一、大鼠口服吲哚美辛锌对体内锌铜比值的影响（论文文献综述）
汪坤[1]（2021）在《铜锌/锌铜合金作为活性节育器选材的体内外生物相容性研究》文中研究说明非意愿妊娠是当前全球所面临的重要公共健康问题,因多以人工流产方式结局,严重影响育龄女性的生殖健康,尤其是反复多次终止妊娠的女性。采取合适的避孕措施是保护女性生殖健康的重要手段。含铜宫内节育器（Copper-containing intrauterine device,Cu-IUD）是当今全球使用率较高的避孕方法之一,具有安全、长效、可逆、方便、经济等特点。然而置入初期的铜离子（Cupric ion.Cu2+）爆释和腐蚀表面粗糙所引起的下腹不适、异常出血和疼痛等问题是停用Cu-IUD的主要原因。目前,Cu-IUD在宫内节育器械研发方面占据了主体。为了降低Cu-IUD副作用,本论文向金属铜（Copper,Cu）中引入生物活性物质锌（Zinc,Zn）,制备了 Cu-38Zn（锌含量为38%）合金,并以工业H62（商业黄铜）为对照。锌作为人体的第二丰富的微量元素,参与众多的酶催化和代谢过程。锌离子（Zinc ion,Zn2+）具有避孕、伤口愈合以及抗菌等功能。此外,Cu2+和Zn2+结合对细胞毒性有拮抗作用,在抗菌活性有协同作用。因此,在降低不良反应的方面,Zn具有很大的潜力和广阔的应用前景。早在1969年,Zipper在动物实验中发现Cu、Zn等金属盐具有避孕作用。随着材料科学和医学的快速发展,生物医用可降解锌合金研发有了新的突破,在骨科材料和心血管支架领域均有研究报道。本论文尝试研制了 Zn-0.5Cu（铜含量为0.5%）和Zn-1Cu（铜含量为1%）合金用于IUD领域,一方面是评估锌合金作为活性金属IUD材料的可行性,另一方面是扩宽现有活性金属IUD材料选择。本论文通过体外长期浸泡实验、细胞毒性实验和体内植入实验等系统研究了铜基和锌基合金材料的体内外腐蚀性能、离子释放特性、生物相容性以及避孕效果。1.铜锌合金主要研究结果:体外模拟宫腔液离子释放的研究表明,纯Cu和H62材料初始Cu2+释放速率为38.91±4.24 μg/day和21.53±2.11μg/day,而Cu-38Zn材料为12.24±0.56 μg/day,相比于纯Cu和H62,Cu-38Zn材料可以明显降低初期Cu2+的爆释,后期可维持0.68±0.14 μg/day的速率稳定释放。Zn2+伴随着Cu2+的释放,呈现相同趋势变化。体内外腐蚀性能的研究表明,相比于纯Cu,Cu-38Zn和H62材料在宫腔微环境表现出良好的耐腐蚀性能。三组材料表面的粗糙程度:Cu-38Zn<H62<纯Cu。Cu-38Zn材料表的腐蚀产物较少,且没有观察到明显的脱落。体外细胞毒性和体内大鼠子宫组织病理学研究表明,相比于纯Cu和H62材料,Cu-38Zn材料的细胞毒性显着降低,子宫内膜的刺激较轻,子宫内膜修复速率较快,细胞相容性和组织相容性明显优于纯Cu和H62。抗生育实验研究表明,Cu-38Zn和H62材料的避孕有效率与纯Cu材料无明显差异。2.锌铜合金主要研究结果体外浸泡实验中,Zn-0.5Cu和Zn-1Cu材料浸泡初期和后期Zn2+的平均释放速率明显高于纯Zn。浸泡样品表面观察发现,三种材料表面可见的腐蚀产物随浸泡时间延长逐渐积累增多,且腐蚀产物形貌存在一定的差异。电化学实验显示Zn-0.5Cu和Zn-1Cu材料的腐蚀速率明显高于纯Zn。体外细胞毒性和体内大鼠子宫组织病理学研究表明,Zn-0.5Cu和Zn-1Cu材料的细胞毒性和组织反应性有显着的差别,相比于纯Zn,Zn-1Cu材料具有较好的细胞形容性和组织相容性,而Zn-0.5Cu材料则相反。抗生育实验研究表明,纯Zn、Zn-0.5Cu和Zn-1Cu三组材料均表现出良好的避孕效果。通过上述研究结果表明,Cu-38Zn合金可以显着降低初期Cu2+爆释,材料表面粗糙度低,能够促进子宫组织修复,可以大幅度减轻传统Cu-IUD的副作用,有望成为一种新型低副作用IUD材料。Zn-1Cu合金表现出较为良好的生物相容性和避孕效果,具有成为新型可降解IUD材料的潜力。
吕季阳[2]（2020）在《加速康复外科围手术期营养管理对胃切除术后肠粘膜屏障的影响》文中研究说明目的目前,加速康复外科（ERAS）理念已逐步拓展应用于普通外科的几乎所有脏器手术,而关于胃切除术及ERAS围手术期营养管理方式对肠屏障结构和功能的影响研究尚少,故本研究旨在探讨胃切除术及ERAS围手术期营养管理对胃切除术后肠粘膜屏障结构和功能的影响。方法建立大鼠胃切除术模型,其中20只大鼠实施ERAS围手术期营养管理模式并行肠内营养（ERAS鼠组）,另外20只大鼠的围手术期营养管理方式的处理遵循传统的肠外营养（传统鼠组）。ERAS鼠组及传统鼠组中各20只,再分为术后24h和术后72h两个时间点,分别在两个时间点各处死10只。另外再以同批大鼠10只不作手术处理,作为对照组（正常鼠组）。所有大鼠均取回肠标本,用作病理检查,观察肠粘膜显微结构改变并比较各组肠粘膜病理评分;同时用免疫组织化学染色法观察肠粘膜紧密连接蛋白的表达,检测的蛋白包括Claudin-1、Occludin和ZO-1;用荧光定量PCR（qTR-PCR）检测以上蛋白的mRNA表达量;另外从每个小组的10只大鼠回肠标本中任意抽取3个回肠标本做透射电子显微镜检查,观察肠粘膜超显微结构。另对22例胃癌胃切除术患者实施ERAS围手术期营养管理（ERAS组）,并以20例胃癌胃切除术患者实施传统围手术期营养管理（传统组）,用ELISA法分别检测和分析统计了两组患者在进行胃切除术前、胃切除术后1天、胃切除术后3天以及胃切除术后5天共四个时间点的的外周血的肠屏障功能生化指标,这些生化指标包括二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）及肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）。结果（1）胃切除术后大鼠肠粘膜在光学显微镜下有不同程度的损伤,病理上呈现增大的肠粘膜上皮细胞下间隙,间隙增大程度明显时表现为上皮细胞层与固有层分离,严重者有绒毛破坏、脱落,但ERAS鼠组肠粘膜病变轻于传统鼠组,比较术后24小时及72小时ERAS鼠组和传统鼠组的肠粘膜病理评分,结果显示ERAS组均低于传统鼠组（P<0.05）。（2）传统鼠组术后24小时肠上皮细胞在电子显微镜下显示有坏死,微绒毛脱落,ERAS鼠组术后24小时上皮细胞在电子显微镜下显示上皮细胞内细胞器清晰,无上皮细胞坏死,但上皮细胞与上皮细胞之间的分界不清,微绒毛呈现部分脱落;传统鼠组术后72小时微绒毛缩短,紧密连接几乎消失,ERAS鼠组术后72小时微绒毛稍短,紧密连接存在但部分中断。（3）Claudin-1的免疫组化染色显示,肠上皮细胞膜轮廓清晰,表示在细胞的整个膜部表达;而Occludin沿绒毛边缘呈线状表达;ZO-1在细胞质表达。Claudin-1、Occludin及ZO-1的光密度以Image J软件分析,结果显示与正常鼠组相比较,传统鼠组及ERAS鼠组在胃切除术后24h均有下降（P<0.05）;传统鼠组胃切除术后72h高于其术后24h（P<0.05）,ERAS鼠组胃切除术后72h高于其术后24h（P<0.05）,且ERAS鼠组术后72h的光密度高于传统鼠组术后72h的光密度（P<0.05）。（4）与正常对照组比较,qRT-PCR检测结果显示Claudin-1、Occludin及ZO-1的mRNA表达量在传统鼠组术后24h及ERAS鼠组术后24h均下降（P<0.05）,且传统鼠组低于ERAS鼠组（P<0.05）;传统鼠组及ERAS鼠组术后72h各蛋白mRNA的表达量分别高于术后24h的表达量（P<0.05）,且ERAS鼠组术后72h的mRNA表达量高于传统鼠组术后72h的表达量（P<0.05）。（5）比较所有胃癌患者术后1天、术后3天和术后5天三个时间点与手术前血浆DAO、D-LA和IFABP水平,结果显示,术后三个时间点的DAO和D-LA在血浆中的水平均高于手术前（P<0.05）,术后1天的血浆IFABP水平高于手术前（P<0.05）。ERAS组与传统组比较,ERAS组血浆DAO水平在术后的三个时间点均低于传统组（P<0.05）;血浆D-LA水平在术后3天、5天ERAS组低于传统组（P<0.05）;胃切除术在手术后1天、3天两个时间点上,ERAS组血浆IFABP水平低于传统组（P<0.05）。结论（1）胃切除术可损害肠屏障结构和功能。（2）ERAS围手术期营养管理可减轻胃切除术后肠屏障结构和功能损害,促进肠屏障结构及功能的较早修复。
张佳丽[3]（2020）在《银杏中几种重要生物活性物质的基础化学研究》文中研究说明银杏中存在着多种能与金属发生配位反应的活性物质,在人体中具体作用方式、是否影响人体金属稳态平衡等问题至今暂无准确定论,为给黄酮类化合物在人体中作用提供化学基础,本文以银杏叶为原料,分离得到8种单组分黄酮类物质,并以银杏中黄酮类物质为母体与金属形成配位,进行了一系列化学基础研究。论文的主要工作及成果包括:（1）分离制备得到槲皮素、山柰素、异鼠李素三种黄酮苷元,分别与Fe3+、Cu2+、Zn2+配位形成配合物,优化了配位反应条件,得配合物产率为61.7～84.4%,配位数为2,配位点位于3-OH及4-C=O处;经DPPH、ABTS自由基清除试验测得三种黄酮苷元与Cu2+、Zn2+配位后自由基清除活性得到提升,其中槲皮素-Cu自由基清除活性最高,清除DPPH、ABTS的IC50值为1.10μg/m L、0.66μg/m L;通过Job’s法及等色点连续变化法测定了p H=7.2、温度为36.5下所得配合物的稳定常数log K,槲皮素-Fe（16.6）最高、异鼠李素-Zn（7.29）最低,并以此计算不计其他化合物影响下人体肠道中可能存在金属配合物的最高含量为157.8～319.3 mg、体液中96.2～369.3 mg;若日常食用银杏叶提取物,则肠道及体液中存在黄酮金属配合物的最高含量分别为189.0～321.9 mg、114.8～391.0 mg。（2）分离制备得到阿曼托黄素、白果素、银杏黄素、异银杏黄素、金松双黄酮五种双黄酮类化合物,探讨了银杏黄素异构体的分离条件;将4种双黄酮与Fe3+、Cu2+、Zn2+配位形成配合物,优化反应条件得到双黄酮金属配合物,其配位数为1(Cu2+、Zn2+)和2(Fe3+),配合位点位于5-OH,4-C=O处或是5’’-OH,4’’-C=O处;经DPPH、ABTS自由基清除试验得到五种双黄酮及所合成配合物中,阿曼托黄素清除DPPH、ABTS自由基活性最高,其IC50分别为23.5μg/m L、3.8μg/m L,与金属配位后能显着提升化合物的抗氧化活性。（3）建立金属配合-解配合法纯化银杏中黄酮类化合物,以黄酮醇苷粗提物为原料,优化得到最佳纯化条件为2.0 g粗提物溶于200 m L乙醇,添加五水合硫酸铜盐0.4 g,控制p H=7反应,解配合所需EDTA量为1.0 g,得到黄酮醇苷含量由23.8%上升至58.7%,回收率74.6%,总黄酮含量由37.4%上升至78.3%,回收率67.4%。以双黄酮粗提物为原料,经金属配合-解配合法纯化后其中双黄酮纯度由37.7%上升至82.5%,回收率72.1%。（4）以EDTA解配合提取残渣中存在的黄酮金属配合物,得提取残渣中存在配合态黄酮类化合物含量为2.1 mg/g,存在其他形式的配合态金属元素含量为27.5 mg/g。
张凯强[4]（2018）在《妇科千金胶囊抗炎药效物质基础及其机制研究》文中进行了进一步梳理目的:开展妇科千金胶囊体内体外抗炎活性研究。将妇科千金胶囊分成各个部位比较抗炎活性差异。探究妇科千金胶囊抗炎作用机制,为其药效提供理论支撑。通过谱学手段确定妇科千金胶囊各部位及其入血成分表征,为中药复方谱效关系提供参考,为中成药二次开发奠定基础。方法:（1）采用溶剂提取法、水提醇沉、CO2超临界提取法等将妇科千金胶囊总浸膏（FKA）分成挥发油部位（FKV）、多糖部位（FKP）、正丁醇部位（FKF）、氯仿部位（FKT）。（2）体外抗炎活性在小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞中进行,先采用MTT法确定药物的细胞毒性并确定药物合适的实验浓度,采用脂多糖（LPS）刺激RAW264.7建立体外炎症模型,ELISA法和Griess法检测妇科千金胶囊各部位对LPS刺激的巨噬细胞炎症因子（TNF-α、IL-6、NO）表达水平的影响,同时采用蛋白免疫印迹、激光共聚焦手段来探究药物对炎症因子调控相关蛋白（IκBα,NF-κB p65和iNOS）的影响。（3）体内实验假动情处理后SD大鼠,采用金黄色葡萄球菌,大肠杆菌,解脲脲原体混合菌造成盆腔炎模型后给药,通过组织HE染色观察子宫内膜中性粒细胞浸润,卵巢输卵管粘连程度,盆腔积液程度来判断药物抗盆腔炎药效。（4）有效部位FKV化学成分表征采用GC-MS方法匹配数据库分析得到;采用UPLC-MS以及UNIFY软件匹配数据库确定FKA成分表征;通过灌胃SD大鼠给药FKA采集血样制备含药血浆进行UPLC-MS分析并与空白组血浆、FKA药物UPLC-MS数据三元比较确定FKA药物入血成分。结果:（1）FKA,FKP,FKF,FKV均能降低细胞炎症模型胞外炎症介质TNF-α、IL-6、NO的释放（药效强度不一）。其作用机制研究表明:药物能抑制IκBα的降解,从而抑制NF-κB p65亚基的核转位,抑制NF-κB通路的激活,进而降低炎症因子TNF-α,IL-6的表达,调节iNOS蛋白表达而降低NO释放。（2）大鼠体内实验结果表明正常组子宫内膜光滑,少量中性粒细胞浸润,输卵管无纤毛粘连,也未见明显组织水肿;模型组相对于正常组,子宫内膜可见明显中性粒细胞浸润,组织水肿严重,输卵管可见明显纤毛,出现输卵管堵塞,并伴有明显盆腔积液,表明盆腔炎症模型成功;各给药组中,阳性药物组一定程度上改善了输卵管堵塞;FKA和FKP组纤毛粘连减少,但可见积液;FKV和FKF组粘连和积液都明显改善。（3）对FKV的GC-MS分析共匹配26个单体成分,其中烯酸为其主要成分;UPLC-MS对FKA化学成分分析负离子模式下共匹配出65个单体成分;含药血浆、空白血浆以及FKA药物UPLC-MS两两二元比较共确定17个入血成分。结论:在体外抗炎活性筛选中,妇科千金胶囊各部位均具有一定抗炎活性,体内实验也进一步验证妇科千金胶囊针对盆腔炎具有较好的疗效,从本文选定分子指标来看FKV抗炎活性优于其它各组分;对有效部位化学成分分析、FKA化学成分分析以及入血成分分析为妇科千金胶囊临床应用优化提供了科学依据,为妇科千金胶囊质量标准化提供了理论支撑。
孙健[5]（2017）在《氟尼辛葡甲胺缓解奶牛分娩应激的疗效观察》文中研究表明分娩应激是临产母牛在分娩过程中发生的生理和行为上的特异性或非特异性反应。分娩是伴随着急性疼痛的痛苦过程。分娩启动后,有规律的子宫收缩引起阵痛,机体在此疼痛的刺激下产生应激反应。分娩应激是奶牛产后诸多疾病的诱发因素,但临床实践中关于奶牛分娩过程中疼痛和应激的报道较少。本研究试图阐明产后注射镇痛药-氟尼辛葡甲胺（flunixinmeglumine,FM）缓解奶牛疼痛性分娩应激的有效性与可行性。为了探讨分娩过程中存在分娩应激,本研究选取临床健康,体况正常,2～5胎次,自然分娩,产后21d无疾病的经产奶牛5头,分别于分娩前后采集尾静脉血,提取RNA,进行高通量转录组测序（RNA-seq）,获得分娩前后差异表达基因,并用qPCR进行验证。结果表明与应激相关的HSP90α和PI3Kr2基因表达出现上调,说明分娩过程中发生了应激反应。为了进一步验证分娩应激的存在,本研究分别选取了临床健康,体况正常,2～5胎次,自然分娩,产后21d无疾病的经产奶牛10头,分别于分娩前7d至分娩后7d每日采集尾静脉血,检测血清中 Cortisol、MDA、TAOC、T-SOD、HSP90 和 HSP72 以及微量元素 Zn、Cu、Se 和 Mg水平。结果表明奶牛分娩后血清MDA、HSP90、TAOC和T-SOD水平显着升高（P<0.05）,微量元素Zn和Mg含量显着降低（P<0.05）,进一步证实了分娩过程中存在分娩应激,而且发生了氧化应激损伤。为了阐明疼痛是诱发分娩应激的重要因素,本研究进行了产后镇痛试验。选取临床健康,体况正常,2～5胎次,自然分娩,产后无疾病发生的经产奶牛20头,随机分为对照组和试验组（产后注射FM, 2mg/kg,1次/d,连用3d）,分别于产后1～4d采集尾静脉血,检测血清Cortisol、MDA、HSP90、TAOC和T-SOD以及微量元素Zn、Cu、Se和Mg的含量。结果表明产后注射FM可降低血清Cortisol、MDA、Zn、Cu、Se和Mg的水平,增加血清TAOC和T-SOD的水平。说明疼痛是分娩应激的诱发因素,产后镇痛可以缓解分娩应激,增强机体的抗氧化能力。为了阐述产后注射FM对奶牛血液生化指标和生产性能的影响,本研究选取临床健康,体况正常,2～5胎次,自然分娩的经产奶牛50头,随机分为对照组和试验组（产后注射FM, 2mg/kg,1次/d,连用3d）,于产后7d采集尾静脉血,检测血液钙、磷、糖、β-羟丁酸的含量,产后20d采集乳样,检测乳中体细胞数和乳质成分并记录每日产奶量及奶牛产后发病情况。结果表明产后注射FM可显着改善奶牛产后低血糖（P <0.01）,使21日平均产奶量提高2.40kg （P>0.05）, 90日平均产奶量提高2.19kg （P>0.05）,奶牛乳房炎的发病率降低8% （P>0.05）。为了进一步探讨FM对奶牛产后疾病发生率的影响,本试验对某奶牛场用药前一年和用药后一年后的奶牛乳房炎、真胃变位、蹄病、酮病、腹泻及子宫内膜炎发生率进行了统计。得知该场应用FM后奶牛乳房炎年发病率由41.87%降为35.22%（P<0.01）,真胃变位的年发病率由10.42%降为8.19% （P<0.05）,蹄病的年发病率由27.10%降为22.45% （P<0.05）。综上所述,奶牛分娩过程中存在应激反应,分娩过程中的疼痛是引起应激反应的重要原因,产后注射FM可有效缓解分娩应激,并能够降低奶牛乳房炎、真胃变位和蹄病的发病率。
赵翠红[6]（2017）在《复方苯佐卡因凝胶质量控制及质量标准研究》文中提出目的:复方苯佐卡因凝胶是由苯佐卡因、苯扎氯铵、氯化锌组成的复方凝胶制剂,为口腔用药的新剂型,为了患者的使用安全及产品的有效性,提高对产品质量有效控制,课题通过对苯佐卡因及复方苯佐卡因凝胶的有关物质、含量测定及微生物限度检查方法等项目进行系统研究,制订质量标准,建立从原辅料的质量控制,到制剂质量保证,再到产品的后期持续稳定性监测的完整质量体系。方法:采用HPLC法对原料苯佐卡因有关物质进行检查,通过破坏性试验考察杂质指示,采用对照品对有关杂质进行鉴别,对HPLC法测定有关物质及降解产物和含量测定的方法学进行了考察研究,并与药典方法进行对比检查;按中国药典2015年版四部通则指导原则,对复方苯佐卡因凝胶的性状、鉴别、检查、有关物质、含量测定等项目进行了检查研究,分别采用紫外分光光度法、HPLC法、比色法、化学法等对制剂的三个有效成分苯佐卡因、氯化锌、苯扎氯铵进行鉴别研究,采用HPLC法测定及检查制剂中主要有效成分苯佐卡因的含量和有关物质,原子吸收分光光度法测定另一有效成分氯化锌的含量,HPLC法测定原料制剂中苯扎氯铵的含量,对方法均进行了方法学考察。按照《中国药典》2015年版四部通则,分别采用常规法、中和法、中和法加稀释法进行微生物限度检查方法适应性试验。通过比较试验菌回收比值,选择采用中和法加稀释法对本品进行需氧菌总数、霉菌及酵母菌总数检测,采用中和法进行控制菌检查,进行了中和剂种类及浓度筛选试验并对中和剂抑菌活性的进行考察,中和剂为吐温80和卵磷脂。结果:紫外分光光度法及HPLC法,能对制剂中的主要有效成分苯佐卡因进行鉴别,化学法可对氯化锌中的锌离子进行特征鉴别。苯佐卡因在酸碱的条件下有降解,酸性条件下较慢,碱性条件下较快,降解产物为对氨基苯甲酸,采用的高效液相法（HPLC法）均能同时测定原料及制剂中的苯佐卡因有关物质及含量,色谱条件相同,苯佐卡因峰与降解产物对氨基苯甲酸峰之间的分离良好,其它组分与辅料不影响测定。苯佐卡因在进样浓度5.08127.0μg/ml之间呈良好的线性关系,r=0.9999;80%、100%、120%浓度的平均回收率分别为98.94%、99.55%、99.41%,RSD为1.32%、0.94%、1.09%。原子吸收分光光度法可定量测定制剂中氯化锌的含量,氯化锌在进样浓度02.0μg/ml之间呈良好的线性关系,r=0.9996,80%、100%、120%浓度的平均回收率分别为98.89%、98.53%、98.02%,RSD为1.28%、1.15%、1.21%。方法稳定可靠,专属性强,重复性好。中和法加稀释法可消除药物抑菌作用,微生物计数试验中各试验菌的回收比值均在0.52.0之间,符合药典规定,控制菌检查中阳性对照试验分别能检出大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌,阴性试验均未检出。结论:经试验,确定了原料及制剂有关物质的监测指标,制订了相应的质量标准,建立了复方苯佐卡因凝胶质量整体控制体系并可对产品进行有效监控。
董重阳[7]（2019）在《蒙药蓝刺头调控FoxO/Wnt/β-catenin通路防治绝经后骨质疏松症的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:证实蒙药蓝刺头抗氧化应激防治绝经后骨质疏松症的作用;阐明其调控FoxO/Wnt/β-catenin信号通路介导成骨细胞分化与骨形成的机理;明确蒙药蓝刺头抗氧化应激相关调控机制及效应靶点。为蒙医药基于“补暖补精-清镇赫依-固骨质壮骨”的经典理论、通过抗氧化应激防治绝经后骨质疏松提供实验依据,丰富蒙医药基础理论现代化的内涵。方法:分组:6月龄SD系SPF级健康雌性未孕大鼠84只（体重250±20g）,随机数字表法分为7组:假手术组（Sham）、去卵巢骨质疏松模型组（OVX）、蒙药蓝刺头高剂量组（Echinops-H）、中剂量组（Echinops-M）、低剂量组（Echinops-L）,中药对照组淫羊藿组（HEP）、西药对照组辅酶Q10组（Co-Q10）。造模:采用双侧卵巢切除法（去势）制备绝经后骨质疏松模型[1],阴道上皮角化实验、骨密度检测、子宫病理学检查验证造模成功。给药:术后90d,除模型组和假手术组给予生理盐水灌胃外,其余各组按照方案给予相应药物干预。标本采集:末次灌胃后,腹主动脉穿刺采血离心血清;处死剔除双侧完整股骨、胫骨,右侧股骨、胫骨4%多聚甲醛溶液固定,左侧股骨、胫骨-196℃液氮贮存罐保存。指标检测:ELISA法测定血清标骨钙素、护骨素等骨代谢相关指标及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽的等氧化应激指标。采用RT-PCR测定调节目标基因表达的核内受体转录因子:过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ、成骨细胞分化转录因子蛋白、破骨细胞抑制因子护骨素的基因表达。左侧股骨采用Western blot法检测骨组织中p-p66（S36）、p66、β-catenin、Wnt2、FoxO3a蛋白表达。右侧股骨采用骨密度仪测定离体骨骨密度,Micro-CT进行骨微结构的形态计量学测定。结果:1.大鼠骨密度、骨形态学计量测定结果:与Sham组比较,OVX组大鼠股骨近端BMD和股骨总BMD均明显降低（P<0.05）;骨微结构的形态计量学表达上,OVX组骨微结构骨小梁立体网状结构异常,骨体积分数（BV/TV）、结构模型指数（SMI）、骨小梁体积（TBV,trabecular volume）、骨小梁宽度（Tb.W,trabecular width）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.th）均明显降低（P<0.05）,骨小梁间距（Tb.Sp）增大（P<0.05）。与OVX组比较,蒙药蓝刺头高、中、低剂量组、中药对照组淫羊藿组、西药对照组辅酶Q10组、假手术组的BMD及骨微结构、骨形态计量学明显改善。2.大鼠骨组织学计量测定结果（HE染色）:骨组织学检测结果示:与假手术组比较,模型组大鼠可见脂肪细胞密度与脂肪细胞直径显着增高,具有统计学意义（P<0.05）;与假手术组比较,蒙药蓝刺头高、低剂量组脂肪细胞密度与脂肪细胞直径增高,有统计学差异（P<0.05）;与模型组比较,蒙药蓝刺头中剂量组、淫羊蕾组脂肪细胞密度与脂肪细胞直径有统计学差异（P<0.05）,提示其对抗骨质破坏效果显着。3.血清骨代谢指标变化:与假手术组（Sham）相比较,模型组（OVX）大鼠血清护骨素（OPG）含量明显降低,且骨钙素（BGP）的含量明显升高（P<0.05）,有统计学意义。与OVX组比较,蒙药蓝刺头高（Echinops-H）、中（Echinops-M）、低剂量组（Echinops-H）、中药对照组淫羊藿组（HEP）、西药对照组辅酶Q10组（Co-Q10）、Sham组的血清护骨素（OPG）含量明显降低,且骨钙素（BGP）的含量明显升高（P<0.05）,有统计学意义。4.血清中氧化应激相关指标变化:与Sham组比较,OVX组大鼠血清抗氧化应激相关指标含量均明显降低（P<0.05）,有统计学意义。与OVX组比较,蒙药蓝刺头各剂量组、中药西药对照组、假手术组抗氧化应激指标均明显增高（P<0.05）,有统计学意义。5.Western blot法检测骨组织中相关蛋白的表达:与Sham组相比较,OVX大鼠β-catenin、Wnt蛋白的表达均明显降低（P<0.05）,FoxO3a表达明显升高（P<0.05）,有统计学意义。与OVX组比较,Echinops-H、Echinops-M、Echinops-L、HEP、Co-Q10 组、Sham 组β-catenin、Wnt2 蛋白的含量均明显增高（P<0.05）,FoxO3a蛋白的含量明显减低（P<0.05）,有统计学意义。6.RT-PCR测定调节目标基因表达的相关因子表达:与Sham组相比较,OVX组大鼠Runx2、OPG的表达均明显降低（P<0.05）,有统计学意义;OVX 组 PPAR-γ明显升高（P<0.05）。与 OVX 组比较,Echinops-H、Echinops-M、Echinops-L、HEP、Co-Q10 组、Sham 组βRunx2、OPG 的表达均明显增高,PPAR-γ明显降低（P<0.05）,有统计学意义。结论:实验结果显示:蒙药蓝刺头对绝经后骨质疏松症模型大鼠具有显着的抗骨质疏松症作用;蒙药蓝刺头能够显着改善绝经后骨质疏松症模型大鼠的氧化应激状态;蒙药蓝刺头可以交叉调控FoxO/Wnt/β-catenin通路,抑制氧化应激中FoxO的转录,上调Wnt的表达,促进模型大鼠骨组织成骨分化、骨形成;蒙药蓝刺头可以降低骨质疏松症模型大鼠骨代谢高转换相关指标,抑制骨吸收。本研究表明:蒙医药防治绝经后骨质疏松“补暖补精-固骨质壮骨”的生物效应可能通过促进骨组织成骨分化、骨形成的机制实现;蒙医药“清镇赫依-固骨质壮骨”的生物效应可能通过抗氧化应激机制实现。本研究丰富了蒙医“补暖补精-清镇赫依-固骨质壮骨”理论的科学内涵,从现代生物学角度揭示了此理论与治法的效应途径。
王雷[8]（2014）在《掌叶大黄水提取物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制》文中研究指明目的探讨掌叶大黄水提取物对大鼠离体内皮完整及去内皮胸主动脉的舒张作用及其可能机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察累积浓度掌叶大黄水提取物0.01、0.03、0.1g/mL对苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整胸主动脉环的作用和去氧肾上腺素（PE）预收缩的去除内皮胸主动脉环的舒张作用。在有钙或无钙营养液（Kreb’s营养液）中,观察去内皮血管环掌叶大黄水提取物预孵后血管收缩效应。应用以不同的工具药如一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、环氧化酶抑制剂吲哚美辛、钙激活钾通道阻滞剂四乙铵、ATP敏感钾通道阻滞剂格列本脲和电压依赖钾通道阻滞剂4-氨基吡啶研究掌叶大黄水提取物舒张血管的作用机制。结果掌叶大黄水提取物能舒张由苯肾上腺素预收缩的大鼠胸主动脉环。在内皮完整的血管环中,0.01、0.03、0.1g/mL的掌叶大黄水提取物预孵育后,能抑制苯肾上腺素对大鼠胸主动脉的收缩作用。在去除内皮的血管环中,掌叶大黄水提取物舒张血管的作用无显着改变（P>0.05）。左旋硝基精氨酸甲酯、亚甲蓝、吲哚美辛、格列本脲和4-氨基吡啶对掌叶大黄水提取物的舒张血管作用无明显抑制（P均>0.05）,而四乙铵可使掌叶大黄水提取物的舒张血管作用显着降低（p<0.01）。结论掌叶大黄水提取物舒张血管的作用可能不依赖于血管内皮功能,而是通过开放血管平滑肌细胞上钙激活的钾通道和阻滞钙离子通道发挥作用。
韩文志[9]（2014）在《高血压、同型半胱氨酸和冷环境所致血管内皮细胞损伤保护效应药物作用特征的研究》文中认为血管内皮是一层位于血液与血管壁之间单层内皮细胞，构成了血液和组织间物质交换和选择性通透的屏障，能够通过识别血液流动过程中的物理、化学信号，合成释放各类生物活性因子做出应答。血管内皮通过监测、整合各类血管源性信号，不仅参与止血、抗凝、血管活性物质代谢等过程，对于维持循环系统生理功能、调节血管张力、保持体液平衡也有着重要作用。由于血管内皮分布广泛且功能众多，极易受到各种危险因子的侵害，血流剪切力改变、高血压、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸、冷暴露等因素均能造成血管内皮细胞损伤，使其处于氧化应激状态或发生炎症反应，导致血管内皮细胞功能紊乱的发生。血管内皮细胞功能紊乱也是导致各类心血管疾病发生的重要因素，在动脉粥样硬化，移植物血管病，高血压，充血性心脏衰竭，原发性肺动脉高压、败血症和炎性综合症等各类心血管疾病中均伴随着血管内皮损伤和功能障碍。乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应现已被作为检验内皮细胞功能紊乱程度的首选指标。而离体血管条实验则是一类通过监测离体血管收缩与舒张反应并以此评价血管组织功能状态或药物作用特点的药理学实验方法。本研究以离体血管条实验技术平台为基础，围绕血管内皮细胞保护，对高血压、同型半胱氨酸和冷环境所导致的内皮细胞功能损伤及与之相关的内皮细胞保护药物作用特点进行了研究，为研究新型抗高血压、抗动脉粥样硬化以及冷损伤的防治药物提供实验依据。第一部分部分高血压药物扩张大鼠肠系膜阻力血管的作用特征埃他卡林（iptakalim，Ipt）作为一类全新结构类型的KATP通道开放剂，动物实验和临床试验表明其具有确切、平稳和持久的降压作用，现已完成的临床实验研究结果表明，Ipt对血压正常的受试者没有明显影响，对高血压患者具有明显的降压作用，其作用平稳，并且对心率无显着影响，无严重不良事件发生，安全性较好。实验室前期在研究Ipt扩张血管作用特点时发现，随着大鼠肠系膜微动脉血管管径的减小，Ipt的扩血管作用越强。由于阻力血管构成了血压调控的主体，且血管管径越小，所形成的外周阻力也越大，Ipt选择性扩张微小血管的作用特点也与其在整体实验上具有强效降压的作用效果相一致。此外，还发现随着血管内灌注压的增高，Ipt的扩血管作用也逐渐增强，该结果也与临床试验中Ipt选择性作用于高血压患者的特点相一致。上述研究结果表明Ipt在发挥扩血管作用时具有对高血压状态下阻力血管的选择性。本部分实验对比研究了Ipt与血管紧张素Ⅱ受体阻断药、钙通道阻滞药、α1受体阻滞剂、钾通道开放剂以及内皮素受体阻断剂等临床常用高血压药物扩张大鼠肠系膜微动脉的作用特点，结果显示氯沙坦、缬沙坦、氨氯地平、硝苯地平、哌唑嗪、特拉唑嗪、吡那地尔、二氮嗪、波生坦等临床常用降压药物在扩张微动脉血管时均不具有对管径的选择性，对（100-300）μm范围内的微动脉血管扩张作用效果无明显差异。在扩张不同灌注压下的微动脉血管时，上述药物均表现出了对压力状态的一定选择性，随着灌注压的降低，扩血管作用出现一定程度上的减弱。但与Ipt对压力状态的选择性相比，上述药物扩血管作用受压力的影响明显弱于Ipt，除Ipt外其他药物在20mmHg压力状态时均表现出一定的扩血管作用。第二部分NNMR靶向性创新药物先导结构HH103对同型半胱氨酸病理生理状态下内皮细胞保护作用的药理学特征同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）诱发的血管内皮细胞功能紊乱是导致各类心血管疾病发生的重要因素，高血压、动脉粥样硬化和血栓等疾病的发生均与之相关。本实验室前期研究表明，激活血管内皮细胞非神经性M受体（non-neuronal muscarinic receptor，NNMR）能够有效减轻动脉粥样硬化损伤。槟榔碱作为NNMR激动剂能够通过提高eNOS表达，促进NO释放，抑制黏附因子和趋化因子IL-8受体的过度表达有效对抗高血脂诱发大鼠动脉粥样硬化的发生。我们以槟榔碱为结构母核，设计合成了新结构化合物HH103并对其扩张血管及对抗同型半胱氨酸损伤的药理学作用进行了研究。在离体血管实验上对比HH103和槟榔碱的扩血管特征发现，HH103的作用效果更强，两者均具有完全的内皮依赖性。但与槟榔碱的作用特征所不同的是，M受体非特异性阻断剂阿托品不能拮抗HH103的扩血管作用，同时在前期研究中发现HH103不能诱发离体豚鼠回肠收缩，表明该化合物不激活M受体。通过添加一氧化氮合酶阻断剂L-NAME或环氧合酶阻断剂吲哚美辛（indomethacin，Indo）发现HH103和槟榔碱的扩血管作用均受到一定抑制，经两种阻断剂共同孵育后二者的血管舒张作用与去除内皮后的作用效果无明显差异，提示HH103和槟榔碱的扩血管作用与诱导血管内皮细胞释放NO和PGI2有关。通过Hcy孵育大鼠尾动脉血管复制损伤模型发现，Hcy能够剂量依赖的造成血管内皮依赖性舒张反应减弱，而对硝普钠（sodium nitroprusside，SNP）引起的非内皮依赖性舒张无明显影响。HH103预处理能够明显改善Hcy损伤后的尾动脉内皮依赖性舒张反应，使用L-NAME阻断NO或Indo阻断PGI2后，HH103对上述舒张作用的改善作用均受到一定抑制。此外在内皮细胞增殖实验中，HH103能够剂量依赖的对抗Hcy对内皮细胞的增殖损伤。实验结果表明HH103促进内皮细胞释放NO和PGI2不仅介导了血管的舒张反应还在一定程度上发挥了改善内皮细胞功能、减少内皮损伤的作用。除此之外HH103还能够剂量依赖的刺激内皮细胞释放NO，以及对抗角叉菜胶诱发小鼠尾动脉血栓形成的作用。综上所述，以槟榔碱为母核合成的新化合物HH103在扩张血管方面的作用效果优于槟榔碱，该作用不通过激活M受体实现，显示其具有作为NNMR特异性激动剂存在的可能。此外，HH103能够对抗Hcy造成的血管内皮功能损伤以及内皮细胞增殖抑制，并具有显着的抗血栓形成作用，此类药理学作用与其刺激内皮细胞释放NO和PGI2有关。第三部分冷环境所致血管舒缩功能的变化特征以及内皮细胞活性药物的作用特征冷损伤主要包括直接的细胞冻结损伤和外周缺血诱发的组织损伤。外周缺血主要是由于冷环境条件下体表血管收缩以及内皮细胞损伤导致炎性反应发生进而诱发形成血栓阻塞微循环所致。由于冷损伤多具有不可逆性，因此我们从冷环境条件下体表及肢端的外周循环障碍及低温导致的内皮细胞损伤入手，研究低温条件下血管舒张及收缩功能变化，探讨通过扩张肢端血管、保护血管内皮细胞，改善血液循环、减少冷损伤发生的可行性。通过体外血管环实验研究发现，冷暴露能够明显降低血管收缩能力，随着温度的降低相同浓度苯肾上腺素（phenyllphrine，PE）作用下的血管张力值出现明显下降；与之相对应的是SNP诱发的血管非内皮依赖的舒张反应逐渐增强，提示低温条件下的血管更易于舒张，冷暴露引起的外周血管收缩更易于被药物所拮抗。哌唑嗪、山莨菪碱等非内皮依赖的扩血管药物在低温条件下的作用效果优于37℃组，起效浓度更低、扩血管作用更强。由这一作用特点推测此类药物作为预防药物服用时对正常体温下的血液循环影响较小，当体表温度降低时能有效扩张外周血管，改善微循环。本研究发现，低温会引起乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）内皮依赖地扩血管作用减弱，导致血管内皮细胞对血管舒张的调节功能出现一定损伤。使用不同浓度维生素E（vitamin E，Vit E）孵育血管能够明显增强低温条件下血管内皮依赖的舒张作用。同时还发现洗必泰液在直接孵育血管时会引起内皮细胞功能损伤，在使用时应注意控制药物浓度，避免因受冻部位通透性改变造成内皮损伤。以上结果表明冷暴露过程中血管舒缩功能和内皮细胞的调节作用均有改变，冷环境下血管收缩能力减弱，非内皮依赖的扩血管药物作用增强。此外，冷环境还会引起内皮细胞功能损伤，Vit E能够保护内皮对抗低温对内皮依赖性血管舒张反应的影响。基于上述改变及冷损伤发生发展过程，针对外周血管收缩以及内皮细胞损伤为研究制定冷损伤预防策略、开发防冻效应药物奠定了实验基础。
戴蕾[10]（2014）在《痛风康治疗痛风的临床研究 ——痛风康临床疗效及早期肾保护作用观察》文中研究指明1.目的通过应用痛风康对痛风患者进行治疗，观察其治疗前后的症状和体征（关节休息痛、关节压痛、关节肿胀、关节功能）和实验室检查指标（尿酸、血沉、超敏C反应蛋白、尿白蛋白/肌酐比、胱抑素c、尿-2微球蛋白），评价痛风康治疗痛风的临床疗效，并探讨其早期肾保护作用。2.方法将80例符合痛风性关节炎纳入标准的患者随机分为对照组和治疗组各40例，两组均给予相同的基础治疗。治疗组予以服用痛风康，每日1剂，水煎，每天分服2次，每次约200ml，疗程为15天；对照组给予非甾体类消炎止痛药（吲哚美辛缓释胶囊），每日3次，疗程为15天，1个月后随访。观察记录治疗前后患者的痛风症状和体征（关节休息痛、关节压痛、关节肿胀、关节功能）；治疗前后中医证候积分值；以及治疗前后尿酸浓度（UA）、血沉（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、尿白蛋白/尿肌酐（ACR）、胱抑素c（Cys c）和尿2-微球蛋白（2-MG）。3.结果（1）对照组和治疗组患者经治疗后，患者的关节休息痛、关节压痛、关节肿胀及关节功能积分均较治疗前降低（p<0.01）；两组治疗后比较，治疗组与对照组的效果接近，说明治疗组能够达到对照组止痛药的效果。（2）两组治疗后， ESR和hs-CRP均有降低（p<0.05），治疗组治疗前后UA降低明显，有显着性差异（p<0.05），对照组治疗后UA变化不明显，无统计学意义（p>0.05）。两组治疗后组间对比ESR、hs-CRP无显着性差异（p>0.05），UA有显着性差异（p<0.05）。（3）两组治疗后，中医证候积分值均有所降低（p<0.01），两组治疗后进行组间比较，结果没有显着性差异，无统计学意义（p>0.05）。（4）对照组治疗前后，ACR、Cys c及2-MG变化不明显，无统计学差异，（P>0.05）；治疗组经治疗后，ACR、Cys c及2-MG有明显降低（p<0.01），两组治疗后比较，治疗组ACR、Cys c及2-MG降低显着（p<0.05或p<0.01）。（5）两组临床疗效比较，痛风治疗组显效26例（47.5%），有效11例（17.5%），无效3例（7.5%），总有效率92.5%；对照组显效15例（27.5%），有效18例（45%），无效7例（17.5%），总有效率82.5%，两组总有效率相比有显着差异（p<0.01）。4.结论痛风康治疗痛风，能有效减轻患者的关节肿痛、改善关节功能，降低尿酸、血沉及超敏C反应蛋白，有很好的临床疗效。对比对照组和治疗组的尿白蛋白/尿肌酐、胱抑素c及尿2-微球蛋白的结果，发现痛风康对治疗组患者的肾脏有早期保护作用。
二、大鼠口服吲哚美辛锌对体内锌铜比值的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠口服吲哚美辛锌对体内锌铜比值的影响（论文提纲范文）
（1）铜锌/锌铜合金作为活性节育器选材的体内外生物相容性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 铜锌合金在宫腔微环境下的腐蚀性能和生物相容性研究 |
| 第一节 铜锌合金在模拟宫腔液中的腐蚀性能研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 第二节 体外细胞相容性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三节 动物植入实验 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 锌铜合金在宫腔微环境下的腐蚀性能和生物相容性研究 |
| 第一节 锌铜合金在模拟宫腔液下的腐蚀性能研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 第二节 体外细胞相容性测试 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 体外细胞相容性实验 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三节 动物植入实验 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 研究工作的创新性和局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 锌在抗生育领域的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 缩略词表 |
（2）加速康复外科围手术期营养管理对胃切除术后肠粘膜屏障的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写索引 |
| 绪论 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究内容与技术路线图 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 技术路线图 |
| 第一部分 ERAS围手术期营养管理对胃切除术大鼠肠粘膜屏障的影响 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器、试剂及药品 |
| 1.3 实验动物分组和胃切除模型制备 |
| 1.4 实验取材 |
| 1.5 病理学光镜制片及观察方法 |
| 1.6 病理学电镜制片及观察方法 |
| 1.7 回肠粘膜Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白表达检测 |
| 1.8 回肠组织claudin-1、occludin、ZO-1的mRNA表达检测 |
| 1.9 统计方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 肠粘膜病理变化 |
| 2.2 肠粘膜上皮细胞超微结构变化 |
| 2.3 肠粘膜Claudin-1、Occludin及 ZO-1的表达变化 |
| 2.4 肠组织Claudin-1、Occludin及 ZO-1的mRNA表达 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 ERAS围手术期营养管理对胃癌胃切除术患者肠粘膜屏障的影响 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 胃切除术手术步骤 |
| 1.3 药剂、仪器 |
| 1.4 血浆DAO及IFABP水平测定 |
| 1.5 血浆L-DA水平测定 |
| 1.6 数据处理与分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 胃切除术后与术前血浆DAO、D-LA及IFABP水平比较 |
| 2.2 ERAS组与传统组血浆DAO、D-LA及IFABP水平比较 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表学术论文 |
（3）银杏中几种重要生物活性物质的基础化学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 银杏提取物药用活性研究新进展 |
| 1.1.1 银杏活性物质药用功能的新发现及其研究 |
| 1.1.2 银杏活性物质的代谢及其毒副作用 |
| 1.2 人体微量金属元素的作用及其研究 |
| 1.3 银杏活性物质配合物研究进展 |
| 1.3.1 黄酮金属配合物的合成、稳定性及结合特性 |
| 1.3.2 金属配合物的表征手段 |
| 1.4 本课题意义、目的及研究内容 |
| 第2章 黄酮苷元金属配合物的性质研究 |
| 2.1 实验部分 |
| 2.1.1 三种黄酮苷元的制备 |
| 2.1.2 黄酮苷元金属配合物的合成 |
| 2.1.3 黄酮苷元及金属配合物的结构表征 |
| 2.1.4 黄酮苷元金属配合物的络合比及稳定常数的测定 |
| 2.1.5 黄酮苷元及其金属配合物的抗氧化活性测定 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 三种黄酮苷元结构及纯度表征 |
| 2.2.2 黄酮苷元金属配合物合成及晶体培养 |
| 2.2.3 黄酮苷元金属配合物的结构表征 |
| 2.2.4 溶液中黄酮苷元金属配合物稳定性探索 |
| 2.2.5 人体中存在黄酮金属配合物可能性分析 |
| 2.2.6 金属配位对黄酮苷元的抗氧化活性影响 |
| 2.3 本章小结 |
| 第3章 双黄酮金属配合物的性质研究 |
| 3.1 实验部分 |
| 3.1.1 五种双黄酮的制备 |
| 3.1.2 双黄酮金属配合物的合成 |
| 3.1.3 双黄酮及其金属配合物的结构表征 |
| 3.1.4 双黄酮及其金属配合物的抗氧化活性测定 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 五种双黄酮分离制备及结构、纯度表征 |
| 3.2.2 双黄酮金属配合物的合成 |
| 3.2.3 双黄酮金属配合物的结构表征 |
| 3.2.4 金属配位对双黄酮的抗氧化活性影响 |
| 3.3 本章小结 |
| 第4章 银杏黄酮的纯化及黄酮配合物存在性分析 |
| 4.1 实验部分 |
| 4.1.1 黄酮及金属分析测定方法 |
| 4.1.2 黄酮金属配合物的合成及解配合 |
| 4.1.3 黄酮类化合物转化率的计算 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 配合法纯化银杏黄酮研究 |
| 4.2.2 配合法纯化银杏双黄酮研究 |
| 4.2.3 提取液中黄酮金属配合物的含量检测 |
| 4.2.4 提取残渣中黄酮金属配合物的含量检测 |
| 4.3 本章小结 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间获得与学位论文相关的科研成果 |
（4）妇科千金胶囊抗炎药效物质基础及其机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 妇科千金胶囊各部位制备 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 第二章 妇科千金胶囊体外抗炎活性验证 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 药物对RAW264.7细胞活性影响 |
| 2.2 药物叠加LPS毒性实验结果 |
| 2.3 FKA对炎症相关蛋白转录水平的影响 |
| 2.4 药物对LPS刺激后细胞炎症因子释放的影响 |
| 2.5 炎症相关蛋白检测结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 妇科千金胶囊体内抗炎活性验证 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果分析 |
| 第四章 妇科千金胶囊有效部位成分表征 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果分析 |
| 2.1 GC-MS 分析 FKV 成分表征 |
| 2.2 UPLC-MS结合UNIFY软件分析FKA成分表征 |
| 2.3 FKA 基于 NF-κB 生物活性的谱效关系 |
| 2.4 UPLC-MS入血成分分析 |
| 3 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 论文综述 |
| 参考文献 |
| 硕士期间论文发表及参与课题 |
（5）氟尼辛葡甲胺缓解奶牛分娩应激的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写词中英文对照 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究目的和意义 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.3 研究内容与技术路线 |
| 第二章 奶牛分娩前后血液差异表达基因的分析 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 分析与讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 奶牛分娩前后应激相关指标的变化 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 分析与讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 FM对奶牛分娩应激相关指标的影响 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 分析与讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 FM对血液生化指标和生产性能的影响 |
| 5.1 试验材料 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 分析与讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 FM对产后疾病发生率影响的临床分析 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.2 结果 |
| 6.3 分析与讨论 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 结论与创新点 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（6）复方苯佐卡因凝胶质量控制及质量标准研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 苯佐卡因原料的有关杂质及质量控制 |
| 1 原料、试剂及仪器 |
| 2 方法与试验结果 |
| 3 小结 |
| 第二部分 复方苯佐卡因凝胶的质量标准研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 性状 |
| 3 鉴别 |
| 3.1 苯佐卡因的鉴别研究 |
| 3.2 氯化锌的鉴别研究 |
| 3.3 苯扎氯铵的鉴别研究 |
| 4 检查项目 |
| 5 有关物质及降解产物 |
| 6 含量测定 |
| 6.1 苯佐卡因含量测定方法研究 |
| 6.2 氯化锌含量测定方法研究 |
| 6.3 苯扎氯铵含量测定方法研究 |
| 7 微生物限度检查验证研究 |
| 8 小结 |
| 第三部分 企业内控质量标准草案 |
| 1 苯佐卡因内控质量标准草案及起草说明 |
| 2 复方苯佐卡因凝胶质量标准草案 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 复方苯佐卡因凝胶及其有效成分的临床研究动态综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（7）蒙药蓝刺头调控FoxO/Wnt/β-catenin通路防治绝经后骨质疏松症的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 第一节 研究背景及意义 |
| 1. 研究背景 |
| 2. 研究意义 |
| 第二节 中蒙医药抗氧化应激防治绝经后骨质疏松概述 |
| 1. 氧化应激与雌激素缺乏 |
| 2. PMOP与Fox O/Wnt-β-catenin通路 |
| 3. 中医药与PMOP |
| 4. 蒙医药与PMOP |
| 5. 蒙药蓝刺头与PMOP |
| 第三节 课题研究设想 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 蒙药蓝刺头对经后骨质疏松症模型大鼠骨微结构的影响 |
| 1. 实验材料及设备 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验设备 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 去卵巢大鼠骨质疏松症模型的建立 |
| 2.3 造模是否成功的判定 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 指标检测 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 实验过程中大鼠生命概况 |
| 3.2 假手术组与模型组大鼠去卵巢术前术后体质量变化 |
| 3.3 骨密度(BMD)测定结果 |
| 3.4 骨形态学计量(Micro-CT)骨微结构测定结果 |
| 3.5 各组大鼠骨组织形态学观察(HE染色) |
| 3.6 各组大鼠骨组织学定量检测结果 |
| 3.7 血清骨代谢指标测定结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 实验相关检测指标分析 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二节 蒙药蓝刺头调控Fox O/Wnt/β-catenin通路抗氧化应激防治绝经后骨质疏松的实验研究 |
| 1. 实验材料、实验设备 |
| 1.1 造模动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验设备与器材 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 绝经后骨质疏松模型建立 |
| 2.3 造模是否成功 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 数据的统计学处理 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 阴道上皮角化实验结果 |
| 3.2 造模术后4周BMD检测结果 |
| 3.3 造模术后8周子宫病理形态学检测结果 |
| 3.4 血清中氧化应激相关指标测定结果 |
| 3.5 Western blot检测骨组织抗氧化应激相关蛋白的表达 |
| 3.6 RT-PCR测定调节目标基因表达的相关因子表达 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 蒙医学对骨骼的认识 |
| 4.2 蒙医学对骨质疏松的认识 |
| 4.3 传统蒙医学“骨枯症”与现代医学“骨质疏松”理论契合点分析 |
| 4.4 蒙医药传统疗法防治“骨枯症”的理论探讨 |
| 4.5 蒙药蓝刺头的选药依据 |
| 4.6 去卵巢骨质疏松模鼠模型选择依据 |
| 4.7 实验中药对照和阳性对照药选择依据 |
| 4.8 实验相关检测指标分析 |
| 5. 结论 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三节 全文总结及研究结论 |
| 1. 全文总结 |
| 2. 本研究结果表明 |
| 3. 结论 |
| 4. 研究不足之处 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 第三章 文献研究 |
| 第一节 抗氧化应激调控Fox O/Wnt/β-catenin通路防治骨质疏松研究进展 |
| 1. 氧化应激反应与骨质疏松症的相关性 |
| 1.1 氧化应激概述 |
| 1.2 氧化应激与骨质疏松发病的相关性 |
| 1.3 抗氧化剂对骨质疏松的治疗作用 |
| 2. FoxO/Wnt/β-catenin通路与骨质疏松 |
| 2.1 叉头框蛋白Fox O与骨质疏松 |
| 2.2 Wnt/β-catenin通路与骨质疏松 |
| 3. 总结 |
| 参考文献 |
| 第二节 探讨蒙医药学对骨质疏松症发病机制影响的研究进展 |
| 1. 骨质疏松症和绝经后骨质疏松症概述 |
| 2. 蒙医学对骨骼的认识 |
| 3. 蒙医学对骨质疏松的认识 |
| 4. 骨枯症发病机制与骨质疏松现代研究中寻找共同点是制定蒙医治疗骨质疏松症的理论依据 |
| 4.1 从蒙医对骨枯症发病机制方面判定 |
| 5. 蒙医治疗骨质疏松的原则 |
| 6. 蒙医传统疗法对“骨枯”病的预防与治疗的基本原则和方法的理论探讨 |
| 7. 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 第三节 蒙药蓝刺头抗骨质疏松研究进展 |
| 1. 蒙药蓝刺头概况 |
| 2. 蒙药蓝刺头化学成分研究现状 |
| 3. 蒙药蓝刺头药理作用实验研究 |
| 3.1 毒性试验 |
| 3.2 镇痛作用 |
| 3.3 保肝作用 |
| 3.4 抗炎作用 |
| 3.5 抗氧化作用 |
| 3.6 骨科疾病的预防和治疗 |
| 4. 蒙药蓝刺头防治绝经后骨质疏松研究进展 |
| 4.1 蒙药蓝刺头防治绝经后骨质疏松的研究内容 |
| 4.2 蒙药蓝刺头预防和治疗绝经后骨质疏松临床研究进展 |
| 4.3 蒙药蓝刺头防治绝经后骨质疏松的实验研究 |
| 5. 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略语对照表 |
| 攻读博士期间取得的学术成就 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）掌叶大黄水提取物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 实验材料 |
| 2.1 实验动物与仪器 |
| 2.2 药物与试剂 |
| 第三章 实验方法 |
| 3.1 大鼠离体胸主动脉环的制备 |
| 3.2 掌叶大黄水提取物对苯肾上腺素缩血管作用的影响 |
| 3.3 内皮对掌叶大黄水提取物舒血管作用的影响 |
| 3.4 钾通道对掌叶大黄水提取物舒血管作用的影响 |
| 3.5 掌叶大黄水提取物在无钙营养液中对苯肾上腺素缩血管作用的影响 |
| 3.6 统计学分析 |
| 第四章 实验结果 |
| 4.1 掌叶大黄水提取物对苯肾上腺素预收缩大鼠胸主动脉环的舒张作用 |
| 4.2 掌叶大黄水提取物舒张血管与内皮的关系 |
| 4.3 掌叶大黄水提取物舒血管作用与钾离子通道的关系 |
| 4.4 掌叶大黄水提取物在无钙营养液中对苯肾上腺素缩血管作用的影响 |
| 第五章 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录： 攻读硕士学位期间公开发表的期刊论文 |
| 致谢 |
（9）高血压、同型半胱氨酸和冷环境所致血管内皮细胞损伤保护效应药物作用特征的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 部分高血压药物扩张大鼠肠系膜阻力血管的作用特征 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1. 氯沙坦扩张大鼠肠系膜微动脉血管作用特征 |
| 2. 缬沙坦扩张大鼠肠系膜微动脉血管作用特征 |
| 3. 氨氯地平扩张大鼠肠系膜微动脉血管作用特征 |
| 4. 硝苯地平扩张大鼠肠系膜微动脉血管作用特征 |
| 5. 哌唑嗪扩张大鼠肠系膜微动脉血管作用特征 |
| 6. 特拉唑嗪扩张大鼠肠系膜微动脉血管作用特征 |
| 7. 吡那地尔扩张大鼠肠系膜微动脉血管作用特征 |
| 8. 二氮嗪扩张大鼠肠系膜微动脉血管作用特征 |
| 9. 波生坦扩张大鼠肠系膜微动脉血管作用特征 |
| 讨论 |
| 第二部分NNMR靶向性创新药物先导结构HH103对同型半胱氨酸病理生理状态下内皮细胞保护作用的药理学特征 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1. HH103 对大鼠尾动脉血管的扩张作用 |
| 2. HH103 内皮依赖的扩血管作用特征 |
| 3. HH103 内皮依赖性扩血管作用分子途径的研究 |
| 3.1 阿托品对 HH103 扩血管作用的影响 |
| 3.2 L-NAME 对 HH103 扩血管作用的影响 |
| 3.3 吲哚美辛对 HH103 扩血管作用的影响 |
| 3.4 L-NAME 合并吲哚美辛对 HH103 扩血管作用的影响 |
| 4. HH103 对同型半胱氨酸所致内皮细胞损伤的保护作用 |
| 4.1 同型半胱氨酸对大鼠尾动脉内皮依赖性舒张反应的影响 |
| 4.2 同型半胱氨酸对大鼠尾动脉非内皮依赖性舒张反应的影响 |
| 4.3 HH103 对同型半胱氨酸所致血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响 |
| 4.4 HH103 对抗同型半胱氨酸诱发内皮细胞功能损伤的分子机制 |
| 4.5 同型半胱氨酸对内皮细胞增殖活性的影响 |
| 4.6 HH103 对同型半胱氨酸诱发内皮细胞增殖活性损伤的影响 |
| 5. HH103 对内皮细胞一氧化氮释放的影响 |
| 6. HH103 对冷环境下角叉菜胶诱发小鼠尾部血栓的影响 |
| 讨论 |
| 第三部分 冷环境所致血管舒缩功能的变化特征以及内皮细胞活性药物的作用特征 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1. 低温条件下血管收缩功能变化特征 |
| 2. 低温条件下血管非内皮依赖性舒张反应变化特征 |
| 3. 低温条件下血管内皮依赖性舒张反应变化特征 |
| 4. 低温条件下哌唑嗪扩血管作用变化特征 |
| 5. 低温条件下山莨菪碱扩血管作用变化特征 |
| 6. 维生素 E 对低温所致血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响 |
| 7. 维生素 C 对低温所致血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响 |
| 8. 洗必泰对低温所致血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（10）痛风康治疗痛风的临床研究 ——痛风康临床疗效及早期肾保护作用观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
四、大鼠口服吲哚美辛锌对体内锌铜比值的影响（论文参考文献）
- [1]铜锌/锌铜合金作为活性节育器选材的体内外生物相容性研究[D]. 汪坤. 北京协和医学院, 2021(02)
- [2]加速康复外科围手术期营养管理对胃切除术后肠粘膜屏障的影响[D]. 吕季阳. 江苏大学, 2020(02)
- [3]银杏中几种重要生物活性物质的基础化学研究[D]. 张佳丽. 武汉理工大学, 2020(08)
- [4]妇科千金胶囊抗炎药效物质基础及其机制研究[D]. 张凯强. 湖南中医药大学, 2018(01)
- [5]氟尼辛葡甲胺缓解奶牛分娩应激的疗效观察[D]. 孙健. 中国农业大学, 2017(02)
- [6]复方苯佐卡因凝胶质量控制及质量标准研究[D]. 赵翠红. 广西中医药大学, 2017(04)
- [7]蒙药蓝刺头调控FoxO/Wnt/β-catenin通路防治绝经后骨质疏松症的实验研究[D]. 董重阳. 南京中医药大学, 2019(06)
- [8]掌叶大黄水提取物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制[D]. 王雷. 延边大学, 2014(01)
- [9]高血压、同型半胱氨酸和冷环境所致血管内皮细胞损伤保护效应药物作用特征的研究[D]. 韩文志. 中国人民解放军军事医学科学院, 2014(02)
- [10]痛风康治疗痛风的临床研究 ——痛风康临床疗效及早期肾保护作用观察[D]. 戴蕾. 安徽中医药大学, 2014(12)