、统计模型和机器学习模型广泛应用于传染病传播和流行的预测。其中,以仓室模型-数据同化算法为代表的方法表现尤为突出。然而,对于蚊媒介导的登革热来说,其具有传播路径复杂、影响因素多、暴发具有明显的季节性、年际暴发强度差异大等特点,使得构建一种预测准确性高的模型充满挑战。因此,我们需要综合考虑登革热的季节性以及暴发强度变异性大等特征,改进仓室模型-数据同化耦合算法,为实现登革热暴发近似实时预测奠定方法学基础。本研究旨在基于季节性登革热的“易感-感染-恢复”（Susceptible Infected Recovered,SIR）模型（登革热传播动态仓室模型）和集合校正卡尔曼滤波（Ensemble Adjustment Kalman Filter,EAKF）（一种数据同化技术）,构建一种适用于我国南方地区登革热流行和暴发预测的SIR-EAKF耦合算法,使其能够模拟登革热疫情的季节性变化规律,并进一步预测登革热发生和发展的随时间变化趋势,实现登革热流行和暴发的准确预报。材料与方法本研究利用蚊媒密度与环境空气温度等构建蚊媒介导传播的季节性登革热SIR模型。该方法将随机初始状态参数的300个SIR模型集合,与EAKF算法进行耦合设计形成SIR-EAKF预测模型,以登革热每周新发例数作为观测数据,实现观测数据的同化并校正其他未观测的状态变量和模型参数,以此迭代更新登革热SIR模型的状态参数,从而提高登革热流行和暴发预测的准确性。为了解决模型受限于传染病年际流行和暴发强度差异大导致预测不准的问题,本研究提出了一种基于动态调整和迭代更新估计的方法计算仓室模型的有效人口参数,并采用登革热的历史观测病例数据及当前流行季度累计观测病例数据,可以估计出传染病动力学仓室模型所需的有效人口参数,以确保由总人口参数决定的易感者人数充足,从而支持仓室模型对登革热暴发的预测。本研究将有效人口参数动态调整方法与SIR-EAKF结合,构建SIR-EAKF改进模型,为适应年际流行和暴发尺度变化大的传染病预测奠定方法学基础。结果通过对2011-2012至2017-2018的7个登革热流行季度的回顾性预测,SIR-EAKF改进模型比SIR-EAKF传统模型预测准确率提高了20%。SIR-EAKF改进模型在登革热流行或暴发曲线的实际高峰前6周以上即可准确预测到峰值时间,且准确率达85.7%。此外,该模型对峰值强度和总发病例数的预测性能较好,在峰值前一周的预测准确率能够达到71.4%和57.1%。同时,我们观测到SIR-EAKF改进模型在仿真实验、稳定性分析及模型比较中,均有较好的表现。结论在SIR-EAKF传统模型的基础上,我们通过设计一种动态调整和估计有效人口参数的方法,同时结合数据同化算法同化登革热实际观测数据流并优化仓室模型集合,允许仓室模型更灵活地调整状态参数,从而提升了SIR-EAKF模型对年际流行和暴发尺度差异大的传染病的预测能力。通过广州市登革热历史监测数据的验证和分析,我们发现本研究提出的SIR-EAKF改进模型具有良好的预测能力,主要体现:1、该方法能准确模拟登革热季节性流行特征;2、该方法能有效地预测登革热暴发趋势（病例峰值数和病例达到峰值的时间）。总体上,本研究提出的SIR-EAKF改进模型能够对其他传染病的预测提供有益的思路。
郭书剑[2]（2020）在《中国大学学术精英的流动》文中进行了进一步梳理当前中国大学人才竞争的主要对象是制度化学术精英,中国学术劳动力市场的强势群体亦是制度化学术精英。作为政府与大学协作的产物,制度化学术精英因拥有经官方认证的学术权威与学术声誉而受到大学的强烈推崇与热烈追求。大学围绕制度化学术精英而展开的人才竞争直接刺激并引发学术精英的流动。某种意义上,制度化精英主义愈兴盛则大学学术精英竞争愈激烈,而大学学术精英竞争愈激烈则大学学术精英流动愈频繁。1999年以来,中国大学学术精英在不同地区、不同省市的不同层次大学间进行水平流动和垂直流动。大学学术精英在全国的分布格局随各地、各校人才竞争力的变化而不断变化。总体上,中国大学学术精英流动“散中有聚”“聚中有散”;以跨域流动为主,但同域流动现象亦值得关注;众多普通院校和地方城市正以更加开放的姿态、更具活力的机制、更富成效的举措在学术精英竞争中“异军突起”,地方政府的能动性和创造性促成了大学学术精英流动的新局面。中国地方政府人才竞争的背后是为经济增长而竞争,更是为政治晋升而竞争。为赢得政治锦标赛,地方政府所出台的人才政策对大学学术精英流动具有较强的激发性、引导性与支持性。因地制宜制定人才政策,与时俱进变革人才政策,是地方政府维持人才竞争力、保持人才竞争优势的必要之举。作为一项长期政策,大学重点建设的逻辑是竞争博弈,而竞争博弈的载体则是学术锦标赛。在市场化大学排名与行政化学科评估的驱动下,中国大学着重以学术管理资本主义的方式吸引海内外学术精英,以不断争取国家的政策关照与政府的重点支持。大学人才竞争所促成的流动,对学术精英学术发展的影响,既有特殊性也存共通性。大部分学术精英流动后的学术生产力、学术影响力和学术竞争力得到提高。这一方面是由于流动对知识生产与创新的促进作用,另一方面则与学术锦标赛密切相关,其不仅驱动大学支持学术精英发展学术,还驱动大学要求学术精英发展学术。大学学术精英流动是一个复杂现象。由于学术精英吸收能力的异质性与学术精英竞争优势的可转移性,大学学术精英流动对大学发展的影响具有不确定性。可以明确的是,学术精英流入对大学学科发展的积极影响并没有人们想象的那么大,学术精英流出对大学学科发展的消极影响也并没有人们想象的那么大。基于此,学术精英流动不应成为大学间此消彼长的“零和博弈”,更不应诱致大学间针锋相对的“人才战争”。在面向世界、追求卓越的发展战略下,需要正确理解中国大学学术精英的流动,以客观冷静的态度、以历史的、发展的、全球的眼光认识和体察中国大学学术精英流动所具有的阶段性、特殊性和一般性。这对中国大学全面深刻地了解自己,实事求是地制定科学合理的“双一流”建设目标、采取正确有效的学术精英队伍建设策略至关重要。
冯海波[3]（2019）在《管轶:廿载研究 成就国际权威》文中认为率先分离鉴定出SARS冠状病毒,率先揭示出2009年新甲型H1N1流感病毒的起源和进化途径,首先完成了用实验动物对其传播性及致病性进行研究的报道,为评估H7N9病毒的大流感特性提供了科学参考依据……20多年来,他不忘初心,带领团队从事流感和其他新发传染性疾病研究,多次协助政府追击传染病毒并有效阻止病毒大规模爆发,为中国及周边地区新发传染病的研究和控制作出了卓越的贡献。他就是当今禽流感病毒国际权威之一——管轶教授。
李扬[4]（2018）在《世界顶级生物安全实验室落户汕大》文中认为6月28日,汕头大学·香港大学联合病毒学研究所在汕头大学举行揭牌仪式,正式启用拥有世界顶级生物安全实验室的全新科研大楼。汕头大学校董会名誉主席、李嘉诚基金会主席李嘉诚先生,汕头市委书记方利旭出席活动。汕头大学·香港大学联合病毒学研究所2016年5月经学校批准成立,其前身是成立于2001年的汕头大学医学院/香港大学医学院联合流感研究中心,2007年扩建成汕头大学医学院国际感染与免疫研究
纪金娜,陈文惠[5]（2018）在《用“中国技术”解决“世界难题”》文中进行了进一步梳理2018年1月8日,汕头大学—香港大学联合病毒学研究所管轶教授团队与浙江大学、中国疾控中心等单位合作完成的"以防控人感染H7N9禽流感为代表的新发传染病防治体系重大创新和技术突破"项目,获得2017年度国家科学技术进步奖特等奖。作为主要完成单位,这条消息在汕大乃至汕头市引发强烈震动,管轶教授的名字和他所从事的研究顷刻间"火"了,师生们非常振奋。2018年1月10日下午,记者来到汕头大学-香港大学联合病毒学研究所走访,载誉而归的团队成员早已继续投入到日常的科研工作中。
李均[6]（2011）在《CEPA签署以来粤港大学校际合作的新进展——基于对中山大学等六校的调研》文中指出CEPA实施以来,粤港大学校际合作取得明显进展:人才培养合作从单一到多元、科学研究合作从形式到实质、学术交流互动从稀疏到频繁、合作机制建设从无为到有为。但在合作实践中仍然存在重欧美、轻港澳;重设想、轻落实;重数量、轻质量;重技术、轻理念等问题。未来应该通过创建"教育CEPA"等举措,形成两地高等教育合作的长效机制。
王敏[7]（2011）在《基于网络数据库检索的重要病原微生物研究现状分析》文中进行了进一步梳理病原微生物在微生物世界中所占比重不大,但是其对人类健康、经济发展与社会稳定构成了极大的威胁。这种威胁体现在生物恐怖、新发传染病以及一些难以控制的传染病。我国近几年加强了病原微生物的研究,科研投入不断增加,科研实力不断增强,但与发达国家相比还有差距。为了提高我国病原微生物应对科研能力,我们有必要对全球病原微生物研究现状有一个全面的了解,明确我们国家的优势和不足,为我国病原微生物研究科研规划提供依据。随着互联网技术,生物信息学技术的发展以及各种不同数据库的完善,基于互联网检索与分析可以获得病原微生物研究SCI文献,全基因组测序,批准新药等各种客观数据。本研究主要基于这些数据,分析一些重要病原微生物全球及我国研发现状,提出我国病原微生物研究今后应重点加强的方面,为国家相关科研规划提供参考。本研究通过《科学引文索引》（Science Citation Index Expanded）数据库（http://apps.isiknowledge.com）检索病原微生物SCI文献情况,从文献年度数量变化、主要国家或地区分布、主要研究机构等方面进行统计分析,并对中国相关文献情况进行文献数量、主要机构等方面的分析。通过NCBI网站（www.ncbi.nlm.nih.gov）基因组数据库汇总数据分析主要病原微生物基因组测序完成菌株,机构等。通过美国食品与药品监督管理局网站（www.fda.gov）数据库及我国国家食品与药品监督管理局网站（www.sfda.gov.cn）数据库分析美国及我国病原微生物相关疫苗批准情况。从检索与分析结果可以看出:1)发达国家病原微生物SCI文献总体数量较多。美国,英格兰,法国,日本,德国等发达国家病原微生物SCI文献总体数量较多,研究范围也较广。相比之下,发展中国家除了一些地区流行性疾病病原微生物SCI文献数量较多以外,整体上病原微生物SCI文献数量较少,研究范围也较局限。2)病原微生物SCI文献年度变化趋势存在差异。本研究涉及的70种病原微生物在1995年到2009年间的文献数量变化趋势不同,一些病原微生物的SCI文献数量有较为明显的增长趋势,一些病原微生物SCI文献数量是先下降,后上升的趋势;一些病原微生物SCI文献数量是先上升,后下降的趋势。3)不同病原微生物SCI文献数量存在明显差异。一些病原微生物,如人免疫缺陷病毒,幽门螺杆菌,沙门氏菌,人乳头瘤病毒,结核分枝杆菌等检索得到的SCI文献数量都在10000篇以上,而其他一些病原微生物,如亨德拉病毒,辛诺柏病毒,猴痘病毒,破伤风梭菌,阿尼昂尼昂病毒,天花病毒,萨比亚病毒检索得到的文献数量都在100篇以下,这体现了研究的普遍性、投入的科研力量及关注程度的不同。4)病原微生物SCI文献数量与疾病流行程度有关。本研究中,一些国家在某些病原微生物方面具有较多的SCI文献数量,甚至其中一些超过了美国,很重要的原因是这种疾病在这些国家存在较高的流行,这些国家对该病原微生物研究较多。5)中国不同病原微生物SCI文献数量差别较大。在本研究涉及的70种病原微生物中,中国SCI文献数量与其他国家比较排序在前五位的病原微生物有鼠疫耶尔森氏菌,志贺氏菌,汉滩病毒,H5N1流感病毒,SARS冠状病毒,甲型H1N1流感病毒,乙型肝炎病毒,日本脑炎病毒等。6)一些机构在病原微生物研究方面有较强的实力。美国疾病预防控制中心在尼巴病毒、轮状病毒、辛诺柏病毒、西尼罗河病毒、甲型H1N1流感病毒、猴痘病毒、脊髓灰质炎病毒、肺炎链球菌等方面的SCI文献数量是最多的;法国巴斯德研究所在志贺氏菌、裂谷热病毒、狂犬病病毒、结核分枝杆菌、百日咳鲍特氏菌、破伤风梭菌、钩端螺旋体等方面的SCI文献数量是最多的;美国陆军在炭疽芽孢杆菌、埃博拉病毒等方面的SCI文献数量是最多的;7)中国一些机构在某些病原微生物研究方面具有较强的实力。军事医学科学院在炭疽芽孢杆菌、鼠疫耶尔森氏菌、布鲁氏菌等方面的SCI文献数量最多;北京微生物流行病研究所在土拉热弗朗西斯氏菌、贝氏柯克斯体、汉坦病毒等方面的SCI文献数量最多;中国科学院在葡萄球菌、人免疫缺陷病毒、SARS冠状病毒、钩端螺旋体等方面的SCI文献数量最多;中国疾病预防控制中心在霍乱弧菌、脑膜炎奈瑟氏菌等方面的SCI文献数量最多;香港大学在类鼻疽伯克霍尔德氏菌、幽门螺杆菌、H5N1流感病毒、甲型H1N1流感病毒、乙型肝炎病毒、流感嗜血杆菌等方面的SCI文献数量最多。在病原微生物基因组测序方面,中国提交全基因组序列的细菌类病原微生物包括鼠疫耶尔森氏菌,沙门氏菌,志贺氏菌,葡萄球菌,霍乱弧菌,结核分枝杆菌,脑膜炎球菌,钩端螺旋体,肺炎链球菌等。从病原微生物疫苗研制情况可以看出许多病原微生物目前还没有理想的疫苗,本研究涉及的70种病原微生物中,中国批准的疫苗数量与美国相差不多,但是很多疫苗的批准年代都较早,一些疫苗的有效性及副作用控制都不能达到理想的水平。为了提高我国病原微生物应对能力,中国应当:1)增加科研投入。中国对病原微生物的科研投入最近几年不断增加,“十一五”开始设置了“艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治”国家科技重大专项。今后还应有重点地持续增加对一些重要病原微生物的科研投入。2)调整科研布局。中国在一些病原微生物研究方面具有一定的优势,而对某些病原微生物研究投入力量不足。今后,中国应该巩固一些优势领域的研究,同时应加强对研究投入不足一些领域的研究。中国要加强中国疾病预防控制中心对新发传染病的研究支持,加强军事医学科学院对具有潜在生物威胁病原微生物的研究,加强地方科研机构,大学,公司等对其他一些病原微生物的研究。3)完善基础设施。一些病原微生物的研究需要较高级别的生物安全实验室。中国为了提高生物恐怖与新发、突发传染病的应对能力要加快高等级生物安全实验室的建设。4)重视人才培养。要加强人才培养,并通过各种方式吸引、保留人才,鼓励优秀科研人员从事病原微生物研究。5)发挥企业作用。我国要借鉴发达国家在病原微生物药品及疫苗等应对措施研究机制体制上的一些成功经验,充分发挥与调动企业的作用。
张衡[8]（2011）在《不同亚型流感病毒NS1与PSD-95相互作用及对神经元NO的影响》文中认为背景:A型流感病毒Non-structrual protein 1 （NS1）能与宿主细胞内众多蛋白相互作用,表现为对宿主的免疫抑制作用,并影响信号转导和蛋白质合成。NS1蛋白含有约230个氨基酸片段,C-末端4个氨基酸被称为PDZ结合基序（PDZ binding motif）。突触后密度蛋白（Postsynaptic Density Proteins, PSD-95）主要存在于神经元细胞,含有3个PDZ结构区域（PDZ domain）。PSD-95作为神经元细胞鹰架蛋白,结合了众多功能蛋白。PSD-95在神经元细胞离子平衡,信号转导, N-甲基-D-门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR）聚集等方面均发挥着重要作用。目的:为了研究A型流感病毒NS1与PSD-95蛋白之间存在的相互作用及不同亚型流感病毒NS1与PSD-95相互作用的差异;检测这两种蛋白结合作用对神经元细胞功能的影响。利用基因克隆技术,通过GST-pull down,酵母双杂交,免疫共沉淀,免疫荧光定位等技术来确定不同亚型流感病毒NS1蛋白与神经元突触后密度蛋白PSD-95之间的相互作用。通过测定nitric oxide （NO）含量变化来证实NS1与PSD-95相互结合后对神经元细胞功能的影响。方法:通过GST-pull down证实NS1与PSD-95在体外的相互结合;酵母双杂交及α-半乳糖苷酶活性测定,模拟NS1与PSD-95在体内的相互作用;免疫共沉淀,免疫荧光定位确定NS1与PSD-95在哺乳动物细胞内相互结合情况;通过Griess reagent检测亚硝酸盐,确定细胞内NO产物含量。结果:A/Shantou/169/2006 （ST169, H1N1）、A/Shantou/602/06 （ST602, H3N2）、A/Guangdong/1/2005 （GD05, H5N1）、A/Quail/HongKong/G1/97 （G1, H9N2）各亚型病毒中,仅H5N1亚型流感病毒的NS1 （NS51）能够与PSD-95相互作用;酵母双杂交,X-gal,α-半乳糖苷酶活性检测中,转染PGAD-NS51+PGBK-PSD-95的酵母菌AH109能在-ade/-leu/-trp/-his培养基（quadruple drop-out medium, QDO）平板上生长,X-gal强阳性,α-半乳糖苷酶活性单位为3.504±0.082 millunit/ml;转染PGAD-NS11+PGBK-PSD-95的AH109在QDO仅极少菌落生长,X-gal弱阳性,α-半乳糖苷酶活性单位为0.184±0.112 millunit/ml;（阳性对照:1.252±0.065 millunit/ml,阴性对照:0.061±0.023 millunit/ml）;GST-pull down,免疫共沉淀试验中,仅NS51与PSD-95存在相互结合;NO产物检测,确定NS51与PSD-95相互作用后对神经元功能的影响,结果表明:使用慢病毒lentivirus-NS51感染大鼠海马神经元,NO产生被抑制;pcDNA-NS51,pcDNA-NS11分别转染人神经瘤细胞系SH-SY-5Y,NS51组NO产生被抑制,NS11组NO产生显着增加。结论:实验发现了H5N1亚型流感病毒NS1与神经元突触后密度蛋白PSD-95之间存在相互作用;而其它亚型NS11,NS32,NS92则不能与PSD-95结合;说明不同亚型流感病毒与PSD-95结合特性上存在差异;另外,NS1与神经元PSD-95相互结合能够抑制神经元NO的产生。材料与方法选取由本实验室提供的A型流感病毒A/Shantou/169/2006 （ST169, H1N1）, A/Shantou/602/06 （ST602, H3N2）, A/Guangdong/1/2005 （GD05, H5N1）, A/Quail/HongKong/G1/97 （G1, H9N2）,选用流感病毒分离鉴定细胞系Madin-Darby canine kidney （MDCK）细胞,通过空斑形成试验（Plaque-forming assay）,得到流感病毒A/Shantou/169/2006 （ST169）、A/Shantou/602/06 （ST602）、A/Guangdong/1/2005 （GD05）、A/Quail/HongKong/G1/97 （G1）的空斑形成单位（Plaque forming unit, PFU）分别为1.2×107 PFU/ml、4.2×107 PFU/ml、1.1×106 PFU/ml、1.0×106 PFU/ml;MDCK细胞使用含10%FBS的DMEM进行培养,大鼠海马神经元细胞则使用含10% FBS, 1% B27的neurobasal培养基进行培养;构建相应载体: pGAD-NS11, pGAD-NS32, pGAD-NS51, pGAD-NS92, pGBK-PSD-95, flag-PSD-95, pcDNA-NS11, pcDNA-NS32, pcDNA-NS51, pcDNA-NS92, pcDNA-PSD-95,慢病毒Lentivirus-NS51 （NS11表示ST169的NS1,NS32表示ST602的NS1,NS51表示GD05的NS1,NS92表示G1的NS1）进行包括GST-pull down、酵母双杂交、免疫共沉淀（Co-IP）在内的试验以检测不同亚型流感病毒NS1与突触后密度蛋白PSD-95之间的相互作用;其它相关试剂包括:兔抗PSD-95抗体,小鼠抗NS1抗体,Protein G magnetic beads,HRP标记的二抗以及Cy3和Alexa488标记的羊抗兔,羊抗小鼠二抗;使用碧云天的总Nitric oxide （NO）检测试剂盒检测NS1与PSD-95相互结合后,对细胞内NO含量的影响。结果1.空斑形成试验测得ST169 （H1N1）、ST602 （H3N2）、GD05 （H5N1）、G1 （H9N2）的空斑形成单位PFU分别为:1.2×107 PFU/ml,4.2×107 PFU/ml,1.1×106 PFU/ml,1.0×106 PFU/ml;2.酵母双杂交试验表明,流感病毒NS51与PSD-95能够相互结合, NS11与PSD-95不存在或仅存在微弱的相互结合,NS32,NS92与PSD-95则不存在相互结合;X-gal试验表明,NS51,NS11与PSD-95能够相互作用,而NS32,NS92与PSD-95则不存在相互作用;α-半乳糖苷酶活性单位检测表明,NS51与PSD-95能够相互作用;3. GST-pull down结果显示:NS51与PSD-95能够相互结合,而NS11与PSD-95不存在相互结合;4. Co-IP结果显示:仅NS51与PSD-95存在相互结合;5.免疫荧光结果表明:神经元,SH-SY-5Y细胞中,NS51与PSD-95存在共定位;6. NO检测显示:慢病毒Lentivirus-NS51感染神经元细胞,NS51能够抑制NO产物的产生;SH-SY-5Y细胞中,NS51能够抑制NO产物的产生,而NS11则促进NO产物的产生;结论1.不同亚型流感病毒NS1与PSD-95存在不同的结合特性,NS51与PSD-95能够相互结合,而其它亚型流感病毒NS1 （NS11, NS32, NS92）与PSD-95不存在相互结合;2.流感病毒NS1与PSD-95蛋白的相互结合,能够抑制人神经母细胞瘤细胞系SH-SY-5Y,及神经元细胞中NO的产生和释放;
张增峰[9]（2007）在《人呼吸道甲型流感病毒受体的分布和感染H5N1流感病毒的病理变化》文中认为1.背景和目的2003年12月至今,H5N1禽流感相继在欧亚和非洲爆发,令人震惊的是到目前为止,WHO证实已造成335人感染,有引起世界性大流感的趋势。目前, H5N1病毒如何跨种属障碍感染人的分子机制仍未完全清楚。禽流感病毒在人感染率极低,同样人流感病毒很难在水禽类复制,其主要原因为受体结合特异性限制,流感病毒通过其表面HA与宿主细胞唾液酸受体特异性结合而感染宿主,绝大多数禽流感病毒与唾液酸α-2,3Gal受体结合,而人流感病毒与唾液酸α-2,6Gal受体结合,相应的禽类和人分别表达唾液酸α-2,3Gal受体和唾液酸α-2,6Gal受体为主。这种受体类型和分布不同被认为流感病毒在禽类和人之间跨种属传递的主要障碍。本研究目的是探讨人呼吸道各年龄组各部位流感病毒受体的分布规律、为H5N1病毒直接感染人提供理论依据以及禽流感病毒H5N1感染人的病理学特点和组织嗜性。2.方法2.1亲和组织化学法检测人呼吸道唾液酸α-2,3Gal和α-2,6Gal受体的表达。2.2人呼吸道组织的流感病毒体外感染。2.3应用免疫组织化学法,检测和观察人感染高致病禽流感病毒尸体解剖全身各组织器官和人呼吸道组织体外感染流感病毒后病毒抗原的分布。2.4免疫组化-免疫荧光双染法:免疫组化法单克隆抗体抗SP-A、CD68分别标记II型肺泡细胞和巨噬细胞,免疫荧光染色法抗流感病毒NP单克隆抗体标记流感病毒蛋白NP。2.5采用普通光学显微镜观察法,对1例人感染高致病禽流感病毒H5N1的系统尸体解剖病例组织标本进行病理学观察。3.结果3.1人呼吸道流感病毒受体的分布,唾液酸α-2,6Gal受体在气管、支气管呈高密度分布,随着支气管分级逐渐降低分布减少,至肺泡分布最少;而唾液酸α-2,3Gal受体以呼吸部即呼吸细支气管和肺泡为主,气管、支气管和细支气管少量分布。3.2胎儿、婴幼儿、儿童青少年和成年人呼吸道唾液酸α-2,3Gal和α-2,6Gal受体的表达无显着性差异。3.3 14例人标本,呼吸细支气管上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺巨噬细胞均被10株H5N1病毒感染,10株病毒感染无明显差异,而支气管至终末细支气管上皮细胞仅个别细胞感染,气管上皮细胞无感染。3.4人感染高致病禽流感H5N1病毒各组织器官的病理特点:脱屑性气管支气管炎,肺脏弥漫性肺泡上皮损伤和/或坏死、肺泡间隔淋巴浆细胞浸润和纤维化。肺外器官:肾小管局灶坏死,骨髓细胞少量细胞坏死,中枢神经系统少量细胞变性、坏死,脾脏白髓萎缩、红髓充血,肝细胞脂肪变性,胰腺外分泌部部分腺泡上皮坏死。3.5 H5N1病毒在各组织器官的分布:肺泡的II型肺泡细胞、巨噬细胞,肾小球系膜细胞,胰腺外分泌部腺泡上皮细胞和骨髓细胞、巨噬细胞流感病毒NP均呈阳性表达,显示出这些细胞为H5N1病毒主要攻击对象。其它胃肠道粘膜腺上皮、肾小管上皮细胞、中枢神经系统细胞、扁桃体巨噬细胞、气管和支气管上皮细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞和脾脏的巨噬细胞少量阳性表达。4.结论4.1人呼吸道上皮细胞均有流感病毒唾液酸α-2,6Gal和α-2,3Gal受体的分布,以唾液酸α-2,6Gal受体分布为主。气管、支气管唾液酸α-2,6Gal受体呈高密度分布,随着支气管分级逐渐降低分布减少,至肺泡分布最少,而唾液酸α-2,3Gal受体以呼吸部即呼吸细支气管和肺泡为主,气管、支气管和细支气管仅少量分布。同时,人呼吸道发育成熟过程中,唾液酸α-2,3Gal和α-2,6Gal受体的表达无明显变化。4.2呼吸道组织对H5N1病毒敏感,呼吸细支气管上皮、肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺泡巨噬细胞是其攻击的主要靶细胞,细支气管、支气管和气管少量上皮也可感染,支持唾液酸α-2,3Gal受体分布特点。4.3人气管至肺泡细胞同时表达肺泡唾液酸α-2,6Gal受体和α-2,3Gal受体,同时感染人和禽流感病毒。提示人也是重要流感病毒“基因混合器”,可能有助于病毒重配和形成大流行株的潜能。4.4 H5N1主要感染下呼吸道表达唾液酸α-2,3Gal受体的细胞,提示高致病禽流感病毒H5N1具有致命性但可能不易发生人传染人。4.5 H5N1病毒可引起播散性感染,累及全身多组织器官,肺脏是其侵害的最主要靶器官,其次是肾脏、骨髓、胰腺和中枢神经系统等。H5N1病毒在骨髓大量复制,可形成新的感染灶,加重病毒血症和全身各组织器官感染受累及为临床上疑似高致病禽流感病毒感染严重病例应用骨髓穿刺检测H5N1病毒不失为一种新的途径。
韦天彬,王嘉,王利,蔡访潺,林桂梅,李康生[10]（2006）在《应用细胞培养血凝抑制法对汕头地区急性上呼吸道感染患儿流感病毒的监测》文中研究说明目的应用细胞培养血凝抑制法了解汕头地区上感儿科患者感染人流感病毒的流行病学状况。方法应用细胞培养血凝抑制法对2004年1342例诊断为急性上呼吸道感染的儿科门诊病人进行人流感病毒的检测与鉴定;对其中411份标本进行RT-PCR检测与细胞培养血凝法进行比较。结果1342份标本细胞培养血凝法检出阳性标本142例,总阳性率为10．58％,其中
二、汕头大学医学院和香港大学医学院流感研究中心成立（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、汕头大学医学院和香港大学医学院流感研究中心成立（论文提纲范文）
（1）登革热传播动力学模型与卡尔曼滤波耦合算法研究及应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词汇表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 登革热预警的必要性 |
| 1.2 传染病预测模型研究现状 |
| 1.3 集合校正卡尔曼滤波(EAKF)与仓室模型的耦合 |
| 第二章 登革热流行和暴发动态实时预测方法建立 |
| 2.1 登革热传播动力学模型的构建 |
| 2.2 EAKF算法的原理 |
| 2.3 仓室模型-EAKF耦合算法的原理 |
| 2.4 SIR-EAKF模型的改进算法 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 SIR-EAKF改进算法应用于登革热流行和暴发预测 |
| 3.1 本文的研究实例数据 |
| 3.2 仿真实验确定初始参数范围及验证SIR-EAKF改进算法 |
| 3.3 基于SIR-EAKF改进算法的稳定性验证 |
| 3.4 基于SIR-EAKF改进模型的实例数据验证 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 研究的意义和总结 |
| 4.2 本研究的创新性与特色 |
| 4.3 本研究的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 附图和附表 |
| 附录二 综述 传染病预测模型研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录三 攻读学位期间发表的文章 |
| 附录四 参数汇表 |
| 附录五 个人简历 |
| 致谢 |
（2）中国大学学术精英的流动（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 一、研究缘起 |
| 二、核心概念 |
| 三、文献述评 |
| 四、理论基础 |
| 五、研究思路与方法 |
| 第一章 中国大学学术精英的生成 |
| 第一节 制度化精英主义及其内涵 |
| 一、何谓制度化精英主义 |
| 二、制度化精英主义的文化生态 |
| 第二节 制度化精英主义的历史溯源 |
| 一、前制度化精英主义时期 |
| 二、制度化精英主义的萌发与成长 |
| 三、制度化精英主义的成熟与定型 |
| 四、制度化精英主义的形变与转型 |
| 五、制度化精英主义的新发展 |
| 第三节 学术精英制度化与制度化学术精英 |
| 一、人才计划:制度化学术精英的“温床” |
| 二、多元互动:制度化学术精英的生成 |
| 三、被接受的制度化:学术精英与学术共同体 |
| 第二章 中国大学学术精英流动概况与特征 |
| 第一节 “两院”院士流动概况 |
| 一、流动规模 |
| 二、流动方向 |
| 第二节 “长江”“杰青”流动概况 |
| 一、流动规模 |
| 二、流动方向 |
| 第三节 “四青”人才流动概况 |
| 一、流动规模 |
| 二、流动方向 |
| 第四节 大学学术精英流动的整体概况与主要特征 |
| 一、整体概况 |
| 二、主要特征 |
| 第三章 政策驱动与学术精英流动 |
| 第一节 经济增长与人才竞争 |
| 一、为经济增长而竞争 |
| 二、创新驱动与经济发展 |
| 三、政策激励与人才竞争 |
| 第二节 地方政府人才政策的要义 |
| 一、部分省级政府人才政策的要义 |
| 二、部分非省会中心城市人才政策的要义 |
| 三、地方政府人才政策的主要特征与革新空间 |
| 第三节 人才政策与学术精英流动 |
| 一、学术精英是人才政策的重要对象 |
| 二、人才政策势差客观存在 |
| 三、人才政策效力有弱化风险 |
| 第四章 锦标赛制与学术精英流动 |
| 第一节 学术锦标赛与大学排名 |
| 一、大学为何参与学术锦标赛? |
| 二、大学如何提升大学排名? |
| 第二节 大学声誉竞争与学术精英流动 |
| 一、大学学术精英的市场需求度 |
| 二、大学竞争学术精英的策略 |
| 三、大学引才策略对学术精英流动的影响 |
| 第三节 学术精英竞赛型流动及其效益 |
| 一、学术精英学术流动的效益 |
| 二、学术精英行政调动的效益 |
| 三、竞赛型流动与学术精英发展 |
| 第五章 学术精英流动与大学发展 |
| 第一节 学术精英流动对流入大学的影响 |
| 一、“985”大学学术精英引进及其影响 |
| 二、“211”大学学术精英引进及其影响 |
| 三、普通大学学术精英引进及其影响 |
| 四、小结 |
| 第二节 学术精英流动对流出大学的影响 |
| 一、“985”大学学术精英流出及其影响 |
| 二、“211”大学学术精英流出及其影响 |
| 三、普通大学学术精英流出及其影响 |
| 四、小结 |
| 第三节 学术精英流动与大学发展的理论分析 |
| 一、学术精英流动的影响具有不确定性 |
| 二、学术精英吸收能力及其异质性 |
| 三、学术精英竞争性优势的可转移性 |
| 第六章 关于中国大学学术精英流动的反思 |
| 第一节 中国大学学术精英流动的阶段性 |
| 一、深化改革促进的高等教育自主化 |
| 二、快速发展推动的高等教育大众化与一流化 |
| 三、大学学术精英流动的阶段性及其形成 |
| 第二节 中国大学学术精英流动的特殊性 |
| 一、人才计划支配的学术精英流动 |
| 二、事业单位制异化的学术精英流动 |
| 第三节 中国大学学术精英流动的一般性 |
| 一、世界一流大学运动与中外大学学术精英流动 |
| 二、加快推进中国大学学术精英流动的国际化 |
| 结束语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间科研成果发表情况 |
| 后记 |
（3）管轶:廿载研究 成就国际权威（论文提纲范文）
| 儿科医生走上病毒研究之路 |
| 多领域研究成果取得重大突破 |
| 粤港合作推动传染性疾病研究 |
（5）用“中国技术”解决“世界难题”（论文提纲范文）
| 为全球应对禽流感赢得宝贵时间 |
| 获奖是团队长期积累的科研结晶 |
| 管轶教授曾获评世界卫生精英人物 |
| “这是汕头人的骄傲, 更是广东省的自豪” |
（6）CEPA签署以来粤港大学校际合作的新进展——基于对中山大学等六校的调研（论文提纲范文）
| 一、人才培养合作:从单一到多元 |
| 1. 以“2+2”等模式合作培养学生。 |
| 2. 实施交换生计划。 |
| 3. 相互认可学分。 |
| 4. 聘用香港师资。 |
| 5. 合作举办大学。 |
| 6. 加大成人教育合作的力度。 |
| 二、科学研究合作:从形式到实质 |
| 1. 广: |
| 2. 实: |
| 2.强: |
| 三、学术交流互动:从稀疏到频繁 |
| 四、合作机制建设:从无为到有为 |
| 1. 粤港大学通过举办“大学校长论坛”等高端论坛加强双方的沟通和交流。 |
| 2. 各大学加强了粤港合作组织机构的建设。 |
| 3. 各大学将粤港合作纳入学校发展规划, 通过规划设计粤港合作相关制度, 保障合作的持续性。 |
| 4. 各大学还通过与香港高校签署一些协议达到持续交流与合作的效果。 |
| 五、主要问题 |
| 1. 重欧美、轻港澳。 |
| 2. 重设想、轻落实。 |
| 3. 重数量、轻质量。 |
| 4. 重技术、轻理念。 |
（7）基于网络数据库检索的重要病原微生物研究现状分析（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| abstract |
| 一、前言 |
| 二、研究方法 |
| 三、结果 |
| 1 炭疽芽孢杆菌 |
| 2 肉毒梭菌 |
| 3 鼠疫耶尔森氏菌 |
| 4 天花病毒 |
| 5 土拉热弗朗西斯氏菌 |
| 6 埃博拉病毒 |
| 7 马尔堡病毒 |
| 8 拉沙病毒 |
| 9 布鲁氏菌 |
| 10 产气荚膜梭菌 |
| 11 沙门氏菌 |
| 12 O157:H7 大肠杆菌 |
| 13 志贺氏菌 |
| 14 鼻疽伯克霍尔德氏菌 |
| 15 类鼻疽伯克霍尔德氏菌 |
| 16 鹦鹉热嗜衣原体 |
| 17 贝氏柯克斯体 |
| 18 葡萄球菌 |
| 19 普氏立克次氏体 |
| 20 马脑炎病毒 |
| 21 霍乱弧菌 |
| 22 尼巴病毒 |
| 23 汉坦病毒 |
| 24 轮状病毒 |
| 25 细小病毒B19 |
| 26 嗜肺军团菌 |
| 27 汉滩病毒 |
| 28 空肠弯曲菌 |
| 29 伯氏疏螺旋体 |
| 30 人免疫缺陷病毒 |
| 31 幽门螺杆菌 |
| 32 肺炎嗜衣原体 |
| 33 阮粒 |
| 34 O139 霍乱弧菌 |
| 35 汉氏巴尔通体 |
| 36 辛诺柏病毒 |
| 37 萨比亚病毒 |
| 38 H5N1 流感病毒 |
| 39 西尼罗河病毒 |
| 40 SARS冠状病毒 |
| 41 甲型H1N1 流感病毒 |
| 42 登革热病毒 |
| 43 亨德拉病毒 |
| 44 猴痘病毒 |
| 45 阿尼昂尼昂病毒 |
| 46 裂谷热病毒 |
| 47 黄热病毒 |
| 48 乙型肝炎病毒 |
| 49 脊髓灰质炎病毒 |
| 50 麻疹病毒 |
| 51 出血热病毒 |
| 52 狂犬病病毒 |
| 53 日本脑炎病毒 |
| 54 结核分枝杆菌 |
| 55 脑膜炎奈瑟氏菌 |
| 56 百日咳鲍特氏菌 |
| 57 白喉棒状杆菌 |
| 58 破伤风梭菌 |
| 59 化脓性链球菌 |
| 60 淋病奈瑟氏菌 |
| 61 梅毒螺旋体 |
| 62 钩端螺旋体 |
| 63 流感病毒 |
| 64 风疹病毒 |
| 65 麻风分枝杆菌 |
| 66 肺炎链球菌 |
| 67 流感嗜血杆菌 |
| 68 肺炎支原体 |
| 69 EB病毒 |
| 70 人乳头瘤病毒 |
| 四、讨论 |
| （一） 病原微生物SCI文献分析 |
| （二） 病原微生物基因组测序分析 |
| （三） 病原微生物疫苗研究分析 |
| （四） 提高我国病原微生物应对能力的主要措施 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）不同亚型流感病毒NS1与PSD-95相互作用及对神经元NO的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要(Chinese Abstract) |
| 英文摘要(English Abstract) |
| 第1章 前言(Introduction) |
| 第2章 材料和方法(Materials and Methods) |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果(Results) |
| 第4章 讨论(Discussion) |
| 第5章 结论(Conclusions) |
| 不同亚型流感病毒在单个核细胞内复制情况研究 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 第3章 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献(References) |
| 在读期间发表论文 |
| 个人简介 |
| 致谢(Acknowledgement) |
| 附录(Appendix) |
（9）人呼吸道甲型流感病毒受体的分布和感染H5N1流感病毒的病理变化（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 参考文献 |
| 第二章 人呼吸道唾液酸α-2,6Gal 和α-2,3Gal 受体的分布 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 实验仪器设备 |
| 2.1.3 主要实验试剂 |
| 2.1.4 其它材料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 苏木素-伊红染色 |
| 2.2.2 唾液酸酶消化后标记唾液酸α-2,3Gal 和α-2,6Gal 受体 |
| 2.2.3 亲和组化法标记唾液酸α－2,3Gal 和α－2,6Gal 受体 |
| 2.2.4 统计学处理 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 唾液酸α-2,6Gal 受体在人呼吸道的分布 |
| 2.3.2 唾液酸α-2,3Gal 受体在人呼吸道的分布 |
| 2.3.3 人呼吸道唾液酸α-2,3Gal 和α-2,6Gal 受体分布比较 |
| 2.3.4 各年龄组呼吸道唾液酸α-2,3Gal和α-2,6Gal受体的分布趋势 |
| 2.3.5 肺组织内巨噬细胞唾液酸α-2,3Gal 和α-2,6Gal 受体的表达 |
| 2.3.6 唾液酸酶消化后唾液酸α-2,3Gal 和α-2,6Gal 受体的表达情况 |
| 2.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 人呼吸道组织体外 H5N1 病毒感染 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 实验仪器设备 |
| 3.1.3 主要实验试剂 |
| 3.1.4 其它材料 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 人呼吸道新鲜组织体外流感病毒感染 |
| 3.2.2 人呼吸道上皮细胞感染后表达 NP 蛋白的检测 |
| 3.2.3 双重免疫染色法-免疫组化和免疫荧光染色法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 人呼吸道甲型流感病毒感染结果 |
| 3.3.2 免疫组化和免疫荧光双重染色法染色结果 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 禽流感 H5N1 病毒患者全身各组织病理变化及其病毒的分布 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 实验仪器设备 |
| 4.1.3 主要实验试剂 |
| 4.1.4 其它材料 |
| 4.2 研究方法 |
| 4.2.1 苏木素-伊红染色 |
| 4.2.2 免疫组化法标记流感病毒 NP 染色 |
| 4.2.3 亲和组化法标记唾液酸α－2,3Gal 和α－2,6Gal 受体 |
| 4.3 研究结果 |
| 4.3.1 人感染高致病禽流感 H5N1 病毒各组织器官的病变特点 |
| 4.3.2 人感染高致病禽流感 H5N1 病毒各组织器官病原学观察 |
| 4.3.3 气管、支气管和肺唾液酸α-2,6Gal 受体和α-2,3Gal 受体的表达 |
| 4.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 本论文的创新之处 |
| 在读期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 附: 综述 流感病毒受体在生态系统中的分布和作用及其 H5N1 病毒感染人 |
四、汕头大学医学院和香港大学医学院流感研究中心成立（论文参考文献）
- [1]登革热传播动力学模型与卡尔曼滤波耦合算法研究及应用[D]. 陈煜亮. 汕头大学, 2021(02)
- [2]中国大学学术精英的流动[D]. 郭书剑. 南京师范大学, 2020(03)
- [3]管轶:廿载研究 成就国际权威[J]. 冯海波. 广东科技, 2019(09)
- [4]世界顶级生物安全实验室落户汕大[J]. 李扬. 潮商, 2018(04)
- [5]用“中国技术”解决“世界难题”[J]. 纪金娜,陈文惠. 潮商, 2018(01)
- [6]CEPA签署以来粤港大学校际合作的新进展——基于对中山大学等六校的调研[J]. 李均. 高教探索, 2011(06)
- [7]基于网络数据库检索的重要病原微生物研究现状分析[D]. 王敏. 中国人民解放军军事医学科学院, 2011(07)
- [8]不同亚型流感病毒NS1与PSD-95相互作用及对神经元NO的影响[D]. 张衡. 汕头大学, 2011(12)
- [9]人呼吸道甲型流感病毒受体的分布和感染H5N1流感病毒的病理变化[D]. 张增峰. 汕头大学, 2007(02)
- [10]应用细胞培养血凝抑制法对汕头地区急性上呼吸道感染患儿流感病毒的监测[A]. 韦天彬,王嘉,王利,蔡访潺,林桂梅,李康生. 2006中国微生物学会第九次全国会员代表大会暨学术年会论文摘要集, 2006