一、不同热处理时大鼠血清急相反应蛋白的变化（论文文献综述）
孙敬辉[1]（2021）在《miR-489调控心肌纤维化的机制及人参皂苷Re的干预作用研究》文中研究说明心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）是众多心血管疾病发展至后期常见的病理改变,常常引起心肌收缩和舒张功能障碍,是心室重构不断进展和不可逆的主要原因。MF的发病机制十分复杂,涉及到神经体液、生长因子、促炎性细胞因子和基因转录之间复杂的相互作用。心脏成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFs）是MF最主要的效应细胞,可在缺血、炎性因子等促纤维化因素的刺激下分化为肌成纤维细胞。激活的肌成纤维细胞会分泌大量的细胞外基质蛋白,导致心室硬度增加,顺应性降低和心肌电信号传导异常,诱发难治性心力衰竭、恶性心律失常,严重影响心血管疾病的预后。目前MF的治疗尚缺乏特效药物,因此探寻MF发病机制的关键因子及安全可靠的治疗药物,对于MF的治疗刻不容缓。MircoRNAs（miRNAs）是一类在真核细胞中广泛表达的短链非编码RNA。它们可以直接与靶基因的3’UTR区域结合,诱导靶基因mRNAs分解或阻碍其翻译,从而调节多种生理功能和病理过程。miR-489在心肌细胞和CFs中广泛表达。在心肌细胞中miR-489过表达能够下调下游髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,myd88）的水平,减轻血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌肥厚。重要的是,miR-489转基因小鼠体内AngⅡ诱导的MF明显减轻,说明miR-489能够抑制AngⅡ诱导的MF,miR-489可能是治疗MF的一个潜在靶点。然而,miR-489在MF中的调控机制尚不清楚,尤其是在心肌梗死诱导的MF中miR-489是否也具有同样作用值得进一步研究。中医学中没有MF的直接论述,但MF是众多心血管疾病发展至后期的病理改变,是一种相对慢性渐进性病变。中医传统理论认为“久病多虚”、“久病多瘀”,因此治疗当以补气活血为法。人参是传统医学中补气的要药,具有补益元气,健脾补肺,安神益智等功效,以及抗心肌缺血、抗心律失常、抗动脉粥样硬化和抗纤维化等药理作用。人参皂苷Re是人参的主要活性成分之一,课题组前期研究发现,人参皂苷Re具有抗心肌梗死后MF的作用,并且可以调控Smad2/3的表达。既往研究证实,Smad3是miR-489的直接下游靶点,那么人参皂苷Re是否可以通过调节miR-489来发挥抗MF的作用,值得进行深入研究。本研究通过体外构建miR-489过表达和抑制的CFs模型,证实miR-489对MF和myd88/核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）信号通路具有调控作用。在此基础上,以人参皂苷Re为干预手段,通过结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死小鼠模型和AngⅡ干预的乳鼠原代CFs模型,观察人参皂苷Re的抗MF作用,并探讨人参皂苷Re对miR-489及其下游myd88/NF-κB通路的调控作用,为中医药抗MF,改善心血管疾病患者的预后提供科学依据。研究一 miR-489调节心肌纤维化的机制研究目的:在正常培养的CFs和AngⅡ干预的CFs中转染miR-489 mimic和inhibitor观察miR-489模拟物和抑制物对CFs表型分化、迁移和分泌等细胞生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法:提取乳鼠原代CFs,经波形蛋白免疫荧光鉴定纯度后,按照如下分组:（1）在正常培养条件下的CFs中转染miR-489 mimic,构建miR-489过表达模型。CFs分为3组:正常组（Normal）、miR-489过表达组（mimic）、miR-489阴性对照组（mimic-NC）。（2）在AngⅡ干预的CFs中转染miR-489 mimic,构建miR-489过表达模型。CFs 分为 3 组:AngⅡ组（AngⅡ）、AngⅡ+miR-489 过表达组（AngⅡ+mimic）、AngⅡ+miR-489 阴性对照组（AngⅡ+mimic-NC）。（3）在正常培养条件下的CFs中转染miR-489 inhibitor,构建miR-489抑制模型。CFs 分为 3 组:正常组（Normal）、miR-489 抑制组（inhibitor）、miR-489阴性对照组（inhibitor-NC）。（4）在AngⅡ干预的CFs中转染miR-489 inhibitor,构建miR-489抑制模型。CFs 分为 3 组:AngⅡ组（AngⅡ）、AngⅡ+miR-489 抑制组（AngⅡ+inhibitor）、AngⅡ+miR-489 阴性对照组（AngⅡ+inhibitor-NC）。采用qPCR技术检测miR-489 mimic转染的CFs中miR-489的表达水平,验证转染效果。采用Western blot技术检测各组中α-SMA的表达情况,观察CFs的分化情况;检测Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白表达,观察CFs胶原蛋白的分泌情况;检测CFs中myd88、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达情况,观察miR-489的调控作用。结果:（1）经波形蛋白免疫荧光检测证实提取的CFs纯度在95%以上,符合实验要求。（2）与Normal组和mimic-NC组比较,mimic组miR-489的表达水平显着升高（P<0.01）,Normal组和mimic-NC组之间无显着性差异（P>0.05）,说明 miR-489 mimic 转染成功。与 Normal 组和 inhibitor-NC 组相比,inhibitor 组myd88表达显着上调（P<0.01）,Normal组和inhibitor-NC组之间无统计学差异（P>0.05）,说明miR-489 inhibitor转染成功。（3）在正常条件下培养的CFs和AngⅡ干预的CFs中,miR-489过表达均能够显着抑制myd88、α-SMA、CollagenⅠ和Collagen Ⅲ的表达,降低p-NF-κB p65/p65的比值;抑制miR-489能够促进myd88、α-SMA、Collagen Ⅰ和 Collagen Ⅲ的表达,上调 p-NF-κBp65/p65 的比值。结论:在正常培养的CFs和AngⅡ干预的CFs中miR-489过表达均能够抑制下游myd88/NF-κB通路的活化,减轻CFs的纤维化反应;抑制miR-489能够激活下游myd88/NF-κB信号通路,促进CFs的纤维化反应。这表明在生理和病理情况下CFs中miR-489均可调节myd88/NF-κB信号通路,改善心肌纤维化反应。研究二人参皂苷Re调节心肌梗死后心肌纤维化的机制研究目的:观察人参皂苷Re对急性心肌梗死后小鼠心功能、血清学标志物、组织病理学改变和相关基因蛋白表达的影响,探讨人参皂苷Re改善梗死后MF的分子机制。方法:通过结扎左冠状动脉前降支构建C57BL/6小鼠心肌梗死后MF模型。小鼠被随机分为4组:假手术组（Sham）、模型组（Model）、低剂量人参皂苷Re组（L,19.5mg/kg/d）和高剂量人参皂苷Re组（H,39mg/kg/d）,每组10只。术后第二天开始灌胃给药,1次/天,连续灌胃四周。心脏超声检测各组小鼠左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）,观察心功能情况;通过心重指数（HWI）、心胫比（HW/TL）以及心肌中ANP、BNP和β-MHC mRNA的表达,观察心梗后心肌代偿性肥厚情况;通过ELISA方法检测血清中心肌损伤（CK-MB）、心力衰竭（BNP）、肝肾功能（ALT、S-Cr）和 RAAS（AngⅡ）等标记物的含量;通过HE和Masson染色,观察心梗后心肌组织及纤维化的病变情况;Western blot 检测 myd88、p-NF-κB p65、NF-κB p65、α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ等相关蛋白表达;qPCR技术检测miR-489和myd88的表达形况。结果:（1）与Sham组相比,Model组LVEF和LVFS显着减低（P<0.01）;与Model组比较,低高剂量人参皂苷Re组LVEF和LVFS明显升高（P<0.01）。（2）与Sham组比较,Model组CK-MB、BNP和AngⅡ水平显着升高（P<0.01）;与Model组比较,低高剂量人参皂苷Re组CK-MB、BNP和AngⅡ水平显着下降（P<0.05）,ALT 和 S-Cr 无明显变化（P>0.05）。（3）与 Sham 组比较,Model组HWI、HW/TL以及心肌中ANP、BNP和β-MHC mRNA的表达显着升高（P<0.01）,给以低高剂量人参皂苷Re干预后,这些指标明显下降（P<0.05）。（4）与Sham组比较,Model组心肌结构排列紊乱,肌丝较粗,呈波状变化,伴有大量炎症细胞浸润和胶原蛋白沉积。给予人参皂苷Re干预后组织病理改变明显减轻。（5）与 Sham 组比较,Model 组 myd88、p-NF-κB p65、α-SMA、Collagen Ⅰ和CollagenⅢ的表达明显升高,miR-489的表达显着下调（P<0.01）;与Model组比较,低高剂量人参皂苷Re组myd88、p-NF-κB p65、α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达明显降低,miR-489的表达显着上调（P<0.05）。以上检测中低高剂量人参皂苷Re组之间无统计学差异（P>0.05）。结论:人参皂苷Re能够改善心肌梗死后小鼠的心脏功能,抑制心肌代偿性肥厚,减轻心肌缺血损伤和胶原蛋白沉积,改善组织病理学病变,且未发现明显肝肾毒性。其机制可能与调节心肌梗死后小鼠心肌中miR-489/myd88/NF-κB信号通路有关。研究三 人参皂苷Re干预AngⅡ诱导CFs生物学行为改变的机制研究目的:采用AngⅡ诱导C57BL/6乳鼠原代CFs,观察人参皂苷Re对CFs分化、迁移和分泌等生物学行为的影响,并探讨其相关机制。方法:提取乳鼠原代CFs后,通过CCK-8法筛选人参皂苷Re的安全浓度范围。CFs被随机分为5组:正常组（Normal）、模型组（Model）和人参皂苷Re低、中、高剂量组。给以相应药物处理后,收集细胞进行相关检测。采用Transwell实验和划痕实验检测各组CFs的迁移情况;采用免疫荧光和Western blot技术检测α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达情况,观察CFs分化为肌成纤维细胞和胶原蛋白的分泌情况;通过qPCR技术和Western blot技术检测miR-489、myd88、NF-κB p65 和 p-NF-κBp65 的表达情况。结果:（1）经 CCK-8 法选定 50μmol/L、100μmol/L 和 200μmol/L 为人参皂苷Re的干预浓度。（2）与Normal组比较,Model组穿过Transwell小室的CFs数量显着增多,迁移距离明显增长（P<0.01）;与Model组相比,低中高剂量人参皂苷Re均能减少穿过Transwell小室的CFs数量,缩短迁移距离（P<0.01）。（3）与 Normal 组比较,Model 组α-SMA、Collagen Ⅰ和 Collagen Ⅲ的荧光强度和蛋白表达量均明显升高（P<0.01）;与Model组相比,低中高剂量人参皂苷Re均能降低α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的荧光强度和蛋白表达量（P<0.01）。（4）与Normal组比较,Model组miR-489水平显着降低,myd88的表达和p-NF-κB p65/p65比值显着升高（P<0.01）,低中高剂量人参皂苷Re均能抑制这种趋势（P<0.05）。以上检测中低中高剂量人参皂苷Re组之间未发现统计学差异（P>0.05）。结论:人参皂苷Re能够抑制AngⅡ诱导的CFs迁移、表型分化和分泌等生物学行为的改变;其机制可能与调节AngⅡ诱导的CFs中miR-489/myd88/NF-κB信号通路有关。
胡素芹[2]（2021）在《基于TLR/MyD88/NF-κB通路研究五子衍宗丸对热应激诱发睾丸炎症反应的影响》文中指出背景在精子发生的过程中,生精细胞会产生许多具有免疫原性的蛋白,却并没有诱发睾丸内天然免疫反应,这有赖于睾丸免疫豁免功能,它与天然免疫共同调控并维持着睾丸内免疫环境平衡,保证精子发生的顺利进行。迄今为止,多种因素被报道影响男性生殖能力,其中温度甚至被认为是生殖活动和睾丸稳态的重要调节器。研究表明,高温严重影响着男性精子发生和精子质量,甚至导致男性不育。一般阴囊的温度比腹腔温度低2～7℃,才能保证睾丸内精子发生的正常进行。但在日常生活中,男性阴囊温度容易受到生活方式、坐姿、职业等因素影响。大量研究表明,睾丸局部热应激不仅可诱发生精细胞的凋亡,还影响支持细胞和血睾屏障的功能。支持细胞和血睾屏障是免疫豁免的重要物质基础。这提示我们热应激后,睾丸局部豁免功能受到影响,热应激损伤与内源性睾丸炎的发生密切相关。然而,关于热应激对睾丸内免疫豁免和免疫稳态的影响尚未见报道。五子衍宗丸是补肾代表方,中医临床上常用于治疗男性不育,能有效提高精子计数和活力,并且在免疫调控方面的研究也被广泛报道。课题组前期研究发现五子衍宗丸能够抑制生精细胞凋亡,维持支持细胞和血睾屏障功能,有效改善热应激生精障碍。在上述基础上,本研究首次探讨了热应激对睾丸免疫环境的影响及五子衍宗丸对该过程的调控作用和机制,旨在揭示睾丸热应激生殖障碍涉及的免疫学机制及五子衍宗丸干预睾丸热应激损伤的作用靶点,为中医药治疗非感染性睾丸炎提供实验依据。方法1.实验一五子衍宗丸对单次热处理大鼠睾丸免疫环境的作用:①35只雄性SD大鼠按照体重随机分为5组,即对照组（Controlgroup）、模型组（Modelgroup）、五子衍宗丸低剂量组（L-dosegroup）、五子衍宗丸中剂量组（M-dosegroup）和五子衍宗丸高剂量组（H-dosegroup）,每组有大鼠7只。五子衍宗丸（低、中、高）组的大鼠分别按照每天0.5 g/kg、1 g/kg、2g/kg的剂量,给予五子衍宗丸药液灌胃（灌胃体积:1 ml/100g）;对照组和模型组则给予同样体积的生理盐水,连续操作灌胃15天。在第15天时,五组大鼠腹腔注射2%戊巴比妥钠（40～50 mg/kg）麻醉后,将模型组、五子衍宗丸低、中、高剂量组的大鼠睾丸置于43℃恒温水浴锅中热处理20分钟,对照组的大鼠睾丸置于室温。24h后,大鼠麻醉,腹主动脉取血,摘取双侧睾丸。②采用QAH-CAA-640芯片法检测睾丸内细胞因子TNF-α、MCP-1、IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4的表达变化;采用蛋白免疫印迹法（western blot）检测睾丸内Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、磷酸化NF-κBp65、磷酸化IκB-α的表达;实时荧光定量PCR法（RT-PCR）检测睾丸内TAM（Tyro3、Axl和MerTK）受体mRNA的表达。旨在初步探讨单次热处理对睾丸在免疫方面的影响,以及五子衍宗丸对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的作用。2.实验二持续热处理诱发大鼠睾丸内免疫炎症反应:①36只雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只,即对照组、20 min×3d组、20 min × 5 d组、20 min × 7 d组、30 min × 3 d组、30 min × 5d组。经戊巴比妥钠麻醉后,对照组的大鼠置于室温,另外5组大鼠每天进行43℃恒温水浴20分钟或30分钟。待大鼠苏醒后,放入笼中继续饲养。热水浴20分钟的大鼠在连续热处理3天、5天和7天后取材,热水浴30分钟的大鼠在连续热处理3天和5天后取材。各组大鼠摘取双侧睾丸和附睾,腹主动脉取血。②大鼠、睾丸和附睾称重后,按照脏器系数%=睾丸或附睾重量/体重公式来计算睾丸和附睾脏器系数;精子自动分析仪检测各组大鼠附睾内精子数量和精子活力;酶联免疫吸附（ELISA）法检测睾丸内MCP-1、TNF-α和IL-6的表达变化;western blot技术检测大鼠睾丸内紧密连接蛋白 ZO-1、occludin 和 claudin11、TLR4、MyD88、磷酸化 NF-κB p65、磷酸化IκB-α、Tyro3、Axl、MerTK以及SOCS1/3的表达,以观察不同强度和时间热处理对大鼠精子参数、睾丸内炎症因子、紧密连接、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路以及睾丸免疫负调控分子TAM受体和SOCS1/3的作用。3.实验三五子衍宗丸对热应激诱发睾丸炎症反应的作用和机制研究:①35只雄性SD大鼠随机分为5组,每组有大鼠7只,分组同实验一。五子衍宗丸（低、中、高）给药组按照实验一给予不同浓度的复方灌胃;对照组和模型组则给予同样体积的生理盐水,连续灌胃15天。从灌胃的第11天开始,模型组、五子衍宗丸低剂量组、五子衍宗丸中剂量组和五子衍宗丸高剂量组的大鼠睾丸置于43℃恒温水浴锅中热处理30分钟,对照组的大鼠置于室温。连续热处理5天后,各组大鼠麻醉后,摘取双侧附睾和睾丸,腹主动脉取血。②采用透射电镜观察睾丸内组织细胞及紧密连接结构;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测睾丸内TLR1～5、TLR10～11m RNA的表达变化;其余检测指标及检测方法同实验二。结果1.实验一:单次热处理组的大鼠睾丸内MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α的表达显着增加,Tyro3、Axl和MerTK的mRNA表达显着下降;五子衍宗丸抑制MyD88表达,阻断NF-κB信号通路,并上调TAM受体基因表达;但各组间促炎因子TNF-α、MCP-1、IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4以及TLR4表达变化没有统计学差异。2.实验二:①热处理后,大鼠体重持续下降,睾丸系数和附睾系数也减少,热处理20 min组并未随着天数增加而显着减少,其中在30 min×5d减少的最多;②热处理20 min连续3天组精子数量和活力有下降趋势;随着热处理天数的增加,精子数量和活力持续下降;相同热处理天数下,睾丸热处理30 min 比 20 min下降的更多,20 min × 7d组与30 min × 5 d组间的差异没有统计学意义。③睾丸内IL-6的表达仅在20 min × 7 d组和30 min × 5 d组显着增加;TNF-α和MCP-1的表达在20 min × 5 d组、20 min × 7 d组和30 min × 5 d组显着增加。热处理后睾丸内紧密连接蛋白（ZO-1、occludin和claudin11）、TAM 受体及 SOCS1/3 的表达均明显减少,而 TLR4、MyD88、p-NF-κB 和p-IκB-α、p-p38MAPK的表达均显着增多,但30 min × 5 d组表达差异最显着。3.实验三:①五子衍宗丸可增加持续热应激大鼠睾丸和附睾系数及精子数量,增强精子活力,改善睾丸内部超微结构,提高紧密连接蛋白（ZO-1、occludin和claudin11）表达来维持BTB完整性;②持续性热处理后,睾丸内炎症因子（IL-6、TNF-α和MCP-1）分泌增多,TLR2、TLR4和TLR5的mRNA表达量显着上升,TLR1、TLR3、TLR10和TLR11的mRNA表达量变化没有统计学意义;TLR2、TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达显着增加,而五子衍宗丸可抑制上述炎症因子的增加及TLR2或TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活;③持续性热处理后睾丸内TAM受体和SOCS1/3的表达减少,而五子衍宗丸显着上调了它们的表达。结论1.局部单次热处理（43℃,20min）不能引起睾丸内的炎症反应,但上调了 MyD88表达并激活了NF-κB信号通路,还抑制了TAM受体的表达。五子衍宗丸对三者均有显着的调控作用。2.大鼠睾丸连续热处理（43℃,20 min或30 min）5天以上才能促进炎症因子IL-6、TNF-α和MCP-1表达,诱发由TLR2或4/MyD88/NF-κB或p38MAPK信号通路介导的睾丸炎症反应,破坏睾丸内免疫稳态,这与连续热处理后TAM/SOCS负调控分子表达被抑制及BTB被严重破坏密切相关。此外,与热处理20 min × 7 d相比,30 min ×5 d组的指标分子表达变化更显着。3.对于热应激（43℃,30 min × 5d）诱发的睾丸炎,五子衍宗丸可通过直接抑制TLR2/4的表达;或通过上调TAM受体和SOCS1/3,进而减少TRAF6表达和TAK1磷酸化来间接阻断TLR2或4/MyD88/NF-κB信号通路,并恢复BTB结构功能,最终抑制炎症因子表达,降低组织细胞损伤,维持睾丸免疫环境平衡。
赵彤[3]（2021）在《乳铁蛋白-虾青素乳液递送体系的构建及其对脑神经炎症和认知障碍的干预作用》文中认为虾青素（Astaxanthin,AST）是一种具有强抗氧化能力的脂溶性类胡萝卜素,已被证明具有神经保护作用,但由于其水溶性低,稳定性差,导致体内生物利用度较低。利用蛋白质制备AST递送体系可提高其稳定性和生物活性,研究发现乳铁蛋白（Lactoferrin,LF）能够通过鼠脑微血管内皮细胞（Brain capillary endothelial cells,BCECs）的跨细胞机制实现血脑屏障（Blood brain barrier,BBB）的穿过。同时,大脑中存在大量的LF特异性受体,因此利用上述特性构建LF为载体的AST递送体系,能有效发挥AST的神经保护活性。本课题首先通过加热处理诱导LF热变性形成纳米颗粒,然后采用层层静电自组装的方法,以荷正电的LF为内层,荷负电的阴离子多糖（甜菜果胶,BP或羧甲基壳聚糖,CMCS）为外层,构建双层乳液。将AST包覆于双层乳液中,并对乳液理化性质和功能特性进行了系统研究。主要内容及结论如下:（1）采用改变热处理温度的方式对LF进行改性,以LF和多糖为壁材构建AST单层和双层乳液,探究热变性和不同多糖对乳液性质的影响。圆二色光谱结果表明,热变性温度的升高促使LF二级结构中的α-螺旋构象发生分解,转变为β-折叠构象,以高温热变性的LF为原料所构建的AST单层乳液具有最小的粒径和较高的zeta电位水平,在光照稳定性方面具有最高的乳液稳定性,同时95°C处理的LF形成的乳液在贮藏过程中粒径和Zeta电位变化最小,表现出最好的贮藏稳定性。在微观形貌方面,LF稳定的单层乳液均能形成分散均匀的乳液液滴。加入阴离子多糖（BP和CMCS）后可形成LF-BP和LF-CMCS稳定的双层乳液,与羧甲基壳聚糖（CMCS）相比,甜菜果胶（BP）的加入所形成的双层乳状液具有更高的稳定性、更好的贮藏稳态和稳定AST的效果。综合实验结果,选择95°C LF-BP负载的AST乳液进行活性研究。（2）以负载AST的最佳乳液95°C LF-BP为实验药物,探究该AST乳液（AST Emulsion,AST E）在大鼠体内的代谢分布,及其在各组织中的分布情况。通过实验成功建立并验证UHPLC检测生物样品中AST的方法,同时在药代动力学实验中发现大鼠体内AST的血药浓度均随时间的变化而增加,8 h时达峰值;在组织样品检测中,结果显示灌胃后的7～9 h期间,AST E处理组的大鼠脑部的AST含量持续高于天然AST组,表明以LF为载体构建的AST E递送体系能够穿过BBB,到达脑部富集。（3）以AST E为模型药物,研究该乳液对脂多糖（LPS）诱导的C57BL6/J小鼠神经炎症反应的干预作用。通过动物行为学实验发现,膳食补充AST E可有效改善炎症引起的小鼠脑认知障碍。m RNA和蛋白免疫印迹结果也显示给炎症小鼠膳食补充AST E可有效抑制小鼠脑部炎症标志蛋白的表达,如i NOS、COX-2、IL-1β和TNF-α;并显着抑制炎症标志基因的表达,如i NOS、COX-2、IL-1β、TNF-α、IL-6。另外,膳食补充AST E后提高了炎症小鼠脑部神经营养因子相关基因的表达,并增加了与学习记忆相关的小鼠脑部突触后致密蛋白的长宽尺寸。（4）以AST E为模型药物,研究该乳液对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的影响。结果表明AST E有效恢复了细胞活力、抑制细胞中炎症标志蛋白（如i NOS、COX-2、IL-1β、TNF-α）的表达,有效下调炎症标志基因（如i NOS、COX-2、IL-1β、TNF-α、IL-6）的表达。另外,AST E的干预显着抑制了细胞NO生成量,提高细胞ATP酶活力,缓解细胞线粒体膜电势的降低,改善线粒体功能;抑制细胞内氧自由基的生成,维持细胞内氧化还原平衡。综上所述,本研究以热变性的LF为原料,以AST为负载物,通过添加多糖构建层-层静电自组装的AST E使该体系具有良好稳态的同时保护AST免受氧化。同时通过动物实验验证了AST E的良好脑部靶向效果及其对炎症小鼠神经炎症的干预作用,通过体外实验验证了AST E对小胶质细胞炎症反应的干预作用,为天然AST的加工利用提供可行策略,使之能更适合于健康食品的开发。
陈超[4]（2020）在《影响燕麦生物碱生物利用率的因素探究与纳米共包埋粒子的构建》文中指出燕麦生物碱作为燕麦中最重要的多酚类化合物,展现出强效的抗氧化、消炎止痒等生物活性。但燕麦生物碱的生物利用率极低,这在很大程度上限制了它在健康食品领域的应用。因此,明确燕麦生物碱生物利用率低的原因和机理,并建立合适的方法提高其生物利用率具有重要意义。本文从建立体外消化/Caco-2细胞模型入手,通过研究燕麦生物碱在消化、吸收过程中的代谢机制,全面解析影响燕麦生物碱生物利用率的因素和机理,并且提出了一种新型运载策略——构建基于纳米粒子和协同设计的共包埋体系。研究成果不仅有效提升了燕麦生物碱的生物利用率,也为其它多酚类物质生物利用率的提高提供创新思路和科学方法。中国燕麦品种的生物碱和酚酸含量及生物利用率分析。结果表明:N-3’,4’-二羟基肉桂酰-5-羟基邻氨基苯甲酸（2c）、N-4’-羟基-3-甲氧基肉桂酰-5-羟基邻氨基苯甲酸（2f）和N-4’-羟基肉桂酰-5-羟基邻氨基苯甲酸（2p）是作者收集的9个国产燕麦品种的主要生物碱类化合物;不同品种燕麦中生物碱含量（0-146.94μg/g DW）和酚酸含量（35.65-143.52μg/g DW）具有显着性差异（p<0.05）,其中陇燕3号具有最高的生物碱含量（146.94μg/g DW）,昭通具有最高的酚酸含量（143.52μg/g DW）;燕麦麸皮中的生物碱含量显着高于相应的燕麦籽粒（p<0.05）。9种国产燕麦品种的体外抗氧化（ORAC）和细胞抗氧化（CAA）活性的测定结果表明:坝燕1号的ORAC值最高（21.18μmol TE/g DW）,昭通表现出最强的细胞抗氧化活性（33.38μmol QE/100 g DW）;燕麦中生物碱含量与CAA值之间的决定系数（R2=0.20）远低于酚酸含量与CAA值之间的决定系数（R2=0.74）;同时生物碱含量与ORAC值之间表现出极大的相关性（R2=0.81）,但酚酸含量与ORAC值之间并未展现出相关性（R2=0.17）。体外消化/Caco-2细胞模型研究燕麦生物碱和酚酸生物利用率的结果表明:2c、2f、2p的生物可及性分别为16.14%、61.99%和74.45%,酚酸的生物可及性在24.72%-88.57%之间;经Caco-2细胞模型吸收后,除没食子酸以外的其它酚类化合物均在基底（BL）侧检测到;燕麦生物碱2c、2f、2p的肠道吸收率（0.93%-3.10%）和生物利用率（0.15%-2.31%）远低于酚酸的肠道吸收率（7.42%-27.68%）和生物利用率（5.43%-22.01%）。此外,在进行吸收转运之前,燕麦生物碱2c、2f和2p的ORAC值（4.17-7.02μmol TE/μmol）显着高于阿魏酸（2.46μmol TE/μmol）和咖啡酸（3.21μmol TE/μmol）,但吸收后BL侧样品溶液的抗氧化能力与吸收前的结果相反（p<0.05）。限制燕麦生物碱生物利用率的因素及机制探究。揭示了燕麦生物碱在消化、吸收过程中的稳定性和代谢机理:燕麦生物碱2c、2f、2p在胃酸（pH2）中稳定,但在消化过程中受胃蛋白酶和胰酶的结合作用导致含量下降;胆盐对3种燕麦生物碱的含量无显着影响（p<0.05）;2f和2p在小肠pH环境中（pH7.5,无酶,无胆盐）较为稳定;然而2c在小肠pH环境中可能发生了非酶促氧化和脱氢二聚反应,形成了醌类化合物和同二聚体（分子量为628）,最终导致其在肠道的损失率超过80%;经Caco-2细胞吸收后,燕麦生物碱2c产生了咖啡酸、阿魏酸和燕麦生物碱2f三种代谢产物,燕麦生物碱2f只产生了阿魏酸一种代谢产物,燕麦生物碱2p未产生代谢产物;在Caco-2细胞模型的吸收过程中,Ⅰ相酶中的单胺氧化酶（MAO）参与了对2c、2f、2p的代谢;羧酸酯酶（CES）参与了对2c和2f的水解;定量分析的结果显示,Ⅰ相反应是燕麦生物碱在吸收过程中的主要代谢途径;此外,2c、2f、2p在Caco-2吸收模型上的吸收途径为旁路运输,且吸收过程受到ABC转运蛋白:P-gp和MRP2外排作用的影响。食物基质对燕麦生物碱生物利用率的影响。脱脂奶粉、乳蛋白、不同类型的淀粉对燕麦生物碱生物利用率的研究结果表明:燕麦提取物与乳清蛋白、酪蛋白和脱脂奶粉分别复配后,燕麦生物碱2c的生物可及性分别提升了3.6倍、1.5倍和1.2倍,肠道吸收率分别提升了1.4倍,2.4倍和1.8倍,生物利用率分别提升了4.1倍、2.7倍和1.7倍;与脱脂奶粉或酪蛋白复配后,燕麦生物碱2f和2p的生物可及性和生物利用率显着降低（p<0.05）;与未糊化和糊化的直链淀粉、支链淀粉和普通淀粉分别复配后,燕麦生物碱2c的生物可及性略有上升（提升了1.4倍-1.9倍）,但肠道吸收率出现了不同程度的降低,最终导致燕麦生物碱2c的生物利用率没有显着提升（p<0.05）,而燕麦生物碱2f和2p的生物可及性、肠道吸收率和生物利用率均显着降低（p<0.05）。进一步探究了黄酮类化合物对燕麦生物碱吸收效率的影响。结果表明:与芹菜素和柚皮素分别复配后,燕麦生物碱2f和2p的表观渗透系数(Papp值)无显着变化（p<0.05）,但燕麦生物碱2c的Papp值从0.65×10-6 cm/s分别增加到2.03×10-6 cm/s和1.78×10-6 cm/s。与槲皮素复配后,燕麦生物碱2c、2f、2p的Papp值均显着高于对照组,其中燕麦生物碱2c的Papp值提高了4.3倍,且槲皮素的加入抑制了燕麦生物碱2c吸收过程中的甲基化反应。燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的构建及生物利用率分析。首先探究了纳米共包埋粒子的最佳制备方法:酪蛋白酸钠/乳清蛋白溶液的pH值由12调至6的过程中,分别在pH12和pH7的环境下溶解槲皮素和燕麦生物碱2c;不同浓度的槲皮素和燕麦生物碱2c在酪蛋白酸钠中的包埋率和贮藏稳定性均明显高于在乳清蛋白中的包埋率和贮藏稳定性;当槲皮素的浓度为0.25 mg/mL,燕麦生物碱2c的浓度为0.5 mg/mL时,槲皮素和燕麦生物碱2c在酪蛋白酸钠中的包埋率最高（分别为94.3%和80.6%）,此时纳米粒子在21天的贮藏时间内保持稳定。进一步揭示了酪蛋白酸钠-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的形成机理:pH12时,槲皮素的脱质子作用使其带负电荷进而溶解,酪蛋白酸钠同时发生解体,酪蛋白酸钠发生荧光静态猝灭并与槲皮素结合。当碱性溶液被中和,松散的蛋白胶束重新聚合为颗粒状,颗粒的尺寸明显降低,槲皮素发生质子化被包裹在蛋白颗粒内部。在溶解燕麦生物碱2c后,酪蛋白酸钠进一步发生荧光静态猝灭并与燕麦生物碱2c结合;当溶液pH由7调至6,燕麦生物碱2c的疏水性增加,被包埋在蛋白颗粒内部,并且降低了蛋白颗粒的尺寸。体外模拟消化/Caco-2细胞吸收实验的结果表明,由pH诱导制备的纳米共包埋粒子同时提升了燕麦生物碱2c的生物可及性（2.2倍）和肠道吸收率（6.1倍）,最终将燕麦生物碱2c的生物利用率提高了13倍。
谭芳[5]（2020）在《四溴双酚A在水中沉积物吸附降解行为及其在斑马鱼中的分布与代谢特征研究》文中研究表明四溴双酚A（Tetrabromobisphenol A,TBBPA）作为广泛应用的溴代阻燃剂,在各种环境介质中均有检出的报道。水体是TBBPA的一个重要汇。TBBPA由于具有高疏水性和稳定性,易于蓄积在水体沉积物中,并在水生生物体内累积。针对TBBPA在沉积物中的吸附与降解行为的研究将有助于揭示TBBPA在水-沉积物体系中污染的环境行为特征,为研究TBBPA对环境潜在的生态危害和健康风险评估提供理论依据。目前国内外围绕TBBPA在生物体内开展的研究工作主要集中于TBBPA在生物体内分布累积以及毒性机理探讨,关于其在水生生物体内的代谢研究还很少。污染物在生物体内发生代谢后,得到的代谢产物不仅对污染物毒性产生影响,还可能会影响其生物积累和放大。因此研究TBBPA在水生物体内的累积和代谢过程及代谢产物的代谢路径,对更好地评价其生物毒性效应和生态风险具有非常重要的意义。本论文为深入了解四溴双酚A在沉积物中的吸附降解行为及其在水生物中的分布与代谢特征,开展的主要工作有:第一章四溴双酚A在沉积物中的吸附研究目的:通过考察沉积物的理化性质及主要组分与沉积物对TBBPA吸附能力的相关性来确定沉积物中对TBBPA吸附起主要作用的影响因素,以研究TBBPA在沉积物上的吸附特征与规律。方法:分别用Linear方程、Freundirich方程和Langmuir方程拟合5个不同来源的沉积物吸附TBBPA的吸附等温线,考察三种方程的拟合准确性与精密度以确定研究采用的等温方程。测定不同来源沉积物的p H、阳离子交换量、有机质和粘粒量等理化参数,将沉积物的理化性质参数运用相关性和多元线性分析,以判断沉积物的理化特性对TBBPA吸附能力的影响。对沉积物样品进行去矿化、碱提取、H2O2处理、灼烧去除有机质、灭菌等不同的处理,考察各处理的沉积物组分对TBBPA吸附的影响。由于单个污染物在沉积物-水体系中的吸附行为在某种程度上会受到其他共存污染物的影响。而TBBPA作为阻燃剂常与电子产品中的重金属离子共存,其中镉（Cd）作为一种广泛存在的重金属污染物,生物毒性最强。因此本论文还研究了不同处理沉积物中加入重金属镉离子后对TBBPA吸附的影响。结果:TBBPA在沉积物上的吸附结果用Freundlich吸附等温式进行拟合,准确性精密度都较好。不同沉积物样品对TBBPA的吸附能力存在很大的差异,通过相关性分析得出,TBBPA的吸附系数主要与沉积物p H、有机质显着相关;通过考察不同处理沉积物样品对TBBPA的吸附行为,TBBPA在沉积物各组分上的吸附强度由强到弱依次列为:去矿化>原始沉积物>灭菌>碱提取>H2O2处理>去有机质。处理过的各沉积物在加入镉金属离子后经吸附实验,灭菌处理过的沉积物样品呈现出吸附能力下降,其他五种沉积物组分样品的吸附能力均有所上升。结论:在p H 4-9的范围内,随着p H的增加,沉积物对TBBPA的吸附量逐渐减少。有机质包含腐殖质主导着沉积物对TBBPA的吸附,沉积物中矿物组分对吸附的贡献最小,沉积物中的细菌由于存在生物吸附而有助于沉积物对TBBPA的吸附。金属镉离子对沉积物上TBBPA的吸附存在协同作用。第二章四溴双酚A在水-沉积物系统中的降解变化研究目的:为了研究水体环境里沉积物中TBBPA的降解情况,模拟TBBPA污染的水-沉积物体系,在环境温度、p H、光照、共存离子的组成不同的情况下,分析研究其在水-沉积物系统中的降解变化特征。方法:设置紫外光照实验组、温度分别为25°C、40°C实验组、p H为4,7,9实验组,平行条件下添加镉离子实验组,分别在反应30、60、90、120、180min测定TBBPA在沉积物中的浓度变化。结果:TBBPA在3小时紫外光照下,去除率为51.8%。环境温度为25°C时,沉积物中TBBPA的去除率为2.8%,40°C时的去除率为11.5%。p H=7条件下,3小时后TBBPA在沉积物上去除率为2.8%,p H=4条件下,去除率为35.9%,p H=9条件下,去除率为39.1%。在紫外光照,不同温度和p H值下,沉积物中加入镉离子后四溴双酚A在3小时内降解变化为2.4%-29.4%之间。结论:光降解是TBBPA在沉积物中的重要降解途径。温度上升能促进沉积物中TBBPA的降解和迁移转化;TBBPA降解率在40°C的条件下较高,与环境温度呈现良好的正相关性。改变沉积物的p H值会影响沉积物中TBBPA的自然降解,在弱碱性沉积物中的降解速率最大。在紫外光照,不同温度和p H值下,在加入镉金属离子后的沉积物中,TBBPA去除率下降幅度较小,说明重金属镉会抑制TBBPA在沉积物中的降解,造成TBBPA在沉积物中的持久蓄积和污染。第三章四溴双酚A在斑马鱼体内代谢产物的鉴定目的:建立简便快速鉴定鱼体组织中TBBPA代谢物的分析方法,鉴定分析鱼体中TBBPA的代谢物,为研究TBBPA在鱼体内的代谢转化提供分析基础。方法:以斑马鱼为受试生物,建立了测定鱼体组织样品中TBBPA及其代谢产物的前处理方法,采用甲醇与水的混合溶液沉淀蛋白,二氯甲烷和正己烷的混合溶液去除脂肪。运用超高效液相色谱串联静电场轨道阱高分辨质谱（UHPLC-Orbitrap-HRMS）建立了TBBPA代谢产物的质谱定性方法。通过一级全扫及二级质谱图获得的信息,比较其同位素峰比率和理论比率以及碎片离子的组成来判断鉴别分析TBBPA代谢物的组成。结果:前处理方法提取、分离、回收率较好;运用UHPLC-Orbitrap-HRMS建立的TBBPA代谢产物的质谱定性方法,能够满足生物样品中TBBPA及其代谢产物的分析要求。在斑马鱼肝脏中发现六种TBBPA的代谢物。结论:六种代谢物分别是2,6-二溴-4-[1-（3-溴-4-羟基苯基）-1-甲基乙基]-苯酚（三溴双酚A）（M1）、1,3-二溴-2-甲氧基-5-乙烯基苯（M2）、4-（2-羟基异丙基）-2,6-二溴苯酚（M3）、2,6-二溴-4-硝基苯酚（M4）、2,6-二溴-4-（1-羟基-2-甲基丙烷-2-基）苯酚或2,6-二溴-4-（2-羟基-2-基）-3-甲基苯酚（M5）和TBBPA单硫酸盐（M6）。在空白对照组未发现上述代谢物,说明这些代谢物是TBBPA在斑马鱼体内发生生物转化而产生。代谢物M1、M3、M5和M6已在生物体内检出,但在截至目前的研究中,M2和M4仅在环境中检测到,在生物体中尚未发现。第四章四溴双酚A在斑马鱼体内的分布与代谢特征目的:通过考察TBBPA及其代谢物在成年斑马鱼体内不同组织中的蓄积、分布及其在体内代谢转化过程,推断TBBPA在鱼体内的代谢途径。方法:结合超声萃取、离心以及色谱-质谱联用分析,建立测定鱼体内TBBPA及其代谢产物含量的分析方法。分析研究在TBBPA不同的暴露时间和暴露浓度下斑马鱼肝脏、肾脏、鳃和肌肉中TBBPA的蓄积分布,对TBBPA及其在不同组织中的代谢产物进行含量测定,以阐明TBBPA在斑马鱼体内潜在的转化代谢途径。结果:TBBPA及其代谢物主要分布在斑马鱼的肝脏和肾脏中,TBBPA及其大多数代谢产物在肝脏和肾脏中的含量随着暴露浓度的增加而增加。在10天暴露实验中,TBBPA及其代谢物在肝脏和肾脏中的含量在暴露第3天达到最大值,随后逐渐下降。结论:发现的TBBPA代谢物中有5种代谢产物为I相反应产物,1种为II相反应产物。TBBPA单硫酸盐作为TBBPA在斑马鱼体内的II相代谢产物,在代谢物中占主导地位。TBBPA的氧化裂解是主要的I相代谢途径。
郑波[6]（2020）在《热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究》文中研究表明随着经济的快速增长和疾病谱的不断演变,由于过度能量摄入和消耗不平衡导致的肥胖症与日俱增,已成为威胁人类健康和社会发展不可忽视的世界性公共卫生问题。而基于膳食干预理念设计具有个性化健康食品实现对肥胖的防御与治疗,已成为当今食品营养科学领域的研究前沿和热点。本论文考察了目前国内外对肥胖症营养干预研究的现状,及热挤压3D打印技术个性化营养食品定制的特点和发展趋势,提出利用热挤压3D打印协同儿茶素分子相互作用调控大米主要营养成分大米淀粉的消化性能和营养功能,深入系统研究所构建的大米淀粉-儿茶素复合物（3DP-REC）的抗酶解机理和抗肥胖机制,以期从新的视觉设计健康主食等淀粉类食品。研究具有前沿性和重要的科学意义,对热挤压3D打印技术应用于健康淀粉类食品的个性化定制及膳食干预防治肥胖起到积极的促进作用。采用现代结构表征技术和分子动力学模拟方法,阐明3DP-REC结构演变与抗消化性能的关系及其抗酶解机理。结果显示,热挤压3D打印可增加糊化大米淀粉的单螺旋结构、双螺旋结构、相对结晶度、纳米聚集体有序结构和表面短程有序结构,减少无定形结构,提高整体结构有序化程度;儿茶素分子的引入一方面通过疏水作用力进入直链淀粉螺旋空腔形成单螺旋复合物和V型结晶结构,及与淀粉分子发生氢键相互作用,导致形成新的双螺旋结构、纳米聚集体有序结构和局部排列致密结构等短程有序结构,进一步增加大米淀粉结构的有序化。结构有序化的提高即分子链排列更加致密能有效阻碍胰α-淀粉酶在淀粉分子中的迁移和结合,促进SDS和RS生成;另一方面3DP-REC无定形结构区域中儿茶素分子与淀粉分子形成结合力较弱的以π-π为主导、氢键为辅的相互作用,在消化环境中易发生解离,游离儿茶素与胰α-淀粉酶的Trp59位点发生结合,屏蔽淀粉与胰α-淀粉酶特异结合的正构活性位点,起到酶抑制剂的作用。可见,3DPREC的抗酶解机理为通过演变形成长程有序和短程有序结构及儿茶素解离成酶抑制剂,协同作用有效阻隔胰α-淀粉酶的降解,从而降低RDS含量,提高SDS和RS含量。结合脂质组学及肝脏转录组学等方法,从基因水平揭示不同儿茶素添加量（2.5%、5%和7.5%）的3DP-REC对高脂膳食肥胖受试鼠的抗肥胖作用机制。研究发现,3DPREC干预是通过调节肝脏糖脂代谢通路中关键基因的表达促进肝脏糖原生成和胰岛素分泌,促进脂肪酸β-氧化、肝脏胆汁酸合成、抑制脂肪酸合成及胆固醇合成来显着降低机体血糖水平,及通过降低血清磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、甘油三酯、神经酰胺、磷脂酰甘油、鞘胺醇等脂质合成改善血脂水平,从而有效抑制脂质沉积,抵御由高脂膳食引起的肥胖。此外,3DP-REC干预还可下调促炎关键基因改善肝功能代谢紊乱、炎症状态、氧化应激和由炎症引起的组织损伤。除血糖外其余的上述改善作用随3DP-REC中儿茶素含量增加而增强,3DP-7.5%REC的干预效果最佳,达到正常组水平。利用16S r RNA高通量测序等方法进一步探究3DP-REC干预对高脂膳食肥胖大鼠肠道微生态的影响及与抗肥胖的关系。结果显示,3DP-REC干预显着改善由高脂膳食引起的结肠组织损伤,通过促进胃肠道激素的表达及降低肠道中总胆汁酸水平能有效降低能量摄入和抑制脂质沉积,且干预效果存在对3DP-REC中儿茶素含量的依赖性;3DPREC干预还可促进肠道中如乳杆菌属和双歧杆菌属等有益菌的丰度,改善肠道菌群结构,尤其是通过促进产短链脂肪酸菌的生长繁殖显着提高肠道中丙酸和丁酸的含量,其中3DP-2.5%REC干预显着提高丁酸含量,3DP-5%REC干预显着提高丙酸含量;KEGG功能预测结果显示,3DP-REC干预可通过激活产热功能、调节蛋白质代谢通路等防止脂质沉积;对3DP-REC干预后差异菌群变化与机体生理代谢指标的相关性分析发现,3DPREC进入结肠后通过有效抑制Romboutsia等有害菌的生长代谢,促进Veillonella、Butyricicoccus、Ruminococcaceae、Bifidobacterium等产丙酸和丁酸有益菌的繁殖,实现对机体由高脂膳食引起的血脂紊乱、肝功能代谢异常和氧化应激损伤的改善。基于上述结果初步建立了“REC膳食干预-肠道菌群结构-肥胖相关代谢生化指标”的相互影响关系。融合TSE能量代谢监测及分子生物学方法,阐明3DP-REC对棕色脂肪组织产热功能的影响及调节能量代谢和抗肥胖作用的机制。研究表明,3DP-REC干预可显着促进棕色脂肪及米色脂肪组织中脂质分解相关关键酶和基因的表达和加快脂质分解速率,为线粒体提供能量从而显着提高UCP1蛋白的表达,激活棕色脂肪的产热功能,提高机体的能量消耗,增加静息状态下的基础代谢,改善由高脂膳食引起的胰岛素抵抗继而有效抵御脂肪沉积,降低机体体重和体脂肪含量,最终达到抗肥胖的效果。而其中干预促进室温下机体产热的效果随3DP-REC中儿茶素的含量增加趋势更为明显。上述研究表明利用热挤压3D打印协同儿茶素复合作用可有效调控大米淀粉的抗消化性能,所构建的3DP-REC具有很好的抗肥胖作用及营养功能,所获得的研究结果和提出的机理具有很好的学术价值,可望为实现个性化营养健康淀粉类食品的创制提供新的设计思路和理论指导。
刚芳莉[7]（2020）在《高强度多功能磁性水凝胶的合成及其在修复类风湿性关节炎型软骨缺损中的应用》文中进行了进一步梳理将具有独特磁学性质的纳米颗粒与水凝胶基体复合所制备的磁性水凝胶,可实现活体植入后期影像监控,可控药物释放,多模式联合治疗等功能而受到广泛关注。尤其是在组织再生医学中,由于水凝胶结构高度类似于细胞外基质的特性,故而非常适用于修复软组织。但是,目前报道的水凝胶主要针对的是非承重软组织的修复,承重软组织修复的报道却相对较少,尤其是慢性类风湿性关节炎（RA）所致的软骨缺损的修复。因此,本论文发展了一种高强度多功能磁性双网络水凝胶,并基于修复RA型软骨缺损的需求对该水凝胶体系进一步优化,最后从体内外分别评价其抑制炎症和修复软骨的能力。主要研究结果如下:1.设计并制备了一种可成键的磁性纳米Fe3O4颗粒复合的壳聚糖-三元聚合物的双网络（AAD-CS-Fe）水凝胶体系,并对其进行材料学表征。结果发现,体系中存在的多重离子配位作用,氢键以及π-π堆积作用能够显着提高水凝胶的机械性能（>2 MPa）和自愈性。同时,通过组分调节实现了水凝胶力学性能的可控,扩大了该水凝胶在不同的生物医学方面的应用。此外,经盐酸蚀刻的氧化铁加入水凝胶后,仍然能够赋予其优异的磁致热效应和MR可成像性。最后,采取将水凝胶预溶液打印在含过硫酸铵的饱和氯化钠接收液中的办法实现了该水凝胶的个性化定制和复杂解剖结构的构建,进一步说明了AAD-CS-Fe多功能磁性水凝胶在生物体内的应用潜力。2.基于修复RA型软骨缺损的需求,对上述水凝胶体系进一步优化,在水凝胶中负载甲氨蝶呤（MTX）和转化生长因子（TGF-β1）,并对其机械性能和体外药物缓释能力进行表征。结果显示载药水凝胶的压缩模量（1.85 MPa）与天然软骨（1.5 MPa左右）相近,具有与软骨相匹配的力学性能。而且,在两个月的药物缓释过程中,无论是MTX还是TGF-β1都能够缓慢的释放出来,磁场感应加热对药物释放也没有明显的影响,避免了药物在靶组织的累积所引起的毒性,因此更加满足水凝胶原位缓慢递释药物的需求。3.通过LPS刺激巨噬细胞模拟关节的炎性损伤,从细胞层面证明了该载药水凝胶体系在磁热环境中能够显着抑制LPS诱导的炎性细胞因子的释放。另外,我们通过定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）定量分析软骨相关标记Aggrecan、II型胶原（COL II）的特定基因,结果显示该水凝胶体系能够促进水凝胶上培养的BMSCs成软骨分化能力,更重要的是,温和的磁热效应（41℃）能够有效增强这种能力。4.成功建立了雄性大鼠RA型软骨缺损模型后,在缺损处植入水凝胶,定期磁热疗,最后通过记录宏观关节的肿胀情况和检测血清中炎症因子的表达评价水凝胶对炎症的抑制作用,同时通过观测组织学染色评价水凝胶促进软骨修复的能力。结果显示,载药水凝胶本身及其所缓释的药物对炎症有良好的抑制作用和对软骨修复的促进作用外,更重要的是,植入物原位温和的磁热效应能够进一步加强RA的治疗和软骨的修复。此外,水凝胶良好的MR成像性能够实现体内无创监测材料降解,有效评估原位软骨炎症状态,实现体内软骨缺损的诊疗一体化。综上所述,本文提出了一种制备高强度（>2 MPa）可自愈磁性双网络水凝胶的策略,同时这种策略能够赋予水凝胶优异的磁致热效应,细胞相容性,可调的力学性能,MR可成像性和3d可打印性等多种功能。在此基础上,基于修复类风湿性关节炎型软骨缺损的需求,对上述水凝胶进一步优化,构建了一种高强度载药磁性水凝胶,在保证水凝胶在与关节软骨相匹配的力学性能的前提下,长期原位缓慢的递释药物,再加上水凝胶自身的磁致热协同作用,从而分别在体内外显着抑制炎症水平和促进软骨修复。此外,该水凝胶还具有良好的MR可成像性,可以实时监测水凝胶的降解,因此可以作为一种修复承重病变关节软骨的良好自显影材料。
魏超昆[8]（2020）在《亚麻籽源肉味美拉德反应产物的风味形成机理及安全评价》文中提出本论文以亚麻籽饼粕为原料,研究了美拉德反应产物（MRPs）制备的酶解工艺和美拉德反应工艺对风味形成的影响及其形成机理。同时,在毒理学试验基础上,研究了MRPs对肠道菌群及其代谢物的影响,并针对MRPs中潜在的不利于健康的成分采取控制措施。本论文的结果对充分理解美拉德反应的机理、合理利用其产生的风味、并确保其安全性提供了理论依据,对以美拉德反应为核心的肉味调味料的开发具有理论意义。亚麻籽蛋白的固定化酶解及其MRPs的感官特性。固定化酶在重复使用4次后保留了50%以上的活力。在4℃下储存5周后,固定化酶的活力仍然保持较高的水平。使用连续酶解生产亚麻籽蛋白酶解物的最佳条件如下:底物浓度8%（w/v）,在60℃和p H 8.0条件下,使用3000 U/g碱性蛋白酶处理2 h后,在50℃和p H 6.5条件下,使用风味蛋白酶处理2 h。所得分子量（MW）高于1000 Da的肽可以提高鲜味汤的满口感和连续性;而MW为128～1000 Da的肽主要有助于产生类似肉味的风味成分,并对鲜味和苦味有显着影响。因此,采用最佳工艺制备的亚麻籽蛋白酶解物可作为制备亚麻籽源MRPs的高品质原料。亚麻籽源MRPs关键反应前体肽的i BAQ质谱法检测和风味成分分析。通过G-15凝胶色谱分别收集亚麻籽蛋白酶解物的肽和氨基酸。滋味稀释分析（TDA）表明,肽-MRPs具有较高的鲜味、满口感和连续性。液质联用（HPLC-MS/MS）鉴定出亚麻籽蛋白酶解物在美拉德反应后消耗了最多的41种肽。DLSFIP和ELPGSP分别占总消耗量的42.22%和20.41%。气味稀释分析（AEDA）表明,含硫风味物质的形成取决于半胱氨酸;而对于含氮杂环化合物,肽的反应性比氨基酸高。另一方面,亚麻籽源MRPs中鉴定出11种稀释因子（FD）≥64的风味化合物。因此,亚麻籽源MRPs中肽具有比游离氨基酸更高的反应活性,而肉味的形成主要来自半胱氨酸的美拉德反应。半胱氨酸、初始p H和热处理对亚麻籽源MRPs颜色和风味的影响。较高的半胱氨酸浓度和较低的初始p H,使MRPs的褐变和颜色受到抑制。较高的半胱氨酸浓度或初始p H抑制了128～1000 Da肽的交联,并加速了具有较高分子量（MW>1000 Da）肽的降解。较高的温度和较长的反应时间导致美拉德反应体系中风味的形成显着增加。MRPs的挥发性化合物、MW和氨基酸组成对MRPs的感官特性有显着影响。在相对较低的温度和较长的加热时间下观察到鲜味,满口感和连续性的产生。低分子量肽（<1000 Da）生成的含硫和含氮化合物可能会产生肉味。美拉德反应早期阶段,通过中间体2-木糖基噻唑烷-4-羧酸（TTCA）和半胱氨酸-Amadori重排产物（Cys-Amadori）发现,美拉德反应工艺1.0 g亚麻籽蛋白酶解物,0.3 g木糖,0.15 g半胱氨酸（初始p H为7.5）在120℃下热处理120 min有利于Cys-Amadori的积累。因此,最佳工艺制备的亚麻籽源MRPs可用作肉味调味基料,其工艺参数有利于在反应早期积累更多的Cys-Amadori,而持续的热反应可以裂解Cys-Amadori,释放出更多的肉味挥发性成分。固定化脂氧合酶（LOX）氧化鸡脂对亚麻籽源MRPs风味的影响。重复使用5次或储存5周后,固定化LOX的活性>50%。通过加热、游离LOX和固定化LOX处理制备氧化鸡脂。添加鸡脂后,美拉德反应产生更多的脂肪族醛类和醇类,从而使反应明显增强,但含硫化合物的含量明显下降,并且含硫化合物的结构易形成烷基侧链。然而,处理后的不同氧化鸡脂之间的感官和风味没有显着差异,这可能与其氧化程度有关。因此,鸡肉特征风味来源于添加鸡脂后美拉德反应产生的脂肪族醛类和醇类。肉味成分中硫元素来源于半胱氨酸Strecker降解产生的H2S,而在美拉德反应期间产生了能够催化Strecker降解的二羰基化合物。亚麻籽源MRPs的急性、遗传和亚慢性毒性。急性毒性表明,MRPs对SD大鼠的半致死量（LD50）>15.0 g/kg BW;而半致效量（ED50）为12.3 g/kg BW。Ames试验表明,MRPs的回复突变菌落是阴性,表明MRPs无体外致突变性。各组间的微核率和精子畸形率没有显着差异。亚慢性毒性表明低于0.75 g MRPs/kg BW的摄入量不会影响体重、进食量、死亡率、组织病理学、血常规和血生化指标。因此,亚麻籽源MRPs在0.75 g MRPs/kg BW的剂量下具有的食品安全性。亚慢性毒性测试中SD大鼠饲喂MRPs对肠道细菌和代谢产物的影响。MRPs促进胃蛋白酶的消化,但不利于胰蛋白酶的消化。摄入MRPs增加肠道中丙酸含量,但不引起短链脂肪酸（SCFAs）和支链脂肪酸（BCFAs）变化,但导致肠道内乳杆菌属的增加。与中剂量组相比,高剂量组中部分氨基酸和单糖代谢的基因丰度增加,而脂质代谢的基因丰度下降。因此,机体吸收MRPs的能力低于蛋白质和碳水化合物。每天摄入2.25 g/kg BW会减少体重,产生类似于膳食纤维的作用。色氨酸在美拉德反应中改善产物潜在体外致癌性。通过分离筛选出色氨酸参与的MRPs中一种抑制癌细胞活性的物质3,3’-二吲哚甲烷（DIM）,以同位素标记确定其形成过程。DIM能诱导细胞周期阻滞于G2/M期,并呈剂量依赖性关系。DIM促进死亡受体途径和线粒体途径,而PI3K/AKT信号通路和内质网通路在这一过程中也起重要作用。综上所述,色氨酸参的热反应有望成为在美拉德反应中改善产物潜在体外致癌性的有效方式,并为其他热反应加工的食品提供参考。
张习汝[9]（2020）在《羧化壳聚糖复合纳滤膜的制备及其性能研究》文中研究说明纳滤膜处理技术在新时代社会发展中占有举足轻重的意义,包括水处理领域、传统工业等领域有着广泛运用。尤其是对含有复杂物质的体系分离时,对纳滤膜的选择分离性能和稳定性能提出了更高的要求。通过对成膜材料的选择和制膜技术的优化制备高性能复合纳滤膜是目前膜科学领域的研究热点之一。论文以聚砜（PS）超滤膜为基膜,通过羧化壳聚糖（C-CS）和均苯三甲酰氯（TMC）的界面聚合制备单层和多层C-CS/TMC复合纳滤膜。系统研究相转移催化剂、水相pH、热处理温度、热处理时间等工艺参数对膜性能的影响规律;采用ATR-FTIR、FE-SEM、AFM、Zeta电位仪等仪器对复合纳滤膜的微观结构进行表征;采用错流渗透试验,研究复合纳滤膜的截留分子量、无机盐分离性能和染料截留性能;最后,以牛血清蛋白（BSA）和腐植酸（HA）作为污染物,研究了 C-CS/TMC复合膜的抗污染性能。得到以下结论:（1）ATR-FTIR分析表明,C-CS与TMC通过界面聚合可生成光滑的活性分离层。单层PS-[（C-CS）nTMC]复合膜对无机盐的截留率随C-CS浓度的增加而增加,渗透通量下降;C-CS浓度从lwt%增加到2wt%,单层膜PS-[（C-CS）n/TMC]对Na2SO4截留率从56.33%增加到 68.70%,渗透通量从 23.22 L/（m2.h）下降到 14.55 L/（m2.h）。多层 PS-[（C-CS）/TMC]n复合膜对无机盐的截留率随界面聚合次数增加而升高,渗透通量降低;聚酯酰胺层数从1层增加到2层时,多层膜PS-[（C-CS）/TMC]n对Na2SO4截留率从57.94%增加到71.61%,渗透通量从20.50 L/（m2.h）下降到8.37 L/（m2.h）。改变反应物的浓度比改变界面聚合层数更能有效提高复合膜的分离性能,而且单层膜的亲水性优于多层膜（表面接触角PS-[（C-CS）2/TMC]=56.3°PS-[（C-CS）/TMC]2=61.1°）。30h 长期测试结果表明,单层和多层复合膜均具有较好的性能稳定性。（2）复合膜性能优化研究表明,相转移催化剂、水相pH、热处理温度、热处理时间等界面聚合工艺参数决定复合膜性能。单层PS-[（C-CS）n/TMC]复合膜的较优制备条件为:C-CS=2.0wt%,TMC=0.4wt%,pH=10,反应时间=5min,相转移催化相对含量=0.04,热处理时间=15min,热处理温度=55℃。得到的PS-[（C-CS）2/TMC]复合膜的纯水渗透系数为31.25 L/（m2·h.MPa）,切割分子量为 983Da.（3）染料分离试验结果表明,PS-[（C-CS）2/TMC]复合膜对染料分子具有较好截留能力,膜对三种染料的截留顺序为:活性黑5（89.74%）>靛蓝胭脂红（81.33%）>罗丹明B（51.19%）,膜对染料的截留率随着染料浓度增加而降低,膜对活性黑5和靛蓝胭脂红的截留随压力增加的增大,而对于罗丹明B染料的截留则随压力的增大而下降。抗污染实验结果表明,PS-[（C-CS）2/TMC]膜对HA的抗污性能优于BSA,复合膜对HA水溶液的通量下降率为16%,对BSA溶液的通量下降率为20.4%。
刘骁[10]（2019）在《钙磷生物活性陶瓷表面类骨磷灰石微纳结构构建及成骨成血管作用研究》文中研究指明骨修复材料表面的微纳结构是介导细胞行为的重要因素之一,类骨表面微纳结构的仿生构建对于生物活性陶瓷骨修复材料的成骨成血管性能具有重要作用。由于生物活性陶瓷材料的脆性和难加工的特点,在其表面调控得到可以促成骨和血管形成的类骨微纳结构仍是一种挑战。本论文通过自主研发的水热矿化体系,在β-TCP/CaSiO3生物活性陶瓷表面成功的仿生构建了成分与结构类骨的弱结晶磷灰石微纳结构层。采用3D打印技术制备了具有类骨磷灰石微纳棒簇结构表面的三维贯通多孔支架并研究了其对促成骨和血管形成的作用,为研制生物适配性的新型钙磷骨修复生物活性陶瓷的表面结构构建和整体设计提供重要参考数据。主要内容具体包括:（1）羟基磷灰石粉体表面微纳结构的构建及对间充质干细胞行为的影响采用水热矿化体系,以丙酰胺和柠檬酸钠作为形貌调控剂对粉体形貌进行精确调控,诱导晶体的分形生长最终制备了平均粒径约为10μm的具有棒状表面微纳结构的羟基磷灰石微球粉体。研究了羟基磷灰石微球粉体表面的微纳结构对间充质干细胞（mBMSCs）行为的影响规律。结果表明,具有棒状表面微纳结构的羟基磷灰石微球粉体可以有效促进细胞增殖,上调成骨分化相关基因（ALP、Col-I、OCN、OPN和OSX）表达和蛋白（ALP）分泌,促进间充质干细胞的成骨分化。（2）生物活性陶瓷片表面类骨磷灰石微纳结构层的构建及对间充质干细胞行为的影响调控水热矿化过程中局部过饱和度、高温高压反应环境以及基底组分等重要参数,诱导晶体在生物活性陶瓷基底表面的非均相成核与生长,发现随着β-TCP/CaSiO3基底自身溶解释放的矿物离子在表面重新沉积,可在基底材料表面成功获得原位构建的类骨磷灰石棒簇混合微纳结构层。只含纯水的水热矿化体系简化了表面矿化处理的工艺过程,减少了表面晶体的杂质相,保证了表面晶体的纯度。体外实验研究发现,类骨磷灰石棒簇混合微纳结构层能显着的上调mBMSCs的成骨相关基因（OSX,ALP,OPN和OCN）表达和蛋白（ALP）的分泌量,证明了基底表面形成的类骨磷灰石棒簇混合微纳结构层可以促进mBMSCs的成骨分化。（3）具有类骨磷灰石表面微纳结构层的3D打印贯通多孔支架的制备及其成骨成血管性能研究采用3D-bioplotter打印技术,成功制备了具有宏观贯通孔结构和表面类骨磷灰石微纳结构层的生物活性陶瓷多级结构仿生三维支架。并系统研究了支架表面类骨磷灰石微纳结构层对间充质干细胞（mBMSCs）分化和人脐静脉血管内皮细胞（hUVECs）行为的影响规律。结果显示,构建在三维支架表面的类骨磷灰石表面微纳结构可以有效促进mBMSCs和hUVECs整合素亚族基因的表达从而有利于细胞的粘附和铺展,并且能够上调mBMSCs的成骨相关基因（ALP、BMP2、Col-I、OCN、OPN和OSX）表达以及蛋白（OCN）分泌,最终介导mBMSCs成骨分化。此外,对hUVECs培养结果显示,类骨磷灰石微纳结构层对成血管相关基因（CD31、VEGF、KDR、eNOS、bFGF和TGF-β）的表达和蛋白（CD31）分泌有明显的促进作用。采用SD大鼠作为动物实验模型,将制备的具有表面类骨磷灰石微纳结构层的生物活性陶瓷多级结构仿生支架植入SD大鼠的不同部位（颅骨临界骨缺损、颅顶皮下骨膜外以及背部皮下）,探究类骨磷灰石表面微纳结构层对体内成骨成血管作用的影响。相关研究结果显示:（1）具有类骨磷灰石微纳棒簇结构层的多级结构仿生支架可以促进皮质骨膜外骨基质的形成,在支架与骨膜界面形成大量的新生骨基质提高了骨增量,并且在远离骨膜的支架内部孔隙处形成新生骨基质;（2）多级结构仿生支架的表面类骨磷灰石微纳棒簇结构层可以促进缺损部位Col-I、OCN和CD31等蛋白的分泌,加快缺损部位愈合;（3）具有类骨磷灰石微纳棒簇结构层的多级结构仿生支架可以在植入早期促进毛细血管的形成。本研究自主创建有效易行的水热矿化反应体系,得到了成分与结构类骨的弱结晶磷灰石微纳结构表面层,并采用3D打印技术获得了具备体内促成骨和成血管能力的生物活性陶瓷多级结构仿生支架,对于新型结构仿生钙磷生物活性陶瓷骨修复体的结构设计具有指导意义。
二、不同热处理时大鼠血清急相反应蛋白的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、不同热处理时大鼠血清急相反应蛋白的变化（论文提纲范文）
（1）miR-489调控心肌纤维化的机制及人参皂苷Re的干预作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 心肌纤维化研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 人参皂苷Re药理学研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 研究一 miR-489调节心肌纤维化的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1 CFs形态学观察与纯度检测 |
| 2 过表达miR-489抑制CFs分化和分泌 |
| 3 过表达miR-489抑制myd88/NF-κB通路的活化 |
| 4 抑制miR-489促进CFs分化和分泌 |
| 5 抑制miR-489促进myd88/NF-κB通路活化 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究二 人参皂苷Re调节心肌梗死后心肌纤维化的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1 人参皂苷Re改善AMI后心脏功能 |
| 2 人参皂苷Re抑制AMI后心肌代偿性肥厚 |
| 3 人参皂苷Re减轻AMI后心肌损伤 |
| 4 人参皂苷Re改善AMI后心脏组织病理学改变 |
| 5 人参皂苷Re抑制AMI后纤维化相关蛋白的表达 |
| 6 人参皂苷R调控AMI后miR-489和myd88 mRNA的表达 |
| 7 人参皂苷Re抑制AMI诱导的myd88/NF-κB通路活化 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究三 人参皂苷Re干预AngⅡ诱导CFs生物学行为改变的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1 人参皂苷Re干预CFs的浓度筛选 |
| 2 人参皂苷Re抑制AngⅡ诱导的CFs分化 |
| 3 人参皂苷Re抑制AngⅡ诱导的CFs迁移 |
| 4 人参皂苷R抑制AngⅡ诱导的CFs中胶原蛋白的表达 |
| 5 人参皂苷Re抑制AngⅡ诱导的CFs中myd88/NF-κB通路活化 |
| 6 人参皂苷Re调节CFs中miR-489和myd88 mRNA的表达 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究结语 |
| 创新点 |
| 基金项目 |
| 主要仪器设备 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（2）基于TLR/MyD88/NF-κB通路研究五子衍宗丸对热应激诱发睾丸炎症反应的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 一 文献综述 |
| 综述一 五子衍宗丸免疫调控功能的研究进展 |
| 1. 中药调控机体免疫系统的依据 |
| 2. 五子衍宗丸中的单味药及其提取物对免疫的影响 |
| 3. 五子衍宗丸对免疫调节的研究 |
| 4. 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 Toll样受体信号通路对雄性生殖系统的作用 |
| 1. Toll样受体分子的结构和细胞定位 |
| 2. Toll样受体激活及其信号传导途径 |
| 3. 在雄性生殖系统的表达和调控 |
| 4. 中药对Toll样受体通路的调控作用 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 二 实验研究 |
| 前言 |
| 第一章 五子衍宗丸对单次热处理睾丸免疫微环境的作用 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 材料和方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第二章 持续热处理诱发大鼠睾丸内免疫炎症反应 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验部分 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第三章 五子衍宗丸对热应激诱发睾丸内炎症反应的作用和机制研究 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 材料和方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）乳铁蛋白-虾青素乳液递送体系的构建及其对脑神经炎症和认知障碍的干预作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略词对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 虾青素的研究进展 |
| 1.1.1 虾青素的结构和性质 |
| 1.1.2 虾青素的来源 |
| 1.1.3 虾青素的功能活性 |
| 1.2 神经炎症的研究进展 |
| 1.2.1 神经炎症的定义 |
| 1.2.2 小胶质细胞与神经炎症 |
| 1.2.3 神经炎症的致病机理 |
| 1.2.4 神经炎症的机制研究 |
| 1.2.5 神经炎症的治疗手段 |
| 1.2.6 虾青素的神经保护活性研究 |
| 1.3 脑部靶向性的介绍及研究进展 |
| 1.3.1 递送给药体系 |
| 1.3.2 脑部靶向方式 |
| 1.3.3 脑部靶向给药的研究进展 |
| 1.4 乳铁蛋白研究进展 |
| 1.4.1 乳铁蛋白基本理化性质 |
| 1.4.2 乳铁蛋白的生物活性 |
| 1.4.3 乳铁蛋白在食品及递送体系中的作用 |
| 1.5 研究意义与内容 |
| 1.5.1 研究意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.6 技术路线 |
| 第二章 采用热变性的乳铁蛋白构建负载虾青素的乳液递送体系 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.3 材料与仪器 |
| 2.3.1 材料与试剂 |
| 2.3.2 仪器与设备 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 乳铁蛋白的热处理 |
| 2.4.2 乳铁蛋白的理化性质 |
| 2.4.3 采用热变性乳铁蛋白构建负载虾青素的单层乳液 |
| 2.4.4 采用热变性乳铁蛋白构建负载虾青素的双层乳液 |
| 2.4.5 数据处理与分析 |
| 2.5 结果与分析 |
| 2.5.1 热处理对乳铁蛋白理化性质的影响 |
| 2.5.2 热处理乳铁蛋白对负载虾青素的单层乳液理化性质的影响 |
| 2.5.3 热处理乳铁蛋白对负载虾青素的单层乳液稳定性的影响 |
| 2.5.4 多糖对负载虾青素的乳铁蛋白双层乳液理化性质的影响 |
| 2.5.5 多糖对负载虾青素的乳铁蛋白双层乳液稳定性的影响 |
| 2.6 讨论与小结 |
| 2.6.1 本章讨论 |
| 2.6.2 本章小结 |
| 第三章 虾青素乳液在大鼠体内的血药浓度和组织分布 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 研究内容 |
| 3.3 材料与仪器 |
| 3.3.1 材料与试剂 |
| 3.3.2 仪器与设备 |
| 3.3.3 动物实验 |
| 3.4 实验方法 |
| 3.4.1 虾青素分析方法的建立 |
| 3.4.2 生物样品采集 |
| 3.4.3 生物样品处理 |
| 3.4.4 血浆中虾青素含量的测定 |
| 3.4.5 组织中虾青素含量的测定 |
| 3.4.6 生物样品检测 |
| 3.5 结果与分析 |
| 3.5.1 虾青素的典型图谱 |
| 3.5.2 大鼠体内虾青素的血药浓度变化 |
| 3.5.3 虾青素在大鼠体内的组织分布特征 |
| 3.6 讨论与小结 |
| 3.6.1 本章讨论 |
| 3.6.2 本章小结 |
| 第四章 虾青素乳液对LPS诱导的神经炎症模型小鼠学习记忆障碍的干预作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 研究内容 |
| 4.3 材料与仪器 |
| 4.3.1 动物实验 |
| 4.3.2 材料与试剂 |
| 4.3.3 仪器与设备 |
| 4.4 实验方法 |
| 4.4.1 动物实验设计 |
| 4.4.2 行为学实验 |
| 4.4.3 血清及组织样品采集 |
| 4.4.4 组织病理学、形态学观察及免疫组化 |
| 4.4.5 透射电镜观察组织形貌 |
| 4.4.6 脑组织蛋白的提取及定量 |
| 4.4.7 Western Blot检测蛋白浓度 |
| 4.4.8 RNA提取及反转录 |
| 4.4.9 实时定量PCR测定 |
| 4.4.10 数据处理与分析 |
| 4.5 结果与分析 |
| 4.5.1 虾青素乳液对LPS诱导的C57BL/6J小鼠体重、进食量及饮水量的影响 |
| 4.5.2 虾青素乳液对LPS诱导的C57BL/6J小鼠组织重量的影响 |
| 4.5.3 虾青素乳液对LPS诱导的C57BL/6J小鼠自主活动能力的改善作用 |
| 4.5.4 虾青素乳液对LPS诱导的C57BL/6J小鼠空间记忆的改善作用 |
| 4.5.5 虾青素乳液对LPS诱导的C57BL/6J小鼠脑部胶质细胞过度激活的干预作用 |
| 4.5.6 虾青素乳液对LPS诱导的C57BL/6J小鼠脑部炎症反应的干预作用 |
| 4.5.7 虾青素乳液对LPS诱导的C57BL/6J小鼠氧化应激状态的干预作用 |
| 4.5.8 虾青素乳液对LPS诱导的C57BL/6J小鼠脑部的神经元损伤及神经营养因子表达的影响 |
| 4.5.9 虾青素乳液对LPS诱导的C57BL/6J小鼠脑部突触功能障碍的干预作用 |
| 4.6 讨论与小结 |
| 4.6.1 本章讨论 |
| 4.6.2 本章小结 |
| 第五章 虾青素乳液递送体系对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的干预作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 研究内容 |
| 5.3 材料与仪器 |
| 5.3.1 实验用细胞株 |
| 5.3.2 材料与试剂 |
| 5.3.3 仪器与设备 |
| 5.4 实验方法 |
| 5.4.1 细胞复苏、传代和冻存 |
| 5.4.2 细胞形态观察 |
| 5.4.3 MTT法检测BV2细胞活力 |
| 5.4.4 NO含量测定 |
| 5.4.5 线粒体膜电势的测定 |
| 5.4.6 ATP水平检测 |
| 5.4.7 细胞内氧化还原状态及抗氧化相关指标检测 |
| 5.4.8 细胞蛋白的提取及定量 |
| 5.4.9 Western Blot检测细胞蛋白浓度 |
| 5.4.10 RNA提取及反转录 |
| 5.4.11 实时定量PCR测定 |
| 5.4.12 数据处理与分析 |
| 5.5 结果与分析 |
| 5.5.1 虾青素乳液对LPS诱导的BV2小胶质细胞形态及活力的影响 |
| 5.5.2 虾青素乳液对LPS诱导的BV2小胶质细胞ATP酶活力的影响 |
| 5.5.3 虾青素乳液对LPS诱导的BV2小胶质细胞线粒体功能的影响 |
| 5.5.4 虾青素乳液对LPS诱导的BV2小胶质细胞氧化还原状态的影响 |
| 5.5.5 虾青素乳液对LPS诱导的BV2小胶质细胞NO含量的影响 |
| 5.5.6 虾青素乳液对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症标志蛋白表达的影响 |
| 5.5.7 虾青素乳液对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症因子mRNA的影响 |
| 5.6 讨论与小结 |
| 5.6.1 本章讨论 |
| 5.6.2 本章小结 |
| 第六章 结论、创新点与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）影响燕麦生物碱生物利用率的因素探究与纳米共包埋粒子的构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 燕麦生物碱 |
| 1.1.1 燕麦生物碱和酚酸的化学结构及关联性 |
| 1.1.2 燕麦生物碱的生理功能 |
| 1.2 燕麦生物碱的生物利用率 |
| 1.2.1 生物利用率的概念 |
| 1.2.2 生物利用率的测定方法 |
| 1.2.3 燕麦生物碱的体内生物利用率 |
| 1.3 影响多酚生物利用率的因素 |
| 1.3.1 胃肠消化道稳定性 |
| 1.3.2 小肠细胞的外排作用 |
| 1.3.3 小肠细胞的Ⅰ相和Ⅱ相代谢 |
| 1.3.4 食物基质 |
| 1.4 提升多酚生物利用率的主要方法 |
| 1.4.1 纳米运载体系 |
| 1.4.2 多酚-多酚协同设计 |
| 1.5 本课题的研究意义、立题依据及研究内容 |
| 1.5.1 研究意义 |
| 1.5.2 立题依据 |
| 1.5.3 研究内容 |
| 第二章 中国燕麦品种的生物碱和酚酸含量及生物利用率分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料及仪器 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 主要设备及仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 不同燕麦品种的生物碱和酚酸的定性、定量分析 |
| 2.3.2 总酚含量(TPC)测定 |
| 2.3.3 氧自由基吸收能力(ORAC)测定 |
| 2.3.4 细胞抗氧化活性分析(CAA) |
| 2.3.5 体外模拟消化实验 |
| 2.3.6 Caco-2细胞吸收模型的建立 |
| 2.3.7 Caco-2细胞吸收实验 |
| 2.3.8 生物可及性、肠道吸收率和生物利用率的计算 |
| 2.3.9 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 中国不同燕麦品种的生物碱和酚酸含量分析 |
| 2.4.2 总酚含量、氧自由基吸收能力和细胞抗氧化活性分析 |
| 2.4.3 相关性分析 |
| 2.4.4 Caco-2细胞吸收模型的建立 |
| 2.4.5 燕麦生物碱和酚酸的生物可及性和生物利用率 |
| 2.4.6 燕麦生物碱和酚酸标准品的肠道吸收率 |
| 2.4.7 吸收前后燕麦生物碱和酚酸标准品的抗氧化活性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 限制燕麦生物碱生物利用率的因素及机制探究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料及仪器 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 主要设备及仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 体外模拟消化实验 |
| 3.3.2 Caco-2细胞吸收模型的建立 |
| 3.3.3 Caco-2细胞吸收实验 |
| 3.3.4 燕麦生物碱的吸收机制探究 |
| 3.3.5 UPLC-MS分析 |
| 3.3.6 紫外全波长扫描 |
| 3.3.7 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 胃肠pH环境、消化酶和胆盐和对燕麦生物碱标准品的影响 |
| 3.4.2 燕麦生物碱的肠道吸收机制 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 食物基质对燕麦生物碱生物利用率的影响研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料及仪器 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 主要设备及仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 燕麦生物碱与脱脂奶粉/乳蛋白复合溶液的制备 |
| 4.3.2 燕麦生物碱与淀粉复合溶液的制备 |
| 4.3.3 体外模拟消化实验和生物可及性的测定 |
| 4.3.4 Caco-2吸收模型的建立 |
| 4.3.5 Caco-2吸收实验和生物利用率的测定 |
| 4.3.6 黄酮和燕麦生物碱的配方设计研究 |
| 4.3.7 HPLC和 UPLC-MS分析 |
| 4.3.8 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 脱脂奶粉/乳蛋白对燕麦生物碱生物利用率的影响 |
| 4.4.2 不同类型淀粉对燕麦生物碱生物利用率的影响 |
| 4.4.3 黄酮类化合物对燕麦生物碱标准品吸收率的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的构建及生物利用率分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料及仪器 |
| 5.2.1 材料 |
| 5.2.2 主要设备及仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 燕麦生物碱2c和槲皮素的在不同pH下的溶解度和稳定性 |
| 5.3.2 pH诱导法制备蛋白-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米粒子 |
| 5.3.3 酪蛋白酸钠-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的表征 |
| 5.3.4 酪蛋白酸钠-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的形成机理 |
| 5.3.5 体外模拟消化实验和生物可及性的测定 |
| 5.3.6 Caco-2吸收模型的建立 |
| 5.3.7 基于Caco-2模型的吸收实验和生物利用率测定 |
| 5.3.8 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 燕麦生物碱2c和槲皮素在不同pH下的溶解度和稳定性 |
| 5.4.2 pH诱导制备乳蛋白-槲皮素-燕麦生物碱纳米共包埋粒子 |
| 5.4.3 酪蛋白酸钠-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的表征 |
| 5.4.4 酪蛋白酸钠-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的形成机理探究 |
| 5.4.5 燕麦生物碱2c和槲皮素包埋前后的生物可及性和生物利用率 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间成果清单 |
（5）四溴双酚A在水中沉积物吸附降解行为及其在斑马鱼中的分布与代谢特征研究（论文提纲范文）
| 全文缩写词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 四溴双酚A在沉积物中的吸附研究 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果与讨论 |
| 1.3 结论 |
| 第二章 四溴双酚A在水-沉积物系统中的降解变化研究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.3 结论 |
| 第三章 四溴双酚A在斑马鱼体内代谢产物的鉴定 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.3 结论 |
| 第四章 四溴双酚A在斑马鱼体内的分布与代谢特征 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.3 结论 |
| 结论 |
| 创新点与局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 溴代阻燃剂四溴双酚A系列研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肥胖概述 |
| 1.1.1 肥胖产生的影响因素及危害 |
| 1.1.2 肥胖与能量代谢 |
| 1.1.3 肥胖与胰岛素抵抗 |
| 1.1.4 肥胖与血脂代谢 |
| 1.1.5 肥胖与肠道微生物 |
| 1.1.6 肥胖对其他生理功能的影响 |
| 1.2 肥胖的预防及营养干预 |
| 1.2.1 肥胖的治疗与预防 |
| 1.2.2 碳水化合物及其营养功能 |
| 1.2.3 淀粉的消化性能与营养功能 |
| 1.3 淀粉消化性能调控 |
| 1.3.1 淀粉酶与淀粉消化性能 |
| 1.3.2 淀粉多尺度结构与消化性能 |
| 1.3.3 淀粉多尺度结构修饰对其消化性能的调控 |
| 1.3.4 热挤压3D打印技术调控淀粉的多尺度结构 |
| 1.4 本论文的研究意义、研究目标和研究内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究目标 |
| 1.4.3 研究内容 |
| 第二章 热挤压3D打印协同儿茶素复合调控大米淀粉消化性能的机理研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 主要实验材料 |
| 2.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的制备 |
| 2.3.2 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物消化性能的测定 |
| 2.3.3 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物螺旋结构的测定 |
| 2.3.4 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物表面短程有序结构的测定 |
| 2.3.5 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物结晶结构的测定 |
| 2.3.6 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物表面分形及糊体系亚微观结构的测定 |
| 2.3.7 分子对接技术 |
| 2.3.8 分子动力学模拟 |
| 2.3.9 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能 |
| 2.4.2 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的螺旋结构 |
| 2.4.3 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的表面分子短程有序化结构 |
| 2.4.4 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的结晶结构 |
| 2.4.5 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的分形结构 |
| 2.4.6 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物糊体系的亚微观结构 |
| 2.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物消化性能与多尺度结构的相关性分析 |
| 2.4.8 大米淀粉-儿茶素复合物与胰α-淀粉酶分子间相互作用的分子动力学模拟 |
| 2.4.9 热挤压3D打印协同儿茶素复合调控大米淀粉消化性能的分子机制 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 大米淀粉-儿茶素复合物对高脂膳食肥胖大鼠脂代谢及肝脏转录组的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器设备 |
| 3.2.1 主要实验试剂 |
| 3.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物实验方案及饮食设计 |
| 3.3.2 样品采集及处理 |
| 3.3.3 组织切片观察 |
| 3.3.4 血清生化指标测定 |
| 3.3.5 血清脂质组学测定 |
| 3.3.6 肝脏组织中基因的表达量测定 |
| 3.3.7 肝脏转录组测序 |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物对肥胖受试鼠体重的影响 |
| 3.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血糖的影响 |
| 3.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血脂的影响 |
| 3.4.4 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠肝功能指标的影响 |
| 3.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠氧化应激指标的影响 |
| 3.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠组织切片的影响 |
| 3.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血清脂质代谢的影响 |
| 3.4.8 大米淀粉-儿茶素复合物对肝脏组织基因相对表达量的影响 |
| 3.4.9 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠肝脏转录组的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 大米淀粉-儿茶素复合物对高脂膳食肥胖大鼠肠道微生态的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器设备 |
| 4.2.1 主要实验试剂 |
| 4.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 组织切片观察 |
| 4.3.2 肠道中短链脂肪酸的测定 |
| 4.3.3 胃肠激素水平测定 |
| 4.3.4 肠道中总胆汁酸水平测定 |
| 4.3.5 粪便脂质组学测定 |
| 4.3.6 肠道微生物检测 |
| 4.3.7 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠结肠组织的影响 |
| 4.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道短链脂肪酸含量的影响 |
| 4.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠胃肠激素水平的影响 |
| 4.4.4 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道胆汁酸及肠道脂代谢影响 |
| 4.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道微生物的影响 |
| 4.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠生理生化指标与肠道菌群相关性的分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 大米淀粉-儿茶素复合物对肥胖小鼠能量代谢及棕色脂肪调节作用的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器设备 |
| 5.2.1 主要实验试剂 |
| 5.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 动物实验方案及饲养 |
| 5.3.2 受试鼠活体脂肪和肌肉含量分析及代谢水平、能量支出监测 |
| 5.3.3 受试鼠低温造模、体温及体表温度测定 |
| 5.3.4 胰岛素耐量试验 |
| 5.3.5 取材及处理方法 |
| 5.3.6 血清中生化指标测定 |
| 5.3.7 脂肪组织形态学观察 |
| 5.3.8 脂肪组织基因表达量测定 |
| 5.3.9 免疫印迹试验 |
| 5.3.10 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠体重及体脂比的影响 |
| 5.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠胰岛素耐受性的影响 |
| 5.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠血脂和血浆游离脂肪酸的影响 |
| 5.4.4 室温环境下大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠能量代谢的影响 |
| 5.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠体温的影响 |
| 5.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠脂肪组织形态学的影响 |
| 5.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠i BAT和 ing WAT中产热相关基因及蛋白表达的影响 |
| 5.4.8 室温环境下大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠iBAT中脂代谢相关基因及蛋白表达的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）高强度多功能磁性水凝胶的合成及其在修复类风湿性关节炎型软骨缺损中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 水凝胶概述 |
| 1.1.1 水凝胶的分类 |
| 1.1.2 水凝胶的应用 |
| 1.2 多功能水凝胶的制备 |
| 1.2.1 自愈水凝胶 |
| 1.2.2 高强度水凝胶 |
| 1.2.3 可注射水凝胶 |
| 1.2.4 可3d打印的水凝胶 |
| 1.3 多功能水凝胶在不同生物学方面的应用 |
| 1.3.1 在骨软骨修复方面的应用 |
| 1.3.2 在肿瘤治疗方面的应用 |
| 1.3.3 在伤口修复方面的应用 |
| 1.3.4 在心肌重建方面的应用 |
| 1.4 论文设计思路 |
| 1.4.1 选题背景、目的及意义 |
| 1.4.2 研究主要内容 |
| 第二章 高强度多功能磁性双网络水凝胶设计、制备及表征 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.1.1 磁性水凝胶概述 |
| 2.1.2 高强度磁性双网络水凝胶的一般合成策略 |
| 2.2 设计思路 |
| 2.3 材料与方法 |
| 2.3.1 实验试剂 |
| 2.3.2 主要仪器 |
| 2.3.3 实验方法 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 磁性双网络水凝胶的合成 |
| 2.4.2 水凝胶机械性能的表征 |
| 2.4.3 水凝胶自愈性表征 |
| 2.4.4 水凝胶磁学性质和可成像性的表征 |
| 2.4.5 水凝胶力学性能可控性探索 |
| 2.4.6 水凝胶细胞相容性评价 |
| 2.4.7 水凝胶3d打印性探索 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 基于修复炎症型软骨缺损的载药磁性水凝胶的制备及表征 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.1.1 软骨损伤概述 |
| 3.1.2 关节软骨损伤及修复 |
| 3.1.3 类风湿性关节炎及修复材料概述 |
| 3.2 设计思路 |
| 3.3 材料与方法 |
| 3.3.1 实验试剂 |
| 3.3.2 主要仪器 |
| 3.3.3 实验方法 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 基于修复炎症型软骨缺损的载药磁性水凝胶的合成策略 |
| 3.4.2 载药水凝胶机械性能的表征 |
| 3.4.3 载药水凝胶原位递释能力测试 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 载药高强度磁性水凝胶的体外生物学功能 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 设计思路 |
| 4.3 材料与方法 |
| 4.3.1 实验试剂 |
| 4.3.2 主要仪器 |
| 4.3.3 实验方法 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 体外抗炎能力 |
| 4.4.2 细胞相容性 |
| 4.4.3 成软骨分化能力 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 载药高强度磁性水凝胶修复大鼠类风湿性关节炎型软骨缺损 |
| 5.1 研究背景 |
| 5.1.1 类风湿性关节炎型软骨缺损研究现状 |
| 5.1.2 类风湿性关节炎型软骨缺损治疗策略 |
| 5.2 设计思路 |
| 5.3 材料与方法 |
| 5.3.1 实验试剂 |
| 5.3.2 主要仪器 |
| 5.3.3 实验方法 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 大鼠RA型软骨缺损模型的建立 |
| 5.4.2 磁热治疗过程 |
| 5.4.3 MRI无创监测体内水凝胶降解 |
| 5.4.4 改善大鼠RA的炎症状态 |
| 5.4.5 重建大鼠RA型软骨缺损 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）亚麻籽源肉味美拉德反应产物的风味形成机理及安全评价（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 亚麻籽 |
| 1.1.1 亚麻籽概述 |
| 1.1.2 亚麻籽油的提取与副产物的产生 |
| 1.1.3 副产物利用的不足之处与新思路 |
| 1.2 美拉德反应 |
| 1.2.1 美拉德反应概述 |
| 1.2.2 美拉德反应的机理 |
| 1.2.3 半胱氨酸在美拉德反应中的作用 |
| 1.3 蛋白酶解-脂肪氧化-美拉德反应体系 |
| 1.3.1 蛋白质的酶解 |
| 1.3.2 食品蛋白源的MRPs |
| 1.3.3 脂肪的氧化与美-脂互作反应 |
| 1.3.4 MRPs的风味 |
| 1.4 美拉德反应对食品的负面作用 |
| 1.5 论文研究的目的、意义及内容 |
| 1.5.1 研究目的与意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 研究技术路线 |
| 第二章 亚麻籽蛋白的固定化酶解及其MRPs的感官特性 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 原料与试剂 |
| 2.1.2 碱性蛋白酶和风味蛋白酶的固定化 |
| 2.1.3 酶活力的测定 |
| 2.1.4 亚麻籽蛋白酶解物的制备 |
| 2.1.5 MRPs的制备 |
| 2.1.6 成分分析 |
| 2.1.7 水解度(DH)和蛋白质回收率(PR)的测定 |
| 2.1.8 感官评价 |
| 2.1.9 分子量分布 |
| 2.1.10 游离氨基酸的测定 |
| 2.1.11 统计分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 脱脂亚麻籽饼粕的基本成分 |
| 2.2.2 固定化蛋白酶的特性 |
| 2.2.3 碱性蛋白酶活力和水解时间对DH和PR的影响 |
| 2.2.4 连续酶解对DH,PR和 MRPs感官评价的影响 |
| 2.2.5 底物浓度对DH,PR和 MRPs感官评价的影响 |
| 2.2.6 连续酶解和底物浓度对MW分布的影响 |
| 2.2.7 连续酶水解和底物浓度对游离氨基酸的影响 |
| 2.2.8 MW,游离氨基酸和MRPs感官特征之间的相关性 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 亚麻籽源MRPs关键反应前体肽的i BAQ质谱法检测和风味成分分析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 原料与试剂 |
| 3.1.2 亚麻籽饼粕蛋白的提取 |
| 3.1.3 亚麻籽饼粕蛋白的酶解 |
| 3.1.4 凝胶色谱分离 |
| 3.1.5 分子量分布测定 |
| 3.1.6 游离氨基酸的测定 |
| 3.1.7 MRPs的制备 |
| 3.1.8 滋味稀释分析 |
| 3.1.9 肽组成分析 |
| 3.1.10 气质联用(GC-MS)分析 |
| 3.1.11 GC-O/AEDA分析 |
| 3.1.12 统计分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 亚麻籽蛋白酶解物的分离 |
| 3.2.2 分子量分布和游离氨基酸的变化 |
| 3.2.3 滋味稀释分析 |
| 3.2.4 肽组成分析 |
| 3.2.5 风味成分分析 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 半胱氨酸、初始p H和热处理对亚麻籽源MRPs色泽和风味的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 原料与试剂 |
| 4.1.2 MRPs的制备 |
| 4.1.3 成分分析 |
| 4.1.4 褐变度测定 |
| 4.1.5 色差测定 |
| 4.1.6 感官评价 |
| 4.1.7 挥发性成分测定 |
| 4.1.8 分子量分布测定 |
| 4.1.9 总氨基酸和游离氨基酸的测定 |
| 4.1.10 美拉德反应初期中间物的制备和鉴定 |
| 4.1.11 统计分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 亚麻籽蛋白酶解物的基本成分 |
| 4.2.2 对MRPs褐变度的影响 |
| 4.2.3 对MRPs色差的影响 |
| 4.2.4 对MRPs感官评价的影响 |
| 4.2.5 对MRPs挥发性成分形成的影响 |
| 4.2.6 对MRPs分子量分布的影响 |
| 4.2.7 对MRPs氨基酸的影响 |
| 4.2.8 褐变度、色差、挥发性成分、分子量分布、氨基酸和MRPs感官特征之间的相关性 |
| 4.2.9 通过美拉德反应初期中间物分析含硫挥发性成分的形成机理 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 固定化脂氧合酶氧化鸡脂对亚麻籽源MRPs风味的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 原料与试剂 |
| 5.1.2 LOX的固定化 |
| 5.1.3 LOX酶活的测定 |
| 5.1.4 鸡脂的氧化 |
| 5.1.5 酸价(AV)、PV、丙二醛(MDA)和脂肪酸组成的测定 |
| 5.1.6 MRPs的制备 |
| 5.1.7 感官评价 |
| 5.1.8 反应进程分析 |
| 5.1.9 GC-MS分析 |
| 5.1.10 GC-O分析 |
| 5.1.11 统计分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 固定化LOX的性质 |
| 5.2.2 氧化方式对AV、PV、MDA和脂肪酸组成的影响 |
| 5.2.3 氧化方式对反应进程的影响 |
| 5.2.4 氧化方式对感官评价的影响 |
| 5.2.5 脂肪氧化降解对风味的影响 |
| 5.2.6 美拉德反应或美拉德反应与脂肪氧化降解相互作用对风味的影响 |
| 5.3 本章小结 |
| 第六章 亚麻籽源MRPs的急性、遗传和亚慢性毒性 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 原料与试剂 |
| 6.1.2 MRPs的制备 |
| 6.1.3 实验动物 |
| 6.1.4 急性经口毒性测试 |
| 6.1.5 遗传毒性测试 |
| 6.1.6 亚慢性毒性测试 |
| 6.1.7 饲料消耗 |
| 6.1.8 血常规和血生化测试 |
| 6.1.9 器官重量,尸检和组织病理学分析 |
| 6.1.10 统计分析 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 MRPs和动物饲料的成分 |
| 6.2.2 急性毒性经口测试 |
| 6.2.3 遗传毒性测试 |
| 6.2.4 亚慢性毒性测试 |
| 6.3 本章小结 |
| 第七章 亚慢性毒性测试中SD大鼠饲喂MRPs对肠道细菌和代谢产物的影响 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 原料与试剂 |
| 7.1.2 MRPs的制备 |
| 7.1.3 MRPs的化学性质 |
| 7.1.4 MRPs的体外消化性质 |
| 7.1.5 实验动物 |
| 7.1.6 亚慢性毒性测试和样品收集 |
| 7.1.7 SCFAs和 BCFAs分析 |
| 7.1.8 氨浓度分析 |
| 7.1.9 结肠组织形态学和炎症标志物分析 |
| 7.1.10 细菌DNA提取,PCR扩增和高通量测序 |
| 7.1.11 生物信息学分析 |
| 7.1.12 功能预测分析 |
| 7.1.13 统计分析 |
| 7.2 结果与分析 |
| 7.2.1 MRPs的化学性质 |
| 7.2.2 MRPs的体外消化性质 |
| 7.2.3 盲肠及其内容物的重量 |
| 7.2.4 SCFAs、BCFAs和氨浓度分析 |
| 7.2.5 结肠组织形态学和炎症标志物 |
| 7.2.6 肠道细菌群落的组成 |
| 7.2.7 微生物组与代谢物之间的相关性 |
| 7.2.8 肠道细菌群落功能的改变 |
| 7.3 本章小结 |
| 第八章 色氨酸参与的美拉德反应改善产物潜在体外致癌性 |
| 8.1 材料与方法 |
| 8.1.1 原料与试剂 |
| 8.1.2 含色氨酸美拉德反应体系设计 |
| 8.1.3 含色氨酸美拉德反应体系中抗癌组分分离与鉴定 |
| 8.1.4 色氨酸-木糖美拉德反应体系设计 |
| 8.1.5 细胞培养 |
| 8.1.6 HepG2 增殖和IC_(50) 测定 |
| 8.1.7 细胞周期测定 |
| 8.1.8 荧光显微测定 |
| 8.1.9 细胞凋亡测定 |
| 8.1.10 RT-qPCR |
| 8.1.11 Westen blot测定 |
| 8.1.12 统计分析 |
| 8.2 结果 |
| 8.2.1 含色氨酸MRPs对 HepG2 细胞增殖的影响 |
| 8.2.2 含色氨酸美拉德反应体系中抗癌组分的分离与鉴定 |
| 8.2.3 抑制HepG2细胞增殖关键成分的形成原理 |
| 8.2.4 DIM对 HepG2 细胞增殖的抑制 |
| 8.2.5 DIM对 HepG2 细胞周期的影响 |
| 8.2.6 DIM对 HepG2 细胞凋亡的影响 |
| 8.2.7 DIM对 HepG2 细胞增殖抑制的验证 |
| 8.3 本章小结 |
| 第九章 结论与展望 |
| 9.1 结论 |
| 9.2 创新点 |
| 9.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间的学术活动及成果情况 |
| 1 )参加的学术交流与科研项目 |
| 2 )发表的学术论文(含专利和软件着作权) |
（9）羧化壳聚糖复合纳滤膜的制备及其性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 纳滤膜技术发展概况 |
| 1.2 复合纳滤膜制备方法 |
| 1.2.1 表面涂覆法 |
| 1.2.2 界面聚合法 |
| 1.2.3 表面接枝法 |
| 1.2.4 相转化法 |
| 1.3 壳聚糖研究现状 |
| 1.3.1 壳聚糖结构组成 |
| 1.3.2 壳聚糖的应用 |
| 1.4 研究意义及主要内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 第二章 实验部分 |
| 2.1 实验原料试剂及仪器设备 |
| 2.1.1 原料与试剂 |
| 2.1.2 仪器设备 |
| 2.2 羧化壳聚糖复合纳滤膜制备 |
| 2.3 羧化壳聚糖复合纳滤膜表征 |
| 2.3.1 傅里叶红外光谱(ATR-FTIR)分析 |
| 2.3.2 原子力显微镜(AFM)分析 |
| 2.3.3 场发射扫描电子显微镜(FE-SEM)分析 |
| 2.3.4 膜表面Zeta电位分析 |
| 2.3.5 膜表面水接触角分析 |
| 2.4 羧化壳聚糖复合纳滤膜的分离性能评价 |
| 2.4.1 渗透通量测定 |
| 2.4.2 截留率测定 |
| 2.4.3 截留分子量测定 |
| 2.4.4 染料分离性能测试 |
| 2.5 抗污染性能研究 |
| 第三章 羧化壳聚糖复合纳滤膜的制备及性能研究 |
| 3.0 羧化壳聚糖复合膜纳滤膜的制备 |
| 3.0.1 单层羧化壳聚糖复合膜纳滤膜的制备 |
| 3.0.2 多层羧化壳聚糖复合膜纳滤膜的制备 |
| 3.1 羧化壳聚糖复合膜纳滤膜浓度和层数最优条件选择 |
| 3.1.1 单层羧化壳聚糖复合膜纳滤膜最优浓度 |
| 3.1.2 多层羧化壳聚糖复合膜纳滤膜最优层数 |
| 3.2 羧化壳聚糖复合膜纳滤膜的表征 |
| 3.2.1 表面红外(ATR-FTIR)分析 |
| 3.2.2 表面亲水性分析 |
| 3.2.3 表面电荷分析 |
| 3.2.4 场发射扫描电子显微镜(FE-SEM)分析 |
| 3.2.5 原子力显微镜(AFM)分析 |
| 3.3 羧化壳聚糖复合膜纳滤膜分离性能研究 |
| 3.3.1 截留分子量 |
| 3.3.2 复合纳滤膜的稳定性测试 |
| 3.3.3 复合纳滤膜无机盐分离性能对比 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 单层羧化壳聚糖复合纳滤膜的性能调控 |
| 4.1 单层羧化壳聚糖复合纳滤膜的性能优化 |
| 4.1.1 相转移催化剂的影响 |
| 4.1.2 热处理温度的影响 |
| 4.1.3 热处理时间的影响 |
| 4.1.4 水相PH的影响 |
| 4.2 最佳成膜条件 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 单层羧化壳聚糖复合膜染料分离和抗污染性能研究 |
| 5.1 复合膜染料分离性能研究 |
| 5.1.1 染料浓度对分离性能的影响 |
| 5.1.2 跨膜压力对染料分离性能的影响 |
| 5.2 复合膜抗污染性能研究 |
| 5.2.1 复合膜对不同污染物的抗污染性能 |
| 5.3 本章小结 |
| 第六章 结论和展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
（10）钙磷生物活性陶瓷表面类骨磷灰石微纳结构构建及成骨成血管作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstracts |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 骨组织和骨修复材料表面微纳结构 |
| 1.2.1 骨组织成分和骨的组织学结构 |
| 1.2.2 骨修复材料表面微纳结构对成骨的作用 |
| 1.2.3 骨修复材料表面微纳结构对成血管的作用 |
| 1.3 液相法调控钙磷生物活性陶瓷材料表面微纳结构 |
| 1.3.1 液相反应溶液调控 |
| 1.3.2 基底材料成分调控 |
| 1.3.3 水热反应以及水对晶体结构的调控作用 |
| 1.4 钙磷生物活性陶瓷三维多孔支架的制备方法 |
| 1.5 本研究的目的与内容 |
| 1.5.1 研究目的与意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 研究技术路线 |
| 第二章 羟基磷灰石粉体表面微纳结构对干细胞行为的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验与方法 |
| 2.2.1 实验试剂与仪器 |
| 2.2.2 水热法调控羟基磷灰石粉体结构 |
| 2.2.3 粉体材料理化性能测试与表征 |
| 2.2.4 mBMSCs与羟基磷灰石粉体的粘附 |
| 2.2.5 羟基磷灰石粉体微纳结构细胞相容性研究 |
| 2.2.6 羟基磷灰石粉体微纳结构对mBMSCs成骨分化的作用 |
| 2.2.7 数据统计学分析 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 羟基磷灰石粉体表面微纳结构构建及理化性能表征 |
| 2.3.2 羟基磷灰石粉体表面的酸性蛋白和碱性蛋白吸附 |
| 2.3.3 mBMSCs与羟基磷灰石粉体的粘附 |
| 2.3.4 粉体表面微纳结构对mBMSCs细胞增殖与活力的影响 |
| 2.3.5 粉体表面微纳结构对mBMSCs成骨分化的作用 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 钙磷陶瓷片表面类骨磷灰石微纳结构构建及对干细胞行为的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料制备与实验方法 |
| 3.2.1 化学试剂与实验仪器 |
| 3.2.2 类骨磷灰石表面微纳结构构建 |
| 3.2.3 材料理化性能测试与表征 |
| 3.2.4 mBMSCs在生物活性陶瓷材料表面粘附与铺展 |
| 3.2.5 类骨磷灰石表面微纳结构对mBMSCs增殖与活力的影响 |
| 3.2.6 类骨磷灰石表面微纳结构对mBMSCs成骨分化的作用 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 液相反应条件和基底组分对表面微纳结构形成的影响 |
| 3.3.2 类骨磷灰石表面微纳结构层理化性能 |
| 3.3.3 mBMSCs在生物活性陶瓷材料表面的粘附与铺展 |
| 3.3.4 类骨磷灰石表面微纳结构对mBMSCs增殖的影响 |
| 3.3.5 类骨磷灰石表面微纳结构对mBMSCs成骨分化的作用 |
| 3.4 分析与讨论 |
| 3.4.1 类骨磷灰石表面微纳结构形成过程与机理 |
| 3.4.2 类骨磷灰石表面微纳结构促mBMSCs成骨分化作用 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 3D打印多孔支架表面类骨磷灰石表面微纳结构原位构建 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料制备与实验方法 |
| 4.2.1 实验试剂与仪器 |
| 4.2.2 材料制备成型以及表面结构构建 |
| 4.2.3 材料测试与表征 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 3D打印β-TCP/CaSiO_3支架表面形貌以及物相分析 |
| 4.3.2 支架热处理温度和水热体系反应条件对表面微纳结构的调控作用 |
| 4.3.3 支架组分配比对于表面微纳结构的调控作用 |
| 4.3.4 支架水热处理前后比表面积和孔隙变化以及离子释放研究 |
| 4.4 分析与讨论 |
| 4.4.1 3D打印支架表面微纳结构晶体生长机理分析 |
| 4.4.2 反应条件对支架表面微纳结构调控作用分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 三维支架表面类骨磷灰石微纳结构促成骨性能研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验与研究方法 |
| 5.2.1 实验试剂与仪器 |
| 5.2.2 材料制备与成型 |
| 5.2.3 三维支架表面类骨磷灰石微纳结构对mBMSCs细胞行为影响 |
| 5.2.4 SD大鼠颅骨原位缺损 |
| 5.2.5 SD大鼠颅顶皮下骨膜外植入 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 钙磷生物活性陶瓷支架类骨磷灰石表面微纳结构理化性能分析 |
| 5.3.2 mBMSCs在类骨磷灰石微纳结构表面的粘附与整合素表达 |
| 5.3.3 类骨磷灰石表面微纳结构细胞相容性研究 |
| 5.3.4 类骨磷灰石表面微纳结构对mBMSCs成骨分化作用的研究 |
| 5.3.5 类骨磷灰石表面微纳结构原位促成骨作用研究 |
| 5.3.6 多级结构仿生支架皮质骨外促成骨作用研究 |
| 5.4 分析与讨论 |
| 5.4.1 类骨磷灰石表面微纳结构三维支架对mBMCSs行为影响的分析 |
| 5.4.2 多级结构仿生支架体内促新骨形成的作用分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 三维支架表面类骨磷灰石微纳结构早期促血管形成能力研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验与研究方法 |
| 6.2.1 实验试剂与仪器 |
| 6.2.2 材料制备与成型 |
| 6.2.3 三维支架表面类骨磷灰石微纳结构对hUVECs细胞行为的影响 |
| 6.2.4 SD大鼠背部皮下植入 |
| 6.3 实验结果与讨论 |
| 6.3.1 类骨磷灰石表面微纳结构与hUVECs的相容性研究 |
| 6.3.2 类骨磷灰石表面微纳结构对hUVECs粘附的影响 |
| 6.3.3 hUVECs在支架表面相关血管标记物检测 |
| 6.3.4 类骨磷灰石表面微纳结构皮下促血管形成作用研究 |
| 6.3.5 多级结构仿生支架对hUVECs行为影响及皮下成血管作用分析 |
| 6.4 本章小结 |
| 结论 |
| 研究创新之处 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、不同热处理时大鼠血清急相反应蛋白的变化（论文参考文献）
- [1]miR-489调控心肌纤维化的机制及人参皂苷Re的干预作用研究[D]. 孙敬辉. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]基于TLR/MyD88/NF-κB通路研究五子衍宗丸对热应激诱发睾丸炎症反应的影响[D]. 胡素芹. 北京中医药大学, 2021(02)
- [3]乳铁蛋白-虾青素乳液递送体系的构建及其对脑神经炎症和认知障碍的干预作用[D]. 赵彤. 西北农林科技大学, 2021
- [4]影响燕麦生物碱生物利用率的因素探究与纳米共包埋粒子的构建[D]. 陈超. 江南大学, 2020(01)
- [5]四溴双酚A在水中沉积物吸附降解行为及其在斑马鱼中的分布与代谢特征研究[D]. 谭芳. 华中科技大学, 2020(02)
- [6]热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究[D]. 郑波. 华南理工大学, 2020
- [7]高强度多功能磁性水凝胶的合成及其在修复类风湿性关节炎型软骨缺损中的应用[D]. 刚芳莉. 西北农林科技大学, 2020(03)
- [8]亚麻籽源肉味美拉德反应产物的风味形成机理及安全评价[D]. 魏超昆. 合肥工业大学, 2020(01)
- [9]羧化壳聚糖复合纳滤膜的制备及其性能研究[D]. 张习汝. 浙江理工大学, 2020(02)
- [10]钙磷生物活性陶瓷表面类骨磷灰石微纳结构构建及成骨成血管作用研究[D]. 刘骁. 华南理工大学, 2019(06)