一、肝功能衰竭并发黄疸肾68例分析（论文文献综述）
刘文慧[1]（2020）在《肝衰竭合并感染早期诊断模型的建立》文中认为目的:探索建立和完善肝衰竭患者并发感染的早期诊断体系,构建一个良好、简易的诊断模型,并评价模型对肝衰竭患者并发感染可能性的预测作用。方法:1.回顾性分析2015年1月-2018年6月苏州大学附属第一医院收治的315例肝衰竭患者的临床资料,经筛选最终纳入179例,根据临床诊断将其分为感染组和非感染组。比较2组临床特征、降钙素原（Procalcitonin,PCT）和常见的实验室指标以及感染可能性评分（Infection Probability Score,IPS）、器官衰竭序贯评分（Sequential Organ Failure Assessment,SOFA）。计量资料2组间比较采用t检验或秩和检验;计数资料2组间比较采用χ2检验。采用多因素logistic回归分析感染发生的影响因素,并建立PCT联合IPS评分诊断模型,利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析PCT联合IPS评分对患者发生感染的预测效能。2.2015年1月-2018年6月苏州大学附属第一医院收治的肝衰竭患者,经筛选后纳入179例作为造模组;筛选247例来自2018年7月-2019年10月苏州大学附属第一医院和2018年1月-2019年10月苏州市第五人民医院收治的肝衰竭患者,最终纳入122例作为验证组。根据临床诊断将组中病例分为感染组和非感染组。造模组,选入年龄、体温、中性粒细胞比率（Neutrophil ratio,NE%）、PCT、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、动脉血乳酸（Lacticacid,Lac）、血清白蛋白（Serumalbumin,Alb）、终末期肝病模型（Model of end-stage liver disease,MELD）评分和 SOFA 评分9项与感染相关的预测变量进行多变量logistic回归分析建模。将诊断模型进一步在验证组中进行验证,利用ROC曲线分析其预测效能和准确性。结果:1.模型组179例肝衰竭患者,并发感染者123例（68.72%）,其中肺部感染99例（80.49%）、腹腔感染49例（39.84%）,合并2个及以上部位感染40例（32.52%）。验证组122例肝衰竭患者并发感染84例（68.85%）,主要为肺部感染63例（75%）和腹腔感染36例（42.86%）,合并有2个及以上部位感染50例（59.52%）。2.模型组肝衰竭患者总体近期住院病死率为68.16%,其中感染组病死率（75.61%）明显高于非感染组。验证组总体短期住院病死率为55.74%,感染组病死率（67.86%）同样明显高于非感染组。3.在评价降钙素原联合感染可能性评分对肝衰竭患者并发感染的预测价值的研究中,多因素logistic回归分析显示PCT[优势比（OR）=3.822,95%可信区间（95%CI）:1.714～8.523,P=0.001]和 IPS 评分（OR=1.125,95%CI:1.030～1.230,P=0.009）为肝衰竭合并感染的独立预测因子。ROC曲线分析显示,PCT联合IPS评分对肝衰竭并发感染的预测能力最佳[ROC曲线下面积（AUC）=0.857,95%CI:0.801～0.913],显着高于PCT（AUC=0.803）和IPS评分（AUC=0.802）,差异均有统计学意义（P<0.05）,且PCT联合IPS评分的阳性似然比较高（3.40）,阴性似然比最低（0.28）。4.在探索建立肝衰竭并发感染的早期诊断评分模型中,多变量logistic回归分析显示年龄、体温、PCT、CRP、Lac、SOFA评分为肝衰竭并发感染的独立预测指标（P<0.05）。ROC曲线分析显示,建立的感染早期诊断模型具有较好的预测效能（AUC=0.899,95%CI:0.846～0.939）,灵敏度和特异度分别为 86.2%、80.4%。验证结果显示模型重复性较好（AUC=0.953,95%CI:0.899～0.983）,灵敏度和特异度分别为 91.7%、84.2%。结论:肝衰竭并发感染患者病死率极高,感染主要类型为肺部感染和腹腔感染。研究发现PCT、IPS评分均能预测肝衰竭患者并发感染,两者预测效能相当,而PCT联合IPS评分较两者则具有更好的预测价值。本研究在此基础上成功构建了针对肝衰竭并发感染的早期诊断评分模型,对肝衰竭并发感染早期具有较好的预测效能,总准确度较高,在同地区不同中心患者中显示良好的重复性和可靠性。
聂秀桢[2]（2019）在《肝窦阻塞综合征1例病例报道及文献复习》文中研究表明目的:肝窦阻塞综合征（hepatic sinusoidal obstruction syndrome,HSOS）,又称肝小静脉闭塞病（hepatic veno occlusive disease,HVOD）,是一种较为少见的肝脏血管性疾病。近年来,因服用含吡咯生物碱（pyrrolizidine alkaloids,PAs）植物引起的吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征（pyrrolidine alkaloid-related hepatic sinusoidal obstruction syndrome,PA-HSOS）病例数量呈逐年上升趋势,其中有大部分患者没有得到及时的诊断和恰当的治疗,导致预后不佳。为了更进一步认识肝窦阻塞综合征,我们分析了我院目前诊断的1例肝窦阻塞综合征病例并对国内外文献进行复习,通过分析该疾病的病因、临床特点、诊断、鉴别诊断、治疗及疗效,以提高对该病的认识,减少误诊、漏诊。材料和方法:分析福建医科大学附属协和医院2018年03月收治的1例肝窦阻塞综合征的病例,并检索美国国立图书馆PubMed、中国知网、万方数据资源系统自1996年02月到2019年02月发表的关于肝窦阻塞综合征的病例报道,对该疾病的病因、临床表现、实验室检查、影像学特点、肝脏穿刺活检病理结果、治疗方案以及疗效等进行综合分析。结果:（1）一般资料:纳入患者共473例,其中以个案报道的详细记录性别的有105例,男性患者59例（56%）,女性患者46例（44%）,详细记录年龄的有104例,中老年患者占多数（74%）。（2）病因:本组病例中,国内报道的HSOS病例348例,316例（91%）患者有服用中草药的病史,国外报道的HSOS病例125例,111例（88.8%）患者既往有造血干细胞移植病史。（3）临床表现:本组病例中,以个案报道的详细记录症状体征的有105例,主要表现为腹胀96例（91%）、腹水95例（90%）、肝大50例（48%）、黄疸46例（44%）,可伴有乏力、纳差、恶心、呕吐、少尿、下肢浮肿等不适。（4）辅助检查:本组病例中所收集的实验室检查均可见不同程度的肝功能损害,主要表现为转氨酶升高、以直接胆红素升高为主的胆红素代谢异常。68例患者完善腹部超声检查,多为非特异性表现。73例患者行腹部CT检查,平扫期可见肝脏肿大（26例,36%）、肝脏密度不均匀减低（40例,55%）;增强期可观察到肝实质密度呈“花斑样、地图状”不均匀强化（39例,53%）,部分患者还可见肝静脉变窄、细小或不显影等改变（34例,47%）。上腹MRI检查也可见到与腹部CT相似的表现。其中有13例患者CT/MRI直接提示诊断“HSOS或HVOD”。54例患者行肝脏穿刺检查,病理结果提示肝窦淤血、扩张,肝细胞水肿、变性、坏死以及淋巴细胞为主的炎细胞浸润。部分患者可见中央静脉或小叶下静脉管腔内膜增厚、狭窄。（5）诊断及误诊情况:本组病例中,以个案报道的详细记录诊断方式的有105例,其中临床诊断51例,病理诊断54例,从发病到明确诊断的平均时间为1.54±1.97个月,误诊22例,误诊率21%,其中有11例误诊为布加综合征。（6）治疗及疗效:在本组纳入的318例PA-HSOS患者中,97例患者（A组）予保肝、利尿和（或）改善循环等基础支持治疗,好转或治愈率45%;126例患者（B组）加用抗凝治疗,好转或治愈率67%;29例患者（C组）加用糖皮质激素治疗,好转或治愈率79%;51例患者（D组）加用抗凝联合糖皮质激素治疗,好转或治愈率69%;与A组相比,B组（χ2=10.977,P=0.001）、C组（χ2=10.334,P=0.001）、D组（χ2=7.271,P=0.007）差异有统计学意义,疗效均优于A组;B组与C组相比（χ2=1.567,P=0.211）,差异无统计学意义,二者疗效相仿;D组相比于B（χ2=0.023,P=0.88）、C（χ2=1.058,P=0.304）两组,差异无统计学意义,疗效并不优于B、C两组。内科治疗无效者,11例行TIPS治疗,好转或治愈率82%,其中1例TIPS治疗无效后行外科分流手术后好转,3例行肝移植,2例好转。结论:（1）国内HSOS病因以服用含PAs中草药为主,国外以造血干细胞移植、器官移植或大剂量放化疗为主。（2）不明原因腹水、肝大、黄疸的患者,临床应警惕HSOS,对于临床初诊布加综合征的患者,应注意排除PA-HSOS。（3）PA-HSOS应尽早使用抗凝药物,本组结果显示糖皮质激素的疗效与抗凝治疗的疗效相仿,二者联合治疗的疗效并不优于单用抗凝药物或糖皮质激素。
庞永立,胡鹏娟,李晓川,白晓玲,谭明钧,张美栋[3]（2017）在《胆汁性肾病在重症肝病中的发病情况及临床关联性研究》文中研究指明目的探讨分析胆汁性肾病在重症肝病中的发病情况及其相关因素。方法回顾分析鄂尔多斯市第二人民医院2007至2016年住院49例重症肝病患者肾脏病理学检查结果,对胆汁性肾病的发病率与各型重症肝病的关系及其与胆红素、肾功能的关系进行对比。结果胆汁性肾病发病率:急性肝衰竭组发病率为0,亚急性肝衰竭组发病率为16.7%,慢性肝衰竭组发病率为46.2%,慢加急肝衰竭组发病率为66.7%,肝硬化失代偿期组发病率为20.0%,胆汁性肾病发病率与重症肝病的类型有关（χ2=9.73,P<0.05）。随着胆红素的升高,胆汁性肾病的发病率呈逐渐上升趋势（χ2=19.05,P<0.01）;胆汁性肾病患者的肾功能损害明显高于无胆汁性肾病患者,尿素氮（16.3±7.6）mmol/L vs.（8.7±5.4）mmol/L（t=4.67,P<0.05）,肌酐（237.5±9.7）μmol/L vs.（118.4±17.8）μmol/L（t=2.35,P<0.05）。结论胆汁性肾病的发病率与重症肝病的类型、病程的长短、黄疸的程度及肾功能的损害密切相关。
崔世昌,金瑞,朗振为,庞永立,吴改娥[4]（2000）在《肝功能衰竭并发黄疸肾68例分析》文中进行了进一步梳理
张红晴[5]（2019）在《急性胰腺炎肝功能受损的临床分析》文中研究指明背景:急性胰腺炎发病率不断增加,特别是重度急性胰腺炎容易导致心脏、肺、肝、肾等器官功能受损,而与肝功能受损的关系仍未完全明确。目的:探究不同病因的急性胰腺炎伴有肝功能受损程度是否存在差异;探究不同病因的急性胰腺炎患者病情严重程度是否存在差异;探究急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度之间的相关性。方法:通过医院病案信息检索系统,收集2015年1月-2018年12月间在湘西州人民医院住院且明确诊断为急性胰腺炎且资料完整的患者共300例,并对所有患者的资料进行回顾性分析。根据急性胰腺炎分级标准分为轻、中、重度急性胰腺炎,分别有121例、127例、52例。按照急性胰腺炎的病因分类标准分为五大类,分别为胆源性、酒精性与暴饮暴食、脂源性、手术与创伤、其他病因（药物性、乳头及周围疾病、自身免疫性疾病、感染、金属中毒、妊娠、原因不明等）,依次为100例,37例、95例、22例、46例。急性胰腺炎伴有肝功能损害,根据肝功能受损程度分别分为无肝功能受损、轻度肝功能受损、中度肝功能受损、重度肝功能受损,依次为10例、177例、70例、43例。记录急性胰腺炎患者的性别、年龄、民族、职业、居住地及文化程度、肝功能实验室检查、临床特征、影像学、诊治资料等,对不同病因急性胰腺炎的肝功能结果和病情程度等进行比较分析,探究急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度之间的相关性。结果:（1）300例急性胰腺炎患者中,不同严重程度的急性胰腺炎一般资料:性别:男:女（172:128）。年龄:轻、中、重度急性胰腺炎的平均年龄分别为48.89±15.57、55.26±18.78、57.44±15.88岁（P<0.05）。民族:土家族:苗族:其他民族（102:121:77）。职业:农民:个体:工人:无业:公务员:学生（106:66:57:36:31:4）。居住地:农村:城市（195:105）。文化程度:文盲:小学:中学:大学（37:89:106:68）。（2）300例急性胰腺炎中,不同病因急性胰腺炎分析结果:胆源性、脂源性、酒精性与暴饮暴食、手术与创伤、其他病因分别为100例、95例、37例、22例、46例。胆源性胰腺炎女性患者多于男性,非胆源性胰腺炎男性患者多于女性。（3）不同病因急性胰腺炎的肝功能比较结果:胆源性急性胰腺炎的白蛋白（35.99±7.24）与酒精性及暴饮暴食（40.34±7.39）、脂源性急性胰腺炎（38.93±8.25）比较具有统计学差异（P<0.05）;其他病因急性胰腺炎的白蛋白（36.52±5.46）与酒精性及暴饮暴食急性胰腺炎（40.34±7.39）比较具有统计学差异（P<0.05）。手术与创伤（13.32±1.74）、其他病因急性胰腺炎的凝血酶原时间（13.35±4.38）与脂源性急性胰腺炎（12.27±1.05）比较具有统计学差异（P<0.05）。胆源性急性胰腺炎的总胆红素22.55（13.0336.53）与手术与创伤急性胰腺炎13.6（10.421.3）比较具有统计学差异（P<0.05）。胆源性急性胰腺炎的谷草转氨酶80.5（24.25168.5）与酒精性与暴饮暴食29（17.545）、脂源性24.5（1654.5）、手术与创伤20（8.579.5）、其他病因急性胰腺炎22（1269）比较具有统计学差异（P<0.05）。胆源性急性胰腺炎的谷丙转氨酶56.5（26126.75）与酒精性与暴饮暴食25（18.552）、脂源性26（1836.25）、手术与创伤25（13.7556）、其他病因急性胰腺炎25（1869）比较具有统计学差异（P<0.05）。胆源性急性胰腺炎的胆碱酯酶6250（4819.758022.5）与脂源性急性胰腺炎8782（6560.2510295）比较具有统计学差异（P<0.05）;脂源性急性胰腺炎的胆碱酯酶8782（6560.2510295）与手术与创伤6484.5（5126.57967.25）、其他病因急性胰腺炎5962.5（4703.257639）比较具有统计学差异（P<0.05）;胆源性胰腺炎组中的转氨酶、总胆红素均高于非胆源性胰腺炎组,比较具有统计学差异（P<0.05）;胆源性胰腺炎组中的白蛋白均低于非胆源性胰腺炎组,比较具有统计学差异（P<0.05）。（4）不同病因的急性胰腺炎患者病情严重程度比较结果:胆源性急性胰腺炎病情严重程度主要集中在中到重度;酒精性与暴饮暴食、脂源性、手术与创伤性急性胰腺炎病情严重程度主要集中在轻到中度,以轻度为主;其他病因急性胰腺炎病情严重程度主要集中在轻到中度,以中度为主;经Kruskal-Wallis检验分析,胆源性急性胰腺炎严重程度分级与非胆源性胰腺炎病情严重程度分级比较存在统计学差异（P<0.001）。（5）300例急性胰腺炎中,急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度的相关性:无肝功能受损、轻度肝功能受损、中度肝功能受损、重度肝功能受损分别为10例、177例、70例、43例,经Spearman相关性分析,急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度呈正相关,具有统计学意义差异（P<0.001 r=0.364）。结论:（1）不同病因急性胰腺炎肝功能受损程度存在差异,胆源性急性胰腺炎患者肝功能受损程度最重。（2）胆源性急性胰腺炎较非胆源性急性胰腺炎病情严重。（3）急性胰腺炎病情越严重,肝功能受损程度越严重,急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度呈正相关。
张向磊[6]（2017）在《护肠清毒微丸结肠靶向给药阻断慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症作用机制的研究》文中指出目的:通过临床及动物实验研究探讨护肠清毒微丸阻断慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症的可能机制,为临床应用护肠清毒微丸治疗慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症提供理论依据,为进一步深入研究打下基础。方法:1.临床研究:收集2013年1月至2016年10月符合纳入标准的HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症患者60例,按随机双盲双模拟对照原则分为口服乳果糖组及口服护肠清毒微丸组,每组各30例,观察治疗前后中医临床症状积分、血浆内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、血D-乳酸（D-LAC）、血二胺氧化酶（DAO）、凝血酶原活动度（PTA）、尿乳果糖/甘露醇（L/M）等的变化,并比较两种药物的疗效差别。2.实验研究:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,护肠清毒微丸低、中、高剂量组,乳果糖组,给予药物干预后,观察大鼠一般状况、肝功能指标变化,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10,采用凝固法测定PTA,采用免疫组化法检测肝组织CD14、CD163表达,Western Blot检测Toll样受体4（T LR4）、核因子-KB（NF-κB）表达,RT-PCR 检测 CD14、CD163、TLR4、NF-κB mRNA表达。结果:1.临床研究:护肠清毒微丸组在治疗后,症状指标改善情况及综合疗效等方面均优于治疗前（P<0.05）,且其在中医症状积分、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、前白蛋白（PA）、PTA、炎性细胞因子、D-LAC、DAO等方面改善最为明显,优于乳果糖组（P<0.05）。2.实验研究:护肠清毒微丸中剂量及高剂量组能够改善大鼠一般状况和肝功能指标,提高PTA,降低血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8水平,在蛋白和基因水平上均上调CD163表达,下调LPS-TLR4通路CD14、TLR4、NF-κ BmRNA的表达,低剂量组则对模型大鼠的干预疗效不明显。中剂量组在改善大鼠体重,生化指标,降低炎症因子,上调CD163,下调CD14、TLR4、NF-κ B表达方面疗效优于乳果糖（P<0.05）。结论:1.护肠清毒微丸结肠靶向释放给药可降低慢加急性肝衰竭（ACLF）死亡率,改善临床症状及生化指标,提高PTA,改善中医证候疗效及综合疗效,并通过抑制炎性细胞因子的释放、纠正肠粘膜通透性、稳定内环境、从而有效阻断肠源性内毒素血症（I ETM）的发生,达到修复肝组织损伤的目的,整体疗效优于乳果糖。2.护肠清毒微丸可通过调节LPS-TLR4通路,下调CD14、TLR4、NF-κ BmRNA,上调清道夫受体CD163,并消除炎性因子浸润,减少肝细胞坏死、凋亡,同时具有保护肠黏膜微绒毛及上皮细胞基膜,促进细胞间的紧密连接,进而有效修复肠粘膜损伤,纠正肠粘膜通透性,阻断IETM的进展并促进肝脏结构和功能恢复,这也是其清除慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症的可能机制。
杨兴强[7]（2014）在《老年肺结核并发多脏器功能衰竭的病死率的相关性分析》文中认为目的探讨老年肺结核并发多脏器功能衰竭患者受损脏器数目与病死率的关系。方法我院收治的老年肺结核并发多脏器功能衰竭患者68例,对其临床资料进行分析。结果 68例患者受损脏器总数为239个,受损脏器例次由高到低分别为心、肺、肾、肝、胃肠、脑;68例患者病死率58.82%,其中受损脏器数为2个的患者病死率与受损脏器为4个及4个以上患者的病死率差异显着（P<0.05）。结论老年肺结核并发多脏器功能衰竭患者的病死率以受损脏器数目的增多而上升,治疗中应积极抗感染、给予呼吸支持,改善通气及血供,防止并发多脏器损害及其进一步发展。
田方圆[8]（2014）在《乙肝相关性肝衰竭HBV-DNA低水平复制及特异性抗体表达临床研究》文中指出目的：探讨乙型肝炎相关性肝衰竭患者血清HBV-DNA低水平复制及HBV特异性抗体表达的相关因素及临床意义,为HBV相关性肝衰竭患者评价预后提供依据。方法：收集2008年6月至2013年12月于天津市第二人民医院住院治疗的391例乙型肝炎相关性肝衰竭患者及394例慢性乙型肝炎患者的病历资料。1.比较乙型肝炎相关性肝衰竭与慢性乙型肝炎HBV-DNA表达的不同及影响因素分析。2.根据HBV-Ms特异性表达的不同将肝衰竭患者分为特异性抗体阳性（指HBsAb、HBeAb和HBcAb同时阳性）和特异性抗体阴性（无HBsA、HBeAb和HBcAb同时阳性）两组,分析2组患者HBV-DNA含量的变化和生存情况。3.比较乙型肝炎相关性肝衰竭与慢性乙型肝炎患者及肝衰竭2组患者之间免疫功能的不同。组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney秩和检验,计数资料比较采用x2检验。结果：1.391例肝衰竭患者中,急性肝衰竭患者26例,亚急性肝衰竭14例,慢加急性（亚急性）肝衰竭285例,慢性肝衰竭66例。其中,慢加急性（亚急性）肝衰竭患者最多,占所有肝衰竭患者的72.89%。特异性阳性组和阴性组肝衰竭患者的类型构成分布差异无统计学意义（P<0.05）。2.乙型肝炎相关性肝衰竭患者HBV-DNA水平低于慢性乙型肝炎组,差异有统计学意义（Z=-16.469,P<0.05）；HBeAg阳性和阴性的肝衰竭患者HBV-DNA水平均低于相应的慢性乙型肝炎患者,差异有统计学意义（Z分别为-11.665和-12.853,P<0.05）。在391肝衰竭病例中,HBV特异性抗体阳性组29例（7.42%）,死亡25例（86.21%）,HBV特异性抗体阴性组362例（92.58%）,死亡157例（43.37%）,两组病死率差异有统计学意义（P<0.05）。特异性抗体阳性组患者HBV-DNA水平明显低于特异性抗体阴性组,差异有统计学意义（Z=-3.594,P<0.05）。2组HBeAg阴性患者HBV-DNA水平均低于HBeAg阳性患者,差异有统计学意义（Z分别为7.427和7.513,P<0.05）。3.与慢性乙型肝炎患者相比,肝衰竭患者免疫功能IgG、IgA、IgM及C34项检测结果有显着性差异（P<0.05）,其中肝衰竭组IgG、IgA、IgM明显高于慢性乙型肝炎组和正常参考范围,而C3则明显低于慢性乙型肝炎组和正常参考范围,差异有统计学意义,其中HBV特异性抗体阳性组与HBV特异性抗体阴性组相比在IgG、IgA、IgM检测指标上差异无统计学意义（P>0.05）,而C3结果低于HBV特异性抗体阴性组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：HBV-Ms表达形式及机体免疫状态的动态变化在乙型肝炎相关性肝衰竭的发生发展过程中起着一定作用,HBV-DNA低水平复制系机体处于免疫清除期所致,而同时伴抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc三个抗体同时阳性则提示机体对乙型肝炎病毒的超强免疫反应,致使病情恶化、发展迅速,病死率高。因此,加强健康教育、督促患者定期复查对于肝衰竭患者的防治十分重要。
董建平,张秋兰,张维燕[9]（2009）在《终末期肝病患者临床特点与病理联系》文中认为目的探讨终末期肝病患者临床特点与器官组织病理之间的关系。方法通过回顾性分析北京地坛医院54例住院期间（1998年至2007年）死于终末期肝病患者的尸检资料,结合临床特点分析两者之间的关系。结果终末期肝病患者多同时合并明显的肝脏、肾脏、肺脏、心脏、消化道、胰腺等的病理改变。结论积极预防和纠正多器官功能的损伤有助于改善终末期肝病患者的预后。
吕雅宁,孙茜[10]（2006）在《《中国危重病急救医学》杂志2006年第18卷关键词索引》文中指出
二、肝功能衰竭并发黄疸肾68例分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝功能衰竭并发黄疸肾68例分析（论文提纲范文）
（1）肝衰竭合并感染早期诊断模型的建立（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 降钙素原联合感染可能性评分对肝衰竭患者并发感染的预测价值 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 感染的诊断标准 |
| 1.3 转归的判断标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 感染部位 |
| 2.3 感染与肝衰竭患者的转归 |
| 2.4 肝衰竭患者并发感染的单因素与多因素分析 |
| 2.5 PCT、IPS评分及IPS评分联合PCT对肝衰竭并发感染预测能力的比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 肝衰竭并发感染的早期诊断评分模型的建立 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 造模组预测变量转换为二分类变量 |
| 2.2 造模组预测变量间的共线性检验 |
| 2.3 造模组肝衰竭患者并发感染的单因素与多因素分析及评分模型的建立 |
| 2.4 感染早期诊断模型对肝衰竭并发感染的诊断效能评价 |
| 2.5 验证组对肝衰竭并发感染早期诊断模型的可靠性进行验证 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肝衰竭合并感染的流行病学现状及早期诊断的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写词对照 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（2）肝窦阻塞综合征1例病例报道及文献复习（论文提纲范文）
| 缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 病例报道 |
| 2.1 现病史 |
| 2.2 既往史 |
| 2.3 入院查体 |
| 2.4 辅助检查 |
| 2.5 诊治经过 |
| 2.6 随访 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 研究材料 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 疗效评估 |
| 3.4 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 年龄构成 |
| 4.2 性别组成 |
| 4.3 病因组成 |
| 4.4 临床表现 |
| 4.5 辅助检查 |
| 4.6 诊断及误诊情况 |
| 4.7 治疗及疗效 |
| 5 讨论 |
| 5.1 病因分析 |
| 5.2 临床特点 |
| 5.3 诊断及鉴别诊断 |
| 5.4 治疗及疗效 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）胆汁性肾病在重症肝病中的发病情况及临床关联性研究（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、胆汁性肾病诊断标准 |
| 三、实验室及病理检查方法 |
| 四、统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
（4）肝功能衰竭并发黄疸肾68例分析（论文提纲范文）
| 临床资料 |
| 一、一般资料 |
| 二、实验室检查 |
| 三、黄疸肾的病理诊断标准 |
| 四、肝功能衰竭时黄疸肾与胆红素的关系 |
| 五、黄疸肾与肾功能的关系 |
| 讨论 |
| 一、黄疸肾的发病机理 |
| (一) 胆红素在肾小管的蓄积 |
| (二) 肝炎病毒对黄疸肾形成的影响 |
| (三) 其他 |
| 二、黄疸肾的临床特点 |
| 三、黄疸肾与肝肾综合症的鉴别 |
（5）急性胰腺炎肝功能受损的临床分析（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 急性胰腺炎分级标准 |
| 1.2.2 急性胰腺炎病因的诊断标准 |
| 1.2.3 肝功能异常程度分级标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性胰腺炎患者一般资料结果 |
| 2.1.1 性别年龄分布情况 |
| 2.1.2 民族分布情况 |
| 2.1.3 职业分布情况 |
| 2.1.4 居住地分布情况 |
| 2.1.5 文化程度分布情况 |
| 2.2 各组急性胰腺炎病因及性别分析结果 |
| 2.3 不同病因急性胰腺炎的肝功能受损比较结果 |
| 2.4 不同病因的急性胰腺炎患者病情严重程度比较结果 |
| 2.5 急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度的相关性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 急性胰腺炎患者的一般资料变化 |
| 3.2 急性胰腺炎的病因变化分析 |
| 3.3 不同病因急性胰腺炎肝功能受损情况分析 |
| 3.4 不同病因的急性胰腺炎患者病情严重程度分析 |
| 3.5 急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度的相关性 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）护肠清毒微丸结肠靶向给药阻断慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症作用机制的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 一般基本资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 西医诊断标准 |
| 1.4 中医诊断标准 |
| 1.5 中医症状积分量表 |
| 1.6 纳入标准 |
| 1.7 排除标准 |
| 1.8 剔除标准 |
| 1.9 治疗方法 |
| 1.10 观察指标 |
| 1.11 疗效判定指标 |
| 1.12 数据处理 |
| 2. 结果 |
| 2.1 两组患者死亡情况比较 |
| 2.2 两组患者中医证候疗效比较 |
| 2.3 两组患者综合疗效比较 |
| 2.4 两组患者炎性因子比较 |
| 2.5 两组患者肠粘膜通透性比较 |
| 2.6 安全性评价及不良反应 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 现代医学对慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症的认识 |
| 3.1.1 慢加急性肝衰竭的命名 |
| 3.1.2 相关发病机制 |
| 3.1.3 治疗 |
| 3.1.4 预后 |
| 3.2 中医学对慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症的认识 |
| 3.2.1 病名探讨 |
| 3.2.2 病因病机探讨 |
| 3.2.3 中医治疗进展 |
| 3.2.4 我们对相关病因病机及治疗原则的认识 |
| 3.3 护肠清毒微丸组方意义及结肠靶向给药机制 |
| 3.3.1 护肠清毒微丸组方意义 |
| 3.3.2 结肠靶向给药机制 |
| 3.4 临床实验结果分析 |
| 3.4.1 改善临床症状和体征,降低死亡率 |
| 3.4.2 减轻肝脏细胞坏死改善临床症状和体征,降低死亡率 |
| 3.4.3 阻断肠源性内毒素血症及炎性因子浸润减轻肝脏细胞坏死改善临床症状和体征,降低死亡率 |
| 3.4.4 修复肠粘膜损伤,纠正肠粘膜通透性 |
| 实验研究 |
| 实验一 肝纤维化大鼠模型的建立 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据处理 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 大鼠的一般状况评价 |
| 4.2 大鼠体重的变化 |
| 4.3 大鼠脏器系数的情况 |
| 4.4 大鼠肝脏病理检测结果 |
| 4.5 大鼠肝脏电镜检测结果 |
| 4.6 大鼠肝组织HA、LN、MMP-I、TIMP-1测定 |
| 实验二 慢加急性肝衰竭大鼠模型的建立 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据处理 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 大鼠的一般状况评价 |
| 4.2 大鼠脏器系数比较 |
| 4.3 大鼠肝脏病理检测结果 |
| 4.4 大鼠肝脏电镜检测结果 |
| 4.5 大鼠肝功指标比较 |
| 4.6 大鼠血浆内毒素比较 |
| 4.7 大鼠凝血酶原活动度比较 |
| 4.8 大鼠细胞因子比较 |
| 4.9 免疫组化法测定大鼠肝组织CD14、CD163的表达 |
| 4.10 Western blot测定大鼠肝组织TLR4、NF-κB蛋白表达 |
| 4.11 实时定量PC测定大鼠肝脏CD14、CD163、TLR4、NF-κB |
| 实验三 护肠清毒微丸治疗慢加急性肝衰竭模型大鼠的机制研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3 数据统计 |
| 4.结果及分析 |
| 4.1 大鼠的一般状况评价 |
| 4.2 大鼠体重的变化 |
| 4.3 对模型组大鼠脏器系数的影响 |
| 4.4 大鼠肝脏、结肠病理检测结果 |
| 4.5 大鼠结肠电镜检测结果 |
| 4.6 大鼠肝功能指标测定 |
| 4.7 大鼠血浆内毒素测定 |
| 4.8 大鼠凝血酶原活动度测定 |
| 4.9 大鼠炎症因子测定 |
| 4.10 大鼠肠通透性测定 |
| 4.11 免疫组化法观察肝组织CD14、CD163的表达 |
| 4.12 Western blot测定各组大鼠肝组织TLR4、NF-κB蛋白表达 |
| 4.13 实时定量PCR(Real-time PCR)CD14、CD163、TLR4、NF-κB |
| 讨论 |
| 1. 慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症与LPS-TLR4通路的关系 |
| 2. 对肝纤维化造模的评价 |
| 3. 对慢加急性肝衰竭造模的评价 |
| 4. 动物实验结果分析 |
| 4.1 改善大鼠一般情况并降低死亡率 |
| 4.2 保护肝细胞,促进肝细胞再生,恢复肝脏功能 |
| 4.3 有效清除相关炎症因子,阻止炎症反应进展,保护内环境 |
| 4.4 修复肠粘膜损伤,纠正肠粘膜通透性 |
| 4.5 阻断LPS-TLR4通路,激活清道夫受体CD163 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文着作 |
| 科研课题 |
（7）老年肺结核并发多脏器功能衰竭的病死率的相关性分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 一、首发衰竭脏器 |
| 二、受损脏器例数与构成比 |
| 三、受损脏器数目与病死率 |
| 讨论 |
（8）乙肝相关性肝衰竭HBV-DNA低水平复制及特异性抗体表达临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 治疗方法 |
| 1.1.3 血清生化学指标检测 |
| 1.1.4 HBV-Ms检测 |
| 1.1.5 HBV-DNA定量检测 |
| 1.1.6 免疫功能检测 |
| 1.1.7 统计学分析 |
| 1.1.8 伦理审查 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 785例患者的基本资料和生化学指标 |
| 1.2.2 肝衰竭患者的基本资料和生化学指标 |
| 1.2.3 乙肝相关性肝衰竭患者不同类型的构成情况 |
| 1.2.4 肝衰竭组与慢性乙型肝炎组之间免疫功能的比较 |
| 1.2.5 肝衰竭组患者两组间免疫功能的比较 |
| 1.2.6 肝衰竭组与慢性乙型肝炎组HBV-DNA水平的比较 |
| 1.2.7 肝衰竭组患者两组间HBV-DNA水平的比较 |
| 1.2.8 肝衰竭组与慢性乙型肝炎组HBeAg状态不同时HBV-DNA水平的比较 |
| 1.2.9 乙肝相关性肝衰竭患者预后情况 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 患者生化学指标情况 |
| 1.3.2 肝衰竭的构成情况 |
| 1.3.3 HBV-DNA复制情况 |
| 1.3.4 HBV-Ms表达形式 |
| 1.3.5 免疫状态 |
| 1.3.6 肝衰竭患者预后情况 |
| 1.3.7 加强慢性肝病病人的随访 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
四、肝功能衰竭并发黄疸肾68例分析（论文参考文献）
- [1]肝衰竭合并感染早期诊断模型的建立[D]. 刘文慧. 苏州大学, 2020(02)
- [2]肝窦阻塞综合征1例病例报道及文献复习[D]. 聂秀桢. 福建医科大学, 2019(07)
- [3]胆汁性肾病在重症肝病中的发病情况及临床关联性研究[J]. 庞永立,胡鹏娟,李晓川,白晓玲,谭明钧,张美栋. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2017(05)
- [4]肝功能衰竭并发黄疸肾68例分析[J]. 崔世昌,金瑞,朗振为,庞永立,吴改娥. 肝脏, 2000(04)
- [5]急性胰腺炎肝功能受损的临床分析[D]. 张红晴. 吉首大学, 2019(02)
- [6]护肠清毒微丸结肠靶向给药阻断慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症作用机制的研究[D]. 张向磊. 山东中医药大学, 2017(09)
- [7]老年肺结核并发多脏器功能衰竭的病死率的相关性分析[J]. 杨兴强. 临床肺科杂志, 2014(06)
- [8]乙肝相关性肝衰竭HBV-DNA低水平复制及特异性抗体表达临床研究[D]. 田方圆. 天津医科大学, 2014(01)
- [9]终末期肝病患者临床特点与病理联系[J]. 董建平,张秋兰,张维燕. 中国临床保健杂志, 2009(05)
- [10]《中国危重病急救医学》杂志2006年第18卷关键词索引[J]. 吕雅宁,孙茜. 中国危重病急救医学, 2006(12)