一、王清任三逐瘀汤对心肌缺血家兔凝血及纤溶功能的影响（论文文献综述）
陈乙菲[1]（2020）在《基于CaN/NFAT信号途径探讨血府逐瘀汤治疗血管损伤后内皮增生的作用机制研究》文中研究指明目的:基于CaN/NFAT信号通路,探讨血府逐瘀汤对人脐静脉内皮细胞损伤后的影响,探讨血府逐瘀汤对大鼠颈动脉损伤模型病理变化的影响、该信号通路标志因子和炎症因子的相关影响,明确血府逐瘀汤治疗血管内膜损伤可能的作用机制,丰富血府逐瘀汤的治疗范围和药理机制。方法:1.血府逐瘀汤通过CaN/NFAT信号通路对人脐静脉内皮细胞损伤后的影响用BEGM培养基培养人脐静脉内皮细胞。实验用药为血府逐瘀汤冻干粉用无血清培养基BEGM配制成100mg/ml含药培养基,在涡旋仪上充分混匀后,用0.22μm滤膜除菌过滤后,高压灭菌分装保存,4℃冷藏备用。MTS实验检测不同浓度血府逐瘀汤对HUVECs细胞增殖的影响,分为正常对照组（加等体积不含药培养基）、含药培养基组（浓度为6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、37.5μg/ml、50μg/ml）,培养24h和48h,分别检测OD值。细胞划痕实验检测血府逐瘀汤对HUVECs细胞迁移和修复的影响,分为对照组（无血清培养基）,血府逐瘀汤12.5μg/ml组、血府逐瘀汤25μg/ml组、血府逐瘀汤50μg/ml组。将6孔板封好,放入37℃,5%CO2培养箱,分别于0h、24h、48h镜下拍照（×10）。Real-time PCR检测HUVECs细胞物理损伤后24h和48hCaN/NFAT标志因子的表达量。2.血府逐瘀汤通过CaN/NFAT信号通路调控大鼠颈总动脉球囊损伤术后血管内膜增生的体内实验研究实验一:健康SD大鼠72只,分为6组,假手术组、模型组、他克莫司组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤中剂量组、血府逐瘀汤低剂量组。假手术组只结扎颈外动脉,不做球囊扩张损伤,其余各组大鼠行球囊损伤术对大鼠颈动脉造成损伤,给药28天后取材。大鼠颈动脉做HE染色看各组病理形态变化情况,采各组大鼠血清用ELISA法检测血清MCP-1。实验二:取大鼠颈动脉组织,用免疫组化方法检测CaN含量,用Real-time PCR检测各组大鼠颈动脉中CaN、NFATc2、NFATc3、IL-2、TNF-α、COX2、S100A4 mRNA和蛋白表达水平。结果:1.血府逐瘀汤通过CaN/NFAT信号通路对人脐静脉内皮细胞损伤后的影响MTS细胞增殖实验结果示:24h、48h时血府逐瘀汤6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml浓度有促进细胞增殖的作用,到48h时血府逐瘀汤50μg/ml组表现出抑制细胞增殖的作用。细胞划痕实验结果示:24h、48h时血府逐瘀汤12.5μg/ml、25μg/ml浓度有促进细胞迁移和修复的作用,48h血府逐瘀汤50μg/ml组体现抑制细胞迁移的作用。Real-time PCR结果显示:血府逐瘀汤给药24h,12.5μg/ml、25μg/ml血府逐瘀汤组可显着上调CaN、NFATc1、NFATc2、NFATc3 mRNA的表达量（*P<0.05,#P<0.01）;到给药48h时CaN/NFAT信号通路标志因子有表达量下调的趋势,但无统计学差异。2.血府逐瘀汤通过CaN/NFAT信号通路调控大鼠颈总动脉球囊损伤术后血管内膜增生的体内实验研究实验一:颈动脉HE染色结果示:与模型组相比,血府逐瘀汤高剂量组有极少量血管新生内膜,极薄,有少量炎性细胞浸润,平滑肌细胞排列紊乱,弹力纤维板不平整比模型组要有明显改善减轻。血清MCP-1结果示:与假手术组相比各组大鼠血清MCP-1含量具有极显着差异(**P<0.01)。他克莫司组与中剂量中药组血清含量比较未见明显差异（P>0.05）,高剂量中药组与他克莫司组比较含量降低,有极显着差异(&&P<0.01)。实验二:免疫组化检测大鼠颈总动脉组织切片CaN的表达结果示:假手术组很少见棕黄色颗粒,模型组有内膜明显增厚,CaN表达呈阳性,可见数个棕黄色颗粒;他克莫司组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组棕黄色颗粒与模型组比较明显减少,提示药物干预后大鼠颈总动脉组织中CaN表达下降。血府逐瘀汤对大鼠颈总动脉组织中CaN/NFAT信号通路标志因子的影响:与假手术组相比,模型组CaN/NFAT信号通路标志因子CaN、NFATc2、NFATc3的基因和蛋白表达水平显着上调(**P<0.01),与模型组相比,血府逐瘀汤高剂量组能显着下调标志因子的基因和蛋白表达水平(##P<0.01)。血府逐瘀汤对球囊损伤后的大鼠颈总动脉中炎症因子的影响:与假手术组相比,模型组炎症因子IL-2、TNF-α、COX2的基因和蛋白表达水平显着上调(**P<0.01),与模型组相比,血府逐瘀汤高剂量组能显着下调三者的基因和蛋白表达水平(##P<0.01)。结论:1.血府逐瘀汤对HUVECs细胞的增殖和迁移在一定浓度剂量有促进作用,而随着浓度的升高有抑制作用,且这种抑制作用会随药物作用时间延长而体现出来。2.血府逐瘀汤对HUVECs损伤后CaN/NFAT信号通路标志因子在初期有促进作用,随药物作用时间延长会体现抑制趋势。3.血府逐瘀汤能有效改善球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增生的病变情况,为研究再狭窄提供基础。4.血府逐瘀汤可以降低大鼠颈总动脉组织中IL-2、TNF-α、COX2含量,能降低血清中MCP-1的含量,具拮抗炎症的作用。5.血府逐瘀汤能抑制大鼠颈总动脉组织中CaN、NFATc2、NFATc3的基因和蛋白表达量,提示血府逐瘀汤可通过CaN/NFAT信号通路抑制内膜过度增生,发挥防治再狭窄的作用。
曾靖[2]（2020）在《脑心通胶囊通过LXRα抑制NOX/ROS/TNF-α通路改善心梗后心室重构的研究》文中研究指明目的:确证肝X受体α（LXRα）通过抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路改善心肌梗死后心室重构;观察脑心通胶囊通过抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路改善心室重构和具有上调LXRα mRNA表达的作用;揭示脑心通胶囊通过上调LXRα进而抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路从而改善心室重构。方法:1.通过冠状动脉结扎法建立急性心肌梗死大鼠模型。实验一:将大鼠随机分为假手术组、模型组、LXRα激动剂组、LXRα抑制剂组,每组8只。实验二:将大鼠随机分为假手术组、模型组、他汀组、脑心通低剂量组、脑心通中剂量组、脑心通高剂量组,每组8只。实验三:将大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通组、脑心通+LXRα抑制剂组,每组8只。假手术组和模型组给予生理盐水2mL/d灌胃,LXRα激动剂组给予LXRα激动剂SR9238[30mg/kg·d)]灌胃,LXRα抑制剂组给予LXRα抑制剂GSK2033[30mg/kg·d)]灌胃,他汀组给予阿托伐他汀钙片[5mg/kg·d)]灌胃,脑心通低、中、高剂量组分别给予剂量为[0.19g/kg·d)]、[0.38g/kg-d)]、[0.76g/（kg·d）]的脑心通溶液灌胃4周,脑心通+LXRα抑制剂组给予脑心通胶囊[0.38g/kg·d)]+LXRα抑制剂GSK2033[30mg/kg-d)]灌胃,时间为4周。2.检测指标:实验一、实验二、实验三4周后采用心脏彩超检查大鼠左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、左室射血分数（LVEF）、短轴收缩率（FS）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）。HE染色观察心肌组织病理变化。Masson染色观察心肌纤维化程度。RT-QPCR检测心肌组织LXRα mRNA、还原型辅酶Ⅱ氧化酶（NOX）mRNA、活性氧（ROS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、Ⅰ型胶原（COLⅠ）mRNA、Ⅲ 型胶原（COL Ⅲ）mRNA 的表达。结果:1.实验一:①与假手术组比较,模型组和LXRα抑制剂组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着升高（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着降低（P<0.01）,HE染色示心肌细胞大量消失、纤维结缔组织大量增生和炎性细胞浸润,masson染色示胶原纤维增生、心肌纤维化,心肌组织LXRα mRNA表达显着降低（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-α mRNA、COL Ⅰ mRNA、COL Ⅲ mRNA表达显着增加（P<0.01）。②与模型组和LXRα抑制剂组比较,LXRα激动剂组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着降低（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着升高（P<0.01）,HE染色示纤维结缔组织显着减少,masson染色示胶原纤维显着减少,心肌组织LXRα mRNA表达显着升高（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-α mRNA、COLⅠ mRNA、COL Ⅲ mRNA表达显着降低（P<0.01）。2.实验二:①与假手术组比较,模型组和脑心通低剂量组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着升高（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着降低（P<0.01）,HE染色示心肌细胞大量消失、纤维结缔组织大量增生和炎性细胞浸润,masson染色示胶原纤维增生、心肌纤维化,心肌织LXRαmRNA表达显着降低（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-αmRNA、COLⅠmRNA、COLⅢmRNA表达显着增加（P<0.01）。②与模型组和脑心通低剂量组比较,他汀组、脑心通中剂量组和脑心通高剂量组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着降低（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着升高（P<0.01）,HE染色示纤维结缔组织显着减少,masson染色示胶原纤维显着减少,心肌组织LXRα mRNA表达显着升高（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-α mRNA、COLⅠ mRNA、COLⅢ mRNA 表达显着降低（P<0.01）。3.实验三:①与假手术组比较,模型组和脑心通+LXRα抑制剂组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着升高（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着降低（P<0.01）,HE染色示心肌细胞大量消失、纤维结缔组织大量增生和炎性细胞浸润,masson染色示胶原纤维增生、心肌纤维化,心肌组织LXRαmRNA表达显着降低（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-αmRNA、COL Ⅰ mRNA、COLⅢ mRNA表达显着增加（P<0.01）。②与模型组和脑心通+LXRα抑制剂组比较,脑心通组心脏超声示LVIDd、LVIDs显着降低（P<0.01）,EF、FS、SV、CO显着升高（P<0.01）,HE染色示纤维结缔组织显着减少,masson染色示胶原纤维显着减少,心肌组织LXRα mRNA表达显着升高（P<0.01）,NOX mRNA、ROS、TNF-α mRNA、COL Ⅰ mRNA、COL Ⅲ mRNA 表达显着降低（P<0.01）。结论:1.LXRα可以通过抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路改善心肌梗死后心室重构。2.脑心通胶囊通过抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路改善心室重构和具有上调LXRαmRNA表达进而改善心肌梗死后心室重构的作用。3.脑心通胶囊通过上调LXRα进而抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路从而改善心室重构。
邱宜平[3]（2019）在《探讨下肢骨折术后应用血府逐瘀汤加味对凝血功能的影响》文中提出目的:通过对下肢骨折术后患者给予口服中药方血府逐瘀汤加味观察凝血功能指标变化及下肢深静脉血栓发生率。方法:选取景德镇市中医医院骨科2018年3月至2019年1月期间,符合研究标准的下肢骨折行内固定手术治疗的患者共72例,经过随机分组为治疗36例及对照组36例。于术后12小时及术后1周内,治疗组给予口服血府逐瘀汤加味配合低分子肝素钙注射液皮下注射,对照组给单纯予低分子肝素钙注射液皮下注射,其余常规治疗相同。检测并记录手术前、术后第一天,术后第三天及术后第七天各项凝血功能指标及下肢血管彩超深静脉血栓发生率,比较两组治疗前后不同时间节点各个检查结果变化情况。结果:1.两组患者术前凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）及D二聚体（D-Dimer）组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.两组患者术后第一天与术前比较:PT及APTT较前缩短,FIB、TAT及D-Dimer增加,且差异有统计学意义（P<0.05）。但两组患者术后第一天组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。3.两组患者术后第三天及术后第七天与术后第一天比较:PT及APTT逐渐延长,FIB、TAT及D-Dimer逐渐降低,且差异有统计学意义（P<0.05）。术后第三天及术后第七天与术后第一天组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。4.两组患者术前及术后第一天均无下肢深静脉血栓发生,在术后第三天及第七天两组比较,治疗组发生率低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:本课题通过对比血府逐瘀汤加味联合低分子肝素钙注射液与单纯使用低分子肝素钙注射液用来下肢骨折术后常规抗凝治疗,发现联合使用血府逐瘀汤加味在抑制凝血因子活性、降低凝血酶的活性及减少纤维蛋白原的生成方面更具有优势;在改善血流缓慢、降低血液HCS及减少下肢DVT发生的风险方面有更好的临床效果。
赵成凯[4]（2019）在《益气化瘀汤治疗冠心病不稳定型心绞痛（气虚血瘀）的临床疗效观察》文中指出目的:通过观察益气化瘀汤对气虚血瘀证UA患者治疗前后心绞痛症状、心电图、中医证候、血小板计数（PLT）、凝血功能（APTT、PT、TT、FIB、D-D）、血栓弹力图（R、K、Angle°、MA）的影响,评价益气化瘀汤治疗气虚血瘀证UA的临床疗效。同时,观察其安全性及不良反应。方法:将符合纳入标准的68例冠心病不稳定型心绞痛气虚血瘀证患者,随机分组,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上加益气化瘀汤,疗程均为4周。观察治疗前后患者的心绞痛症状、心电图、中医证候积分、血小板（PLT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）、凝血反应时间（R）、血凝块形成时间（K）、血栓形成绝对强度（MA）、血栓形成速度（Angle°）疗效指标和安全性指标。结果:（1）心绞痛疗效:两组经治疗后均有改善（p<0.05）,治疗组总有效率为90.63%,对照组总有效率为82.35%。治疗后治疗组与对照组比较有统计学意义（p<0.05）。（2）心电图疗效:两组经治疗后均有改善（p<0.05）,治疗组总有效率为87.50%,对照组总有效率为73.53%。治疗后治疗组与对照组比较无统计学差异（p>0.05）。（3）中医证候疗效:两组经治疗后均有改善（p<0.05）,治疗组总有效率93.70%,对照组总有效率为70.59%,治疗后治疗组与对照组比较有统计学意义（p<0.05）。两组组内胸痛、胸闷、气短（p<0.05）有统计学意义。治疗组组内自汗、神疲乏力（p<0.05）有统计学意义,组间胸痛、胸闷、气短、神疲乏力（p<0.05）有统计学意义。（4）血小板计数:两组治疗后PLT均较前未见明显降低（p>0.05）。且治疗后两组未见明显差异（p>0.05）。（5）凝血功能:治疗组组内APTT、PT、TT、FIB、D-D有统计学意义（p<0.05）,对照组组内APTT、PT有统计学意义（p<0.05）。组间FIB、D-D（p<0.05）有统计学意义,组间APTT、PT、TT无统计学意义（p>0.05）。（6）血栓弹力图指标:治疗组组内R、K、Angle°、MA有统计学意义（p<0.05）,对照组组内R、Angle°、MA有统计学意义（p<0.05）。对照组组内K无统计学意义（p>0.05）,组间MA有统计学意义（p<0.05）。组间R、K、Angle°无统计学意义（p>0.05）。结论:不稳定型心绞痛气虚血瘀证患者中,益气化瘀汤联合西药常规治疗可有效改善心绞痛症状、中医症候,明显改善UA患者胸痛、胸闷、气短、神疲乏力症状。降低FIB、D-D、MA水平,促进纤维蛋白溶解,抗血小板聚集,预防血栓形成。且安全性良好。
何莉,聂娟,张秋雁[5]（2019）在《血府逐瘀汤抗心肌缺血的研究进展》文中进行了进一步梳理缺血性心脏病（ischemic heart disease,IHD）是由于冠脉循环改变引起的冠脉血流供应与心肌需求之间不能平衡所导致的心肌损害。中医将该病归属于"胸痹"范畴。其主要病机为心脉痹阻,活血化瘀是治疗该病的根本大法。血府逐瘀汤是出自王清任《医林改错》的活血化瘀经典方,全方由桃仁、红花、当归、生地黄、川芎、枳壳、赤芍、柴胡、桔梗、牛膝、甘草等药物组成,主治"胸中血府血瘀之症"。该方配伍严谨合理,被广泛运用于临床对缺血性心脏病的防治,疗
韦卓,伍燕宏,郑景辉[6]（2018）在《血府逐瘀汤治疗心血管病的研究进展》文中研究说明血府逐瘀汤是中医的经典药方,为清代名医王清任所创,具有活血化瘀的功效,对心肌缺血、冠心病、心绞痛、动脉粥样硬化及血脂异常方面均显着有效。文章对近十余年血府逐瘀汤治疗心血管疾病的临床研究进展进行综述,为中医药治疗心血管疾病及中药的研发及应用提供参考。
刘芸[7]（2017）在《血府逐瘀汤抗大鼠骨髓源内皮祖细胞衰老的作用及机理研究》文中指出目的:通过原代培养大鼠骨髓源内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells,EPCs）,血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导EPCs衰老,研究血府逐瘀汤对大鼠骨髓源EPCs的衰老、迁移及miR-34a、p53、SIRT1表达的影响,探讨血府逐瘀汤抗大鼠骨髓源EPCs衰老的作用及机理,为血府逐瘀汤的临床应用提供科学依据。方法:原代培养大鼠骨髓源EPCs,AngⅡ诱导EPCs衰老,随机分成正常组、模型组、miR-34a抑制剂组、5%血府逐瘀汤含药血清组（以下简称5%含药血清组）、10%血府逐瘀汤含药血清组（以下简称10%含药血清组）、15%血府逐瘀汤含药血清组（以下简称15%含药血清组）,细胞衰老试剂盒检测EPCs衰老,Transwell小室检测EPCs迁移功能,qRT-PCR检测EPCs中miR-34a,p53 mRNA,SIRT1mRNA的表达量,western blot检测EPCs中p53蛋白,SIRT1蛋白的表达量。结果:1.对EPCs衰老的影响:与正常组比较,模型组中的EPCs衰老数量明显增多（p<0.01）;与模型组比较,miR-34a抑制剂组和5%、10%、15%含药血清组的EPCs衰老数量显着减少（p<0.01）;与miR-34a抑制剂组比较,5%、10%、15%含药血清组中的EPCs衰老数量显着增多（p<0.01）;与5%含药血清组比较,10%、15%含药血清组的EPCs衰老数量明显减少（p<0.01）;与10%含药血清组比较,15%含药血清组的EPCs衰老数量明显减少（p<0.01）。3个浓度中以15%含药血清组延缓EPCs衰老作用最佳,在不同的干预时间差异无统计学意义（p>0.05）。2.对EPCs迁移功能的影响:与正常组比较,模型组EPCs的迁移数量显着减少（p<0.01）;与模型组比较,miR-34a抑制剂组和5%、10%、15%含药血清组EPCs的迁移数量明显增多（p<0.01）;与miR-34a抑制剂组比较,5%、10%、15%含药血清组EPCs的迁移数量明显减少（p<0.01）;与5%含药血清组比较,10%、15%含药血清组EPCs的迁移数量明显增多（p<0.01）;与10%含药血清组比较,15%含药血清组EPCs的迁移数量显着增多（p<0.01）。3个浓度中,15%含药血清组效果最佳。3.对miR-34a的影响:与正常组比较,模型组中miR-34a表达量明显升高（p<0.01）;与模型组比较,miR-34a抑制剂组和10%、15%含药血清组中miR-34a的表达量显着降低（p<0.01）,5%含药血清组miR-34a表达差异无统计学意义（p>0.05）;与miR-34a抑制剂组比较,5%、10%、15%含药血清组中miR-34a表达量明显升高（p<0.01）;与5%含药血清组比较,10%、15%含药血清组miR-34a表达量明显降低（p<0.01）;与10%含药血清组比较,15%含药血清组miR-34a表达无统计学意义（p>0.05）;3个浓度中以15%含药血清效果最佳,在不同的干预时间点上无显着差异（p>0.05）。4.对p53的影响:与正常组比较,模型组中p53 mRNA及p53蛋白表达量明显升高（p<0.01）;与模型组比较,miR-34a抑制剂组和10%、15%含药血清组中p53 mRNA及p53蛋白的表达量显着降低（p<0.01）,5%含药血清组p53mRNA及p53蛋白的表达量与模型组比较差异不明显（p>0.05）;与miR-34a抑制剂组比较,5%、10%、15%含药血清组p53 mRNA及p53蛋白的表达量均明显升高（p<0.01）;与5%含药血清组比较,10%、15%含药血清组p53 mRNA及p53蛋白的表达量显着降低（p<0.01）,与10%含药血清组比较,15%含药血清组p53mRNA及p53蛋白的表达量差异不明显（p>0.05）;3个浓度中以15%含药血清效果最佳,在不同的干预时间点上无显着差异（p>0.05）。5.对SIRT1的影响:与正常组比较,模型组中SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白表达量明显降低（p<0.01）;与模型组比较,miR-34a抑制剂组和10%、15%含药血清组SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白的表达量上调（p<0.01）,5%含药血清组及SIRT1蛋白表达差异无统计学意义（p>0.05）;与miR-34a抑制剂组比较,5%、10%、15%含药血清组SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白的表达量明显下调（p<0.01）;与5%含药血清组比较,10%、15%含药血清组SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白的表达量有显着升高（p<0.01）;与10%含药血清组比较,15%含药血清组SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白表达量明显升高（p<0.01）;3个浓度中以15%含药血清效果最佳,其中SIRT1 mRNA的表达在不同的干预时间点上无显着差异（p>0.05）,SIRT1蛋白在干预48 h效果最佳。结论:1.血府逐瘀汤可以延缓内皮祖细胞衰老,增强内皮祖细胞的迁移能力。2.血府逐瘀汤可以抑制衰老EPCs中miR-34a的表达,其中以15%含药血清组效果最佳。3.血府逐瘀汤可以下调衰老EPCs中p53的表达,其中以15%含药血清组效果最佳。4.血府逐瘀汤可以上调衰老EPCs中SIRT1的表达,其中以15%含药血清组效果最佳。
乔玉良[8]（2016）在《补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对寒凝血瘀模型大鼠血小板生物学指标的影响》文中进行了进一步梳理目的:复制寒凝血瘀证大鼠模型,分别给予补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮三首方药。围绕血小板生物学指标,观察三首方药对寒凝血瘀大鼠的血小板生物学指标的影响。从血小板方向探讨大鼠寒凝血瘀形成机制及三首方药作用机制。方法:选取SD大鼠为研究对象,80只大鼠按体重随机分成空白组和寒凝血瘀组。补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮高低剂量共八组。除空白组外,按照冰水浴加注射肾上腺素的造模方法连续造模1 5天,并同时灌胃给药。末次给药后,禁食不禁水24h,第16天以乌拉坦1mg·kg-1麻醉,固定,颈总动脉取血,测与血小板相关的各项指标。结果:与空白组比较,模型组中PLT的含量极显着降低;与模型组比较,各给药组PLT含量显着升高（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,PDW含量极显着升高;与模型组相比,各给药组含量显着降低（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,模型组中血浆粘度含量极显着升高;与模型组比较,给药组除少腹逐瘀汤外血浆粘度均显着降低（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,模型组cAMP的含量极显着降低;与模型组比较,丹参饮高剂量组含量极显着升高。与空白组比较,TXB2含量显着升高;与模型组比较,除丹参饮低剂量组外,其余给药组含量均显着降低（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,FN的含量显着升高;与模型组比较,丹参饮低剂量组含量显着降低。与空白组比较,模型组β-TG的含量显着升高;与模型组比较,丹参饮低剂量组含量显着降低。与模型组相比,丹参饮低剂量组cGMP、PAI-1含量显着升高,丹参饮低剂量组vWF含量显着降低;补阳还五汤低剂量组6-keto-PGF1。含量显着升高;各给药组MPV含量显着降低（P<0.05,P<0.01）;少腹逐瘀汤高剂量组、丹参饮低剂量组、补阳还五汤高剂量组t-PA含量显着降低（P<0.01,P<0.05）;少腹逐瘀汤高剂量组、丹参饮低剂量组PF4含量显着升高（P<0.01,P<0.05）。结论:1.本研究采用冰水浴加肾上腺素法复制寒凝血瘀模型,模型组PDW、血浆粘度显着升高,PLT显着降低;血浆内cAMP含量显着降低,TXB2、FN、β-TG均显着升高。其余变化不明显。2.补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮均能显着升高PLT含量,显着降低PDW、MPV、血浆粘度。从宏观角度反应血小板的活性降低,功能减弱。3.少腹逐瘀汤治疗寒凝血瘀证,但丹参饮、补阳还五汤对寒凝血瘀模型血小板指标也有一定影响。4.补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮通过调节血小板聚集反应、释放反应,改善血瘀形成状态。5.丹参饮能通过调节血小板黏附作用改善血瘀形成状态。丹参饮、补阳还五汤调节纤溶系统活性。
王传芝,纪娜[9]（2014）在《血府逐瘀汤联合西药治疗胸痹（冠心病心绞痛）45例》文中研究说明目的运用中西医结合的方法,对于具有活血化瘀、通络止痛作用的血府逐瘀汤治疗胸痹（冠心病心绞痛）45例。方法将45例冠心病心绞痛病人作为治疗组,随机抽取既往传统方法治疗的40例作为对照组,治疗组实施中西医治疗。结果45例病人37例治愈,对照组40例,27例治愈。Ridit检验,与对照组比较P<0.05差异有统计学意义。结论联合中药治疗冠心病心绞痛疗效佳。说明该药对冠心病心绞痛有较好疗效,且主要适用于以心胸疼痛、如刺如绞,痛有定处为主要表现,辨证为心血瘀阻型的冠心病心绞痛患者。
张文将[10]（2014）在《血府逐瘀汤抗动脉血栓形成及其作用机制的实验研究》文中研究指明目的：探讨血府逐淤汤对动脉血栓模型大鼠血浆中TXA2、PGI2含量及抗凝、纤溶系统的影响。方法：SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、阿司匹林组、血府逐瘀汤高、中、低三个剂量组。适应性饲养七天,连续灌胃给药14天,在实验期间,血府逐瘀汤高、中、低剂量组分别予以13.68、6.84、3.42g/（kg.d）的剂量灌胃,阿司匹林灌胃剂量予以10mg/（kg.d）,模型组和空白组予以等剂量的生理盐水,每周称量两次大鼠的体重,根据体重变化随时调整灌胃剂量,第14天除空白组外,均采用FeCl3外敷颈总动脉的方法复制动脉血栓模型,造模过程中分离两侧的颈总动脉,右侧颈总动脉备用采血,左侧颈总动脉分离长度为3cm,其下置一小片20uL浓度35%三氯化铁(1cm X1cm塑料薄膜外敷进行造模,敷纸片30min后去除纸片,纸片去除后90min从右颈总动脉取血,3000rpm/min4℃离心15min,用酶联免疫法测定血浆TXB2、6-keto-PGF1a、t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC含量并在采血结束后称量血栓重量。结果：1.浓度为35%三氯化铁致使大鼠颈总动脉有明显的血栓形成,说明造模成功；2.与模型组比较,用药组大鼠动脉血栓质量减轻,其中血府逐瘀汤中剂量组血栓质量最轻,差异有统计学意义（p<0.01）；3.与空白组比较,模型组大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1a匕值、TXB2、PAI-1含量升高（p<0.01）,6-keto-PGF1a、t-PA、PLG、AT-Ⅲ、PC含量、t-PA/PAI-1比值降低,差异有统计学意义（p<0.01）；4.与模型组比较,血府逐瘀汤不同剂量组血浆TXB2含量降低,6-keto-PGF1a含量升高,差异有统计学意义（p<0.01）；5.与模型组比较,血府逐瘀汤中、高剂量组可以升高大鼠血浆t-PA含量和t-PA/PAI-1比值,降低PAI-1、PLG含量,差异有统计学意义（p<0.01）；6.与模型组比较,血府逐瘀汤不同剂量组血浆中AT-Ⅲ含量降低,PC含量升高,差异有统计学意义（p<0.01）。7.阿司匹林有明显的抗血栓的作用,但是对于血浆中AT-Ⅲ、PC、 t-PA、PAI-1含量影响不大,而血浆中TXB2含量降低,6-keto-PGF1a含量升高,差异有统计学意义（p<0.01）。结论：1.血府逐瘀汤对于血管内皮细胞的损伤具有保护作用,可以增强内皮细胞的抗血栓功能。2.血府逐瘀汤可以增加大鼠血浆中6-keto-PGFl。含量和降低血浆中TXB2含量,其抗血栓形成的机制可能与抑制血小板聚集有关。3.血府逐瘀汤既可通过与AT-Ⅲ结合而灭活凝血因子,又可防止血栓形成后血浆中PC的消耗,从而促进了PC对凝血因子的灭活,其抗血栓形成的机制可能与其增强抗凝系统的活性有关。4.血府逐瘀汤通过升高t-PA含量、降低PAI-1、PLG含量,调节t-PA/PAI-1比值,从而达到纠正t-PA、PAI-1之间的平衡失调的作用,其抗血栓形成的机制可能与增加纤溶系统的活性有关。
二、王清任三逐瘀汤对心肌缺血家兔凝血及纤溶功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、王清任三逐瘀汤对心肌缺血家兔凝血及纤溶功能的影响（论文提纲范文）
（1）基于CaN/NFAT信号途径探讨血府逐瘀汤治疗血管损伤后内皮增生的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 一、中医学对冠心病介入术后再狭窄的认识 |
| 二、现代医学对冠心病介入术后再狭窄的认识 |
| 三、血府逐瘀汤治疗心血管疾病药理机制的研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 血府逐瘀汤通过CaN/NFAT信号通路对人脐静脉内皮细胞损伤后的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 血府逐瘀汤通过CaN/NFAT信号通路调控大鼠颈总动脉球囊损伤术后血管内膜增生的体内实验研究 |
| 实验一 血府逐瘀汤对球囊损伤大鼠颈总动脉病理形态及MCP-1 的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 血府逐瘀汤对球囊损伤大鼠颈总动脉CaN/NFAT信号通路干预作用的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 不足和展望 |
| 参考文献 |
（2）脑心通胶囊通过LXRα抑制NOX/ROS/TNF-α通路改善心梗后心室重构的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 中医学对心肌梗死后心室重构的认识 |
| 1.1.1 中医学对心肌梗死后心室重构病名的认识 |
| 1.1.2 中医学对心肌梗死后心室重构病因病机的认识 |
| 1.1.3 中医学关于心肌梗死后心室重构病位病势的认识 |
| 1.1.4 心肌梗死后心室重构的辨证论治 |
| 1.2 脑心通胶囊治疗心肌梗死后心室重构的研究进展 |
| 1.2.1 脑心通胶囊方药分析 |
| 1.2.2 脑心通胶囊单味药的药理研究 |
| 1.2.3 脑心通胶囊的药理研究 |
| 1.2.4 脑心通胶囊治疗心肌梗死后心室重构的临床研究进展 |
| 1.2.5 小结 |
| 1.3 LXRα/NOX/ROS/TNF-α在心肌梗死后心室重构中的研究进展 |
| 1.3.1 心肌梗死后心室重构的定义 |
| 1.3.2 心肌梗死后心室重构的转归 |
| 1.3.3 心室重构的发病机制 |
| 1.3.4 心肌梗死后心室重构的治疗 |
| 1.3.5 小结 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 LXRα通过抑制NOX/ROS/TNF-α信号通路改善大鼠心肌梗死后心室重构 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 结果 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.2 脑心通胶囊改善大鼠心肌梗死后心室重构及对LXRα介导的NOX/ROS/TNF-α信号通路的影响 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 结果 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.3 脑心通胶囊通过LXRα介导的NOX/ROS/TNF-α信号通路改善大鼠心肌梗死后心室重构 |
| 2.3.1 材料 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.3 结果 |
| 2.3.4 讨论 |
| 结语 |
| —、实验结论 |
| 二、实验的创新点 |
| 三、存在不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间论文发表情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（3）探讨下肢骨折术后应用血府逐瘀汤加味对凝血功能的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 历史回顾 |
| 1. 现代医学的认识 |
| 1.1 生理状态下凝血、抗凝以及纤溶的过程 |
| 1.2 下肢骨折创伤后围手术期血流动力学特点 |
| 1.3 深静脉血栓的高危因素 |
| 1.4 下肢深静脉血栓筛查评估量表的选择 |
| 2. 传统医学的认识 |
| 2.1 传统医学对骨折认识 |
| 2.2 血府逐瘀汤的由来及方解 |
| 2.3 血府逐瘀汤的现代实验研究概况 |
| 正文 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 样本估算 |
| 1.2 资料来源 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 中止、剔除标准 |
| 1.7 病例资料评估标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 实验分组及盲法 |
| 2.2 围手术期常规处理 |
| 2.3 治疗用药 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 病例脱落的处理 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 病例完成情况 |
| 4.2 基本资料 |
| 4.3 两组患者治疗前后各个时间节点PT的比较 |
| 4.4 两组患者治疗前后各个时间节点APTT的比较 |
| 4.5 两组患者治疗前后各个时间节点FIB的比较 |
| 4.6 两组患者治疗前后各个时间节点D-Dimer的比较 |
| 4.7 两组患者治疗前后各个时间节点TAT的比较 |
| 4.8 两组患者术后下肢DVT发生率的比较 |
| 4.9 下肢DVT分布情况 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1.现代医学对下肢骨折的认识 |
| 1.1 下肢骨折的特点及常见治疗概述 |
| 1.2 下肢骨折术后的高凝状态 |
| 2.传统医学对下肢骨折的认识 |
| 2.1 传统医学对骨折的病因病机认识 |
| 2.2 传统医学对骨折的治疗 |
| 3.现代医学对深静脉血栓形成的研究认识 |
| 3.1 对深静脉血栓形成的认识 |
| 3.2 下肢深静脉血栓常见部位及症状 |
| 4.传统医学瘀血症与现代医学血栓性疾病的联系 |
| 4.1 瘀血症与血栓性疾病的联系 |
| 4.2 传统医学对活血化瘀类药物的认识 |
| 4.3 低分子肝素抗凝机理与中药活血化瘀之间的比较 |
| 4.4 中医药预防深静脉血栓的优势 |
| 5.血府逐瘀汤加味对凝血功能的影响 |
| 5.1 血府逐瘀汤加味组方特点 |
| 5.2 血府逐瘀汤加味的中药分析 |
| 5.3 血府逐瘀汤加味对PT及APTT的影响 |
| 5.4 血府逐瘀汤加味对FIB的影响 |
| 5.5 血府逐瘀汤加味对TAT的影响 |
| 5.6 血府逐瘀汤加味对D-Dimer的影响 |
| 5.7 血府逐瘀汤加味预防DVT发生的效果 |
| 6.本课题的不足之处 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简历 |
（4）益气化瘀汤治疗冠心病不稳定型心绞痛（气虚血瘀）的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观测指标 |
| 2.3 疗效评定 |
| 2.4 数据处理方式 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 疗效指标 |
| 3.3 安全指标 |
| 4.讨论 |
| 5.结果分析 |
| 5.1 心绞痛疗效 |
| 5.2 心电图疗效 |
| 5.3 中医症状疗效 |
| 5.4 血小板计数 |
| 5.5 凝血功能 |
| 5.6 血栓弹力图指标 |
| 5.7 安全性指标 |
| 6.问题及展望 |
| 7.结论 |
| 8.参考文献 |
| 附录 |
| 附录 A |
| 附录 B |
| 附录 C |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）血府逐瘀汤抗心肌缺血的研究进展（论文提纲范文）
| 1 实验研究 |
| 1.1 改善心肌缺血缺氧及心功能 |
| 1.2 降低心肌酶的外漏 |
| 1.3 减轻氧自由基损伤 |
| 1.4 干预心肌细胞凋亡 |
| 1.5 保护血管内皮细胞 |
| 1.6 促进血管新生 |
| 1.7 改善血液流变性 |
| 1.8 改善凝血和纤溶功能 |
| 2 临床运用 |
| 3 小结与展望 |
（6）血府逐瘀汤治疗心血管病的研究进展（论文提纲范文）
| 1 血府逐瘀汤的组成及作用 |
| 2 血府逐瘀汤的药效及作用机制研究 |
| 3 血府逐瘀汤的临床研究 |
| 3.1 心肌缺血 |
| 3.2 心绞痛 |
| 3.3 动脉粥样硬化 |
| 3.4 血脂异常 |
| 4 小结与展望 |
（7）血府逐瘀汤抗大鼠骨髓源内皮祖细胞衰老的作用及机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文对照表 |
| 引言 |
| 一、材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 实验药物 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 大鼠骨髓源EPCs的分离、培养 |
| 2.2 EPCs的鉴定 |
| 2.3 含药血清的制备 |
| 2.4 AngⅡ诱导EPCs衰老及分组 |
| 2.5 血府逐瘀汤干预AngⅡ诱导EPCs衰老的观察 |
| 2.6 使用Transwell小室对EPCs迁移能力进行检测 |
| 2.7 qRT-PCR荧光定量miR-34a在细胞中的表达 |
| 2.8 qRT-PCR荧光定量P53 m RNA、SIRT1 mRNA在细胞中的表达 |
| 2.9 Western Blot检测P53、SIRT1 蛋白在细胞中的表达 |
| 3.统计学处理与统计方法 |
| 二、结果与分析 |
| 1.EPCs形态观察 |
| 2.EPCs鉴定 |
| 2.1 免疫荧光鉴定 |
| 2.2 流式细胞术鉴定 |
| 3.血府逐瘀汤对AngⅡ诱导EPCs衰老的影响 |
| 4.血府逐瘀汤对内皮祖细胞迁移功能的影响 |
| 5.血府逐瘀汤对miR-34a的表达的影响 |
| 6.血府逐瘀汤对p53 mRNA表达的影响 |
| 7.血府逐瘀汤对SIRT1 mRNA表达的影响 |
| 8.血府逐瘀汤对p53 蛋白表达的影响 |
| 9.血府逐瘀汤对SIRT1 蛋白表达的影响 |
| 三、讨论 |
| 1.中医对冠心病的认识 |
| 2.现代医学对冠心病的认识 |
| 3.血府逐瘀汤治疗冠心病的研究进展 |
| 4.中医祛瘀生新理论与血管新生作用 |
| 5.EPCs与血管新生 |
| 6.基于“P53-SIRT1-miR-34a”环路探讨EPCs衰老机制 |
| 四、结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对寒凝血瘀模型大鼠血小板生物学指标的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.中医学对血瘀证的认识 |
| 1.1 血瘀证的起源 |
| 1.2 血瘀证的病因病机 |
| 1.3 血瘀证与现代医学 |
| 2.血瘀证的病理基础 |
| 2.1 血液变化 |
| 2.2 血管方面 |
| 3.血小板与血瘀 |
| 3.1 血小板瘀附 |
| 3.2 血小板聚集 |
| 3.3 血小板活化后的活性物质释放 |
| 4.寒凝血瘀证 |
| 5.寒凝血瘀动物模型的复制 |
| 6.三方的配伍与现代药理研究 |
| 6.1 少腹逐瘀汤的配伍与现代药理研究 |
| 6.2 补阳还五汤的配伍与现代药理研究 |
| 6.3 丹参饮的方剂配伍与现代药理研究 |
| 7.小结 |
| 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 试剂配制 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 实验试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 给药剂量 |
| 2.3 寒凝血瘀模型复制 |
| 2.4 取血 |
| 2.5 数据处理 |
| 3.指标的测定及结果 |
| 3.1 cAMP、cGMP、TXB2、6-keto-PGF1α的测定方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.3 vWF、FN、tPA、PAI-1的测定方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 PLT、PDW、MPV、血浆粘度的测定 |
| 3.6 实验结果 |
| 3.7 β-TG、PF4的测定方法 |
| 3.8 实验结果 |
| 讨论 |
| 1.关于寒凝血瘀大鼠模型的复制 |
| 2.补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对寒凝血瘀模型大鼠血小板参数及血浆粘度影响的意义 |
| 3.补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对血小板参与血瘀形成的机制的影响 |
| 3.1 三方对血小板黏附功能的影响 |
| 3.2 三方对血小板聚集功能的影响 |
| 3.3 三方对于血小板活化后的活性物质释放的影响 |
| 4.补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对纤溶系统的影响 |
| 4.1 纤溶酶原激活剂 |
| 4.2 纤溶酶原激活物抑制剂 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 简历 |
（9）血府逐瘀汤联合西药治疗胸痹（冠心病心绞痛）45例（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床症状 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 中西医结合治疗组 |
| 2.2%对照组 |
| 3 治疗结果 |
| 3.1 临床疗效评定标准 |
| 3.2 心电图疗效评定 |
| 3.3 两组疗效比较 |
| 4%讨论 |
（10）血府逐瘀汤抗动脉血栓形成及其作用机制的实验研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩写对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组及给药 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 血栓质量及其抑制率 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 血府逐瘀汤对血栓质量及抑制率的影响 |
| 2 血府逐瘀汤对t-PA、PAI-1、PLG含量和t-PA/PAI-1的影响 |
| 3 血府逐瘀汤对TXB_2、6-keto-PGF_(la)含量及二者比值的影响 |
| 4 血府逐瘀汤对AT-Ⅲ、PC含量的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 西医对于血栓形成的认识 |
| 1.1 血管壁与血栓形成的关系 |
| 1.2 血流变化 |
| 1.3 血液成分的改变 |
| 2 中医对于血栓形成的认识 |
| 2.1 血瘀学说的源流与发展 |
| 3 血府逐淤汤对动脉血栓形成大鼠血浆TXA_2、PGI_2、抗凝和纤溶系统的影响 |
| 3.1 血府逐淤汤对动脉血栓形成大鼠血浆中TXB_2、6-keto-PGF_(la)的影响 |
| 3.2 血府逐瘀汤对动脉血栓形成大鼠抗凝系统的影响 |
| 3.3 血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠纤溶系统的影响 |
| 4 血栓模型的讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 综述文章 |
| 附录 发表文章及参与课题 |
四、王清任三逐瘀汤对心肌缺血家兔凝血及纤溶功能的影响（论文参考文献）
- [1]基于CaN/NFAT信号途径探讨血府逐瘀汤治疗血管损伤后内皮增生的作用机制研究[D]. 陈乙菲. 长春中医药大学, 2020(08)
- [2]脑心通胶囊通过LXRα抑制NOX/ROS/TNF-α通路改善心梗后心室重构的研究[D]. 曾靖. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]探讨下肢骨折术后应用血府逐瘀汤加味对凝血功能的影响[D]. 邱宜平. 江西中医药大学, 2019(02)
- [4]益气化瘀汤治疗冠心病不稳定型心绞痛（气虚血瘀）的临床疗效观察[D]. 赵成凯. 山西中医药大学, 2019(01)
- [5]血府逐瘀汤抗心肌缺血的研究进展[J]. 何莉,聂娟,张秋雁. 湖南中医杂志, 2019(03)
- [6]血府逐瘀汤治疗心血管病的研究进展[J]. 韦卓,伍燕宏,郑景辉. 大众科技, 2018(06)
- [7]血府逐瘀汤抗大鼠骨髓源内皮祖细胞衰老的作用及机理研究[D]. 刘芸. 湖南中医药大学, 2017(05)
- [8]补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对寒凝血瘀模型大鼠血小板生物学指标的影响[D]. 乔玉良. 黑龙江中医药大学, 2016(04)
- [9]血府逐瘀汤联合西药治疗胸痹（冠心病心绞痛）45例[J]. 王传芝,纪娜. 新疆中医药, 2014(04)
- [10]血府逐瘀汤抗动脉血栓形成及其作用机制的实验研究[D]. 张文将. 湖南中医药大学, 2014(09)