一、上海富申冷机有限公司CM系列角冰制冰机(论文文献综述)
金雪荣[1](2017)在《Ese-3基因在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其对人皮肤角质形成细胞HaCaT增殖的影响》文中进行了进一步梳理背景皮肤鳞状细胞癌又称皮肤鳞癌,是较为常见的一类皮肤恶性肿瘤,主要发生于老年人,好发于手背、面部、头皮等光暴露较多部位。近年来,由于环境等多方面原因的影响其发病率呈逐年上升趋势,并且因其临床表现越来越多样,容易导致误诊而延误病情。Ese-3是ETS转录因子亚家族的一员,特异性地表达于前列腺,胰腺,唾液腺,气管等上皮细胞,通过ETS结合位点与目的基因启动子区域特异序列结合,增强或抑制目的基因的表达,进而影响细胞的周期、增殖、分化、侵袭、迁移、凋亡以及血管形成等生理过程。Giovanna Chiorino等研究发现,在前列腺癌中,Ese-3分子通过抑制上皮细胞间质转化和肿瘤干细胞形成过程中TWIST1,ZEB2,BMI1,和POU5F1等基因的表达来抑制肿瘤的发展,而Ese-3表达缺失的前列腺癌患者更容易出现治疗后复发。但是也研究者发现,在卵巢癌中Ese-3过度表达促进癌症的发生发展,其表达升高提示预后不良,而沉默Ese-3分子表达后,卵巢癌细胞的增殖侵袭能力显着降低。因此,Ese-3对肿瘤的作用呈现出了组织依赖性,在前列腺癌、肺癌、食管癌中表达缺失,通过对不同分子的调控发挥抑癌作用,而在卵巢癌、乳腺癌中高表达,促进癌症的发展。但是在皮肤及皮肤肿瘤的发展中Ese-3的表达及其对下游基因调控作用未见报道。目的通过免疫组化以及Western blot等试验方法检测Ese-3在皮肤鳞状细胞癌组织及细胞中的表达水平,进一步建立Ese-3基因敲减的永生化人角质形成细胞Ha Ca T细胞模型,检测Ese-3基因对Ha Ca T细胞克隆形成,增殖,凋亡等生物学特性的影响,初步探索Ese-3在皮肤鳞状细胞癌中的作用。方法利用免疫组化方法检测Ese-3在皮肤鳞状细胞癌及癌旁组织中表达变化,Western blot检测Ese-3在鳞癌细胞A431及永生化人角质形成细胞Ha Ca T细胞中表达差异。通过Ese-3 sh RNA慢病毒系统感染Ha Ca T细胞,建立Ese-3基因敲减的稳转细胞系,通过MTT比色法、克隆形成、流式细胞术等方法检测Ese-3表达降低后Ha Ca T细胞增殖、凋亡、周期等生物学特性的变化。结果1.免疫组化染色结果显示在21例正常皮肤组织中Ese-3呈阳性或强阳性表达,可见细胞核中呈棕黄色沉淀,而在51例皮肤鳞状细胞癌组织中,Ese-3呈弱阳性表达或表达缺失。根据染色程度及着色细胞比例进行评分,并用卡方检验进行统计学检验,两者差异较为显着p<0.05,说明Ese-3基因在皮肤鳞状细胞癌中表达降低或缺失。2.Western blot检测Ese-3在皮肤鳞癌细胞A431中表达情况,结果显示Ese-3在A431细胞中表达降低,而在人角质形成细胞Ha Ca T细胞中正常表达。3.Real-Time PCR实验和Western blot实验检测Ha Ca T细胞感染Ese-3 sh RNA慢病毒后Ese-3在m RNA水平及蛋白水平变化情况。结果显示在4个靶基因位点中其中1号位点在m RNA及蛋白水平Ese-3敲减效率较高,达60%以上。4.MTT比色法测定Ese-3基因敲减后Ha Ca T细胞与对照组细胞增殖情况,结果显示Ha Ca T Ese-3 Si细胞生长速度高于Ha Ca T CON细胞。5.克隆形成实验结果显示,相较于对照组细胞,Ese-3基因表达降低后Ha Ca T细胞克隆形成能力增加。6.流式细胞术检测细胞周期发现Ese-3敲减后Ha Ca T细胞生长受到促进,Ha Ca T细胞G0/G1期所占百分比为51.80%,S期为31.12%,而对照组Ha Ca T CON细胞G0/G1期为62.11%,S期21.77%,两者差异较显着;而流式细胞术检测细胞细胞凋亡发现,Ese-3基因敲减后Ha Ca T细胞与对照组细胞凋亡无明显差异。结论Ese-3在皮肤鳞状细胞癌组织及皮肤鳞癌细胞A431细胞中表达降低,在永生化的人角质形成细胞Ha Ca T细胞中降低Ese-3基因表达可促进Ha Ca T细胞增殖,克隆形成能力增加,S期细胞比例增加,提示Ese-3基因表达缺失可通过促进细胞生长促进皮肤鳞状细胞癌的发生发展。
田晓坤[2](2017)在《胃癌CTCs临床意义及EMT转化对CTCs免疫逃避的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨胃癌CTCs与患者临床资料的关系及临床意义;进一步研究胃癌CTCs发生EMT对其免疫逃避的影响。方法:收集41例胃癌患者外周血液标本,利用im-FISH方法富集鉴定胃癌患者外周血CTCs;使用卡方检验分析CTCs与临床病理资料的关系;用RNA-ISH方法检测胃癌CTCs的EMT标志物和ULBP1表达的水平;在体外细胞实验中,用外源性TGF-β1诱导胃癌细胞株SGC-7901,通过western-blotting和immunofluorescence检测胃癌细胞诱导前后的EMT标志物和NKG2DL表达的水平。结果:(1)使用im-FISH方法将CTCs鉴定为:CEP8+(异倍体)/CD45-/DAPI+ 或/和 CEP17+(异倍体)/CD45-/DAPI+;(2)41 例胃癌患者中CTCs阳性为29例,CTCs阴性为12例,CTCs与胃癌患者脉管内查见癌栓(χ2 =5.448,P=0.034)和肿瘤标记物 CEA(χ2 =7.020,P=0.008)、CA19-9(χ2=5.110,P=0.038)、CA72-4(χ2=7.862,P =0.013)密切相关,而与性别(χ2=1.903,P =0.247)、肿瘤的分期(χ2=0.029,P =0.595)、分化程度(χ2=0.620,P =0.505)和淋巴结转移(χ2=0.277,P=0.702)均无明显相关(P<0.05);(3)CTCs中ULBP1的表达与EMT呈负性相关;(4)TGF-β1诱导胃癌细胞株SGC-7901产生了 EMT改变,且发生EMT的胃癌细胞株,其NKG2DL(ULBP1/2和MICA)的表达水平发生下调。结论:(1)CTCs与胃癌转移密切相关,临床监测CTCs有助于预测胃癌转移;(2)胃癌CTCs发生了明显的EMT改变,并且表现出ULBP1的表达下调;外源性TGF-β1诱导的EMT同时伴有ULBP1、ULBP2及MICA表达的下调,表明EMT可能通过对NKG2DL表达的调控,参与了 CTCs的免疫逃避。
范宇焜[3](2016)在《中国痤疮患者痤疮丙酸杆菌抗生素耐药性及基因型的多中心临床研究》文中认为背景及目的寻常痤疮(acne vulgaris)是一种常见的毛囊-皮脂腺单位的慢性炎症性皮肤疾病,主要累及青少年人群及20~30岁年龄段的成年人。国内多个省市开展的流行病学调查报道了在10~22岁范围内的不同人群中,现患病率波动于36.4~54.9%之间,而且超过85%的受访者有寻常痤疮的病史。痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes)是一种革兰阳性的兼性厌氧杆菌,它既作为正常共生菌群主要存在于健康人群的毛囊-皮脂腺单位(PSU)内,也长期被认为参与了寻常痤疮的多个发病环节,包括角栓形成、皮脂分泌过度和炎症反应激活等。因此P. aces在痤疮发病中的地位受到广泛关注,但其致病作用一直存在争论。由于抗菌疗法的确切疗效,并且主要的国际权威性治疗指南都将抗菌疗法作为一线用药,因此包括中国在内的全世界范围内抗菌药物被广泛和长期地应用于寻常痤疮的临床治疗,这样也就不可避免地导致抗生素耐药性问题日益凸显。国际上不同地区都开展了痤疮丙酸杆菌耐药性的研究,并且欧洲发达国家长期开展痤疮丙酸杆菌耐药性监测工作。我国是一个普遍存在抗菌药物的不合理使用、抗菌药物的管理存在制度缺陷的国家,抗生素耐药现象已成为了公共卫生方面一个重要的威胁。在皮肤科专业范围内,虽然存在一些单位检测痤疮丙酸杆菌耐药性的报道,但几乎为单中心、小样本的研究,且无定期监测的制度。通过文献检索,迄今为止尚未发现有关P.acnes耐药性现状的多中心、大样本的研究报道,也难以评价抗生素在寻常痤疮治疗中的实际疗效。因此,开展这项多中心的横断面调查性研究的主要目的在于较为全面、准确地掌握中国主要地区寻常痤疮患者面部痤疮丙酸杆菌对临床常用抗生素的耐药性资料,探讨抗生素耐药形成与临床药物使用及疾病严重程度之间的潜在联系,了解国内主要医疗机构对痤疮患者的治疗管理现状并发现潜在的不合理用药现象,为国内寻常痤疮治疗中抗生素的合理规范应用提供客观的参考依据。此外,既往研究报道了 P. aacnes对大环内酯及四环素类抗生素产生耐药的分子生物学机制。为了初步探讨P. acnes耐药性形成机制,并进一步验证原有的理论,本研究对P.acnes基因组中若干耐药性相关位点进行了初步的分析。方法本研究从在全国5个主要的大型三甲医疗中心(分别为第三军医大学西南医院、第四军医大学西京医院、成都市第二人民医院、武汉市第一医院以及昆明医科大学第一附属医院)门诊就诊的寻常痤疮患者面部采集皮损分泌物样本,并进行培养和分离得到P.acnes菌株,同时以问诊的形式对患者主要的相关病史信息进行了收集,并对以上资料进行了系统地统计和分析。采用琼脂稀释法对所收集到的P.acne 菌株进行了最低抑菌浓度值(minimum inhibitory concentration, MIC)的测定,所选择的11种待测抗生素包括红霉素、阿奇霉素、林可霉素、四环素、多西环素、米诺环素、氯霉素、莫西沙星、甲硝唑、磺胺甲恶唑及夫西地酸等,这些抗生素均为临床上较为常用的抗生素。此外,对通过药敏试验筛选出的耐药株进行了耐药性相关基因组位点(23S rRNA、16S rRNA 和 erm(X))的测序分析。实验数据采用 Microsoft Excel 和 SPSS 19.0软件进行处理和分析。检验水准为α=0.05。结果本研究中总共对364位患者进行了采样,其中312位患者的样本成功地培养和分离出P. acnes,培养的阳性率高达85.7%。入组的患者中男性和女性之比为1:1.65,总体平均年龄为22.3周岁,女性患者的平均年龄大于男性患者(P<0.05)。依据Pillsbury痤疮皮损严重程度分级法的标准,病例组中大部分(87.2%)为轻中度痤疮患者,中重度痤疮患者中男性所占比例显着高于女性(P<0.001)。约70.5%的患者既往有治疗史,且上述患者中61.4%的个体曾使用抗生素进行治疗,平均每位患者使用的抗生素种类超过2种。抗生素是我国痤疮治疗中使用频率最高的药物,其中克林霉素是最常用的抗生素;其次为中(成)药(33.6%)和口服维A酸类(31.4%)药物;过氧苯甲酰的使用在外用药中的比例较低(4.1%)。临床分离的P.acnes抗生素耐药现象主要集中于大环内酯类和林可霉素类(ML)抗生素,上述药物的总体平均耐药率达到47.8%;并且观察到红霉素、阿奇霉素及林可霉素之间存在严格的交叉耐药现象,对其他药物敏感性下降或耐药的大部分菌株也同时对ML耐药;各中心ML耐药率之间无显着性差异(P>0.05)。包括四环素、多西环素和米诺环素的四环素类抗生素、氯霉素以及莫西沙星的总体耐药率较低(均小于5%),其中仅发现2例四环素耐药菌株,且该两株菌株均对米诺环素敏感。同时发现了 P. acnes对甲硝唑和磺胺甲恶唑两种药物存在天然耐药。由于没有相关的MIC判读标准,药敏结果无法确定夫西地酸对P.acnes的抑菌敏感性。四环素类药物对部分P. acnes菌株的最低抑菌浓度存在不同程度升高的情况(包括耐药株),并且这一现象与既往四环素类药物的用药史有较大的关联(P<0.005),而ML类抗生素没有发现类似的联系;没有证据支持抗生素与维A酸类药物联用可以降低细菌的耐药程度。携带耐药株的病例组总体皮损的严重程度高于敏感组患者,但差异无统计学意义。对ML耐药菌株的23S rRNA序列进行分析后发现了既往报道的同类型单位点突变,并且也发现了 2种新的位点突变类型(A2058T和A2058C);对两例四环素耐药株的16S rRNA片段进行测序后未发现既往报道的位点突变;erm(X)片段几乎普遍存在于P. acnes的基因组中,Tn5432转座子序列约在75%的菌株中发现,且携带该序列的菌株中95.3%为ML耐药菌株。结论P.acnes广泛存在于寻常痤疮患者面部皮损中,提示P.aacnes与痤疮发病间存在密切联系;抗生素是目前国内治疗痤疮使用比例最高的药物,其中克林霉素使用频率最高,多种抗生素的联合使用的现象普遍存在,并且抗生素与过氧苯甲酰的联合疗法并没有得到足够的重视;现阶段国内四环素类对P.aacnes的抑菌敏感度仍保持较高水平,其中米诺环素的抗菌敏感性较多西环素和四环素高;大环内酯及林可霉素类抗生素面临着较为严峻的耐药趋势,且存在部分多重耐药或对多种抗生素敏感性下降的现象;氯霉素以及喹诺酮类的耐药率较低,可作为备选用药,但应注意药物的药代动力学特点、不良反应以及对系统耐药性的影响等;P. acnes不在甲硝唑和磺胺甲恶唑的抗菌谱之内,复方新诺明对痤疮的治疗作用可能来自于甲氧苄啶;夫西地酸可有效抑制P. acnes的生长,但MIC值较葡萄菌属呈现整体升高。P. acnes对四环素类药物的敏感性下降(包括耐药)的现象与既往该类药物的用药史有关,但没有发现ML类抗生素的耐药现象与既往用药史之间的联系,提示应尽量控制四环素类药物的使用范围,警惕大规模耐药现象的出现;没有证据支持抗生素与维A酸类药物联用可以降低细菌的耐药程度;未发现携带耐药菌与痤疮皮损严重程度之间存在明显的联系;P.acnes对ML和四环素类抗生素可能存在新的耐药机制。本研究填补了我国多中心痤疮丙酸杆菌耐药性临床研究数据的空白,可望为指导临床合理用药提供有意义的指导。
杜志超[4](2015)在《牛蒡子苷元通过抑制角蛋白17对银屑病的治疗作用和机制研究》文中认为银屑病是一种常见的多因素诱导的炎症性慢性皮肤病,发病率高,发病机制复杂,很难根治。目前认为其主要是由辅助性T细胞(Th细胞)为主介导的一种自身免疫性疾病,多种炎症细胞及细胞因子参与其中。角质形成细胞(Keratinocyte)在表皮形成中起到非常重要的作用,并且角质形成细胞能够分泌角质蛋白,那么在银屑病中角质形成细胞会发生怎样的改变?研究报道在银屑病患者皮损处,角质形成细胞所表达的角蛋白谱会发生改变,其中包括作为“银屑病增殖相关角蛋白”的角蛋白17(Keratin17)表达水平显着升高。Keratin17在正常皮肤中表达量很低或不表达,但在银屑病患者的皮损处则是高表达,同时其表达水平与银屑病发病过程和严重程度密切相关。在银屑病发生发展过程中可能存在“自身反应性T细胞——细胞因子——K17”作用环路。在这个环路中自身反应性T细胞被角蛋白17激活,从而分泌细胞因子如白介素22(IL-22)、γ-干扰素(IFN-γ)等,这些炎症因子不仅能够上调K17的表达,还能引发局部的表皮增生和免疫炎症反应;这将引起自身反应性T细胞进一步激活,形成一个正反馈环路,促进银屑病的发生发展。大多数银屑病患者采用局部治疗,目前治疗银屑病的药物主要有维生素D3类似物、免疫抑制剂、皮质类固醇等,但这些类药物并没有取得理想的效果。所以,如何最大程度的发挥现有药物的局部治疗作用,已成为药物研发的严峻考验。而牛蒡子苷元(Arctigenin)是从菊科植物牛蒡的果实牛蒡子中分离出来的木脂素单体,现代药理学证明牛蒡子苷元有抗炎,抗肿瘤,抗氧化,降血糖以及抑制T细胞增殖的作用等多重功效,但尚无将该药用于慢性皮肤性疾病的报道,此外如果能局部治疗有效,可以尽快实现该药的临床转化,减少潜在的肝毒性对机体的影响。咪喹莫特是一种咪唑喹啉类小分子免疫调节剂,主要作用是抗尖锐湿疣、肛周疣、日光性角化病及基底细胞癌等。咪喹莫特乳膏作用于皮肤时可以引起皮肤的多种免疫学改变,目前是世界上比较公认的建立银屑病模型的药物。因此,本课题拟利用咪喹莫特诱导构建银屑病病理模型,并在此基础上观察牛蒡子苷元对其治疗作用并探讨可能的机制。目的:观察牛蒡子苷元对咪喹莫特诱导的银屑病样皮肤病的治疗效果;探讨牛蒡子苷元对KC细胞表达K17的影响及其具体分子机制。方法:1)观察不同渗透促进剂对牛蒡子苷元渗透性的影响,筛选渗透性较好的促进剂制备牛蒡苷元乳膏;2)采用咪喹莫特诱导银屑病样皮肤模型,并用牛蒡子苷元乳膏进行涂抹治疗;3)通过HE染色观察组织结构变化,并分析其疾病严重程度;4)取银屑病小鼠的病变组织进行RT-PCR、western-blot检测,分析牛蒡子苷元对咪喹莫特诱导的银屑病样皮肤模型的K17表达的影响;5)采用MTT法检测不同浓度的牛蒡子苷元对KC细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测牛蒡子苷元对KC细胞周期和凋亡的影响;6)用IFN-γ和TNF-α刺激KC细胞,建立K17高表达模型,然后用牛蒡子苷元进行处理,24h后通过实时定量PCR、western-blot检测K17的表达变化。结果:制备出渗透性较好的牛蒡子苷元乳膏;成功构建了咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型;牛蒡子苷元能够明显改善疾病严重程度;与模型组相比,牛蒡子苷元治疗组K17的蛋白表达水平明显降低,而AMPK的磷酸化水平升高。牛蒡子苷元可抑制KC细胞的增殖,阻滞其周期进程,促进KC细胞的凋亡,并呈剂量依赖性。300U/m LIFN-γ和500ng/m L TNF-α刺激使KC细胞中K17 m RNA及蛋白表达水平显着升高,且IFN-γ和TNF-α处理浓度与K17的表达量之间存在显着正相关;而牛蒡子苷元处理组,IFN-γ和TNF-α诱导的K17上调明显受到抑制。结论:牛蒡子苷元能够减缓咪喹莫特诱导的银屑病样皮肤发展,其机制可能是通过抑制KC细胞的增殖,促进KC细胞的凋亡。牛蒡子苷元能够下调K17的表达,其可能的调控机制是通过激活AMPK来实现的,说明牛蒡子苷元对银屑病的治疗作用可能与K17有关。本课题系统观察了牛蒡子苷元对银屑病样皮肤的治疗效果,并进一步阐明其可能的分子机制,为将该药应用于临床提供了理论依据。
顾建中[5](2005)在《制冰设备概述》文中进行了进一步梳理人造冰的应用和推广经历了漫长的历史,当今的人造冰及其制冰装置品种繁多应用广泛。文章对各种人造冰的制取方式及其制冰装置进行分类、简述和市场分析,有助于人们形成初步认识, 并根据需要准确选用。
顾建中[6](2005)在《制冰设备概述》文中研究表明人造冰的应用和推广经历了漫长的历史,当今的人造冰及其制冰装置品种繁多应用广泛。文章对各种人造冰的制取方式及其制冰装置进行分类、简述和市场分析,有助于人们形成初步认识,并根据需要准确选用。
二、上海富申冷机有限公司CM系列角冰制冰机(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、上海富申冷机有限公司CM系列角冰制冰机(论文提纲范文)
(1)Ese-3基因在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其对人皮肤角质形成细胞HaCaT增殖的影响(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾 |
第一部分 Ese-3在皮肤鳞状细胞癌及癌旁组织中表达水平的检测 |
引言 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
第二部分 Ese-3shRNA慢病毒包装、HaCaT细胞感染以及筛选 |
引言 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
第三部分 Ese-3基因对HaCaT增殖相关特性的影响 |
引言 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(2)胃癌CTCs临床意义及EMT转化对CTCs免疫逃避的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
材料与方法 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
结果 |
1. 胃癌患者外周血CTCs的鉴定 |
2. 胃癌患者循环肿瘤细胞计数 |
3. 胃癌患者外周血CTCs与临床资料的关系 |
4. CTCs中ULBP1的表达与EMT呈负性相关 |
5. TGF-β1诱导胃癌细胞株SGC-7901产生了EMT改变 |
6. 发生EMT的胃癌细胞株,NKG2DL(ULBP1/2和MICA)的表达水平发生下调 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
研究生期间发表的论文 |
致谢 |
(3)中国痤疮患者痤疮丙酸杆菌抗生素耐药性及基因型的多中心临床研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
英文摘要 |
中文摘要 |
第一章 前言 |
第二章 病例基本病史信息和皮损样本的采集以及P. acnes的培养 |
2.1 材料与方法 |
2.2 结果 |
2.3 讨论 |
第三章 常用抗生素对P. acnes的药敏试验 |
3.1 材料与方法 |
3.2 结果 |
3.3 讨论 |
第四章 细菌耐药性相关基因片段扩增及序列分析 |
4.1 材料与方法 |
4.2 结果 |
4.3 讨论 |
本研究的不足与思考 |
全文总结 |
参考文献 |
文献综述一 痤疮丙酸杆菌在寻常痤疮发病机制中的作用 |
参考文献 |
文献综述二 认识皮肤微生物群:与健康和疾病的联系 |
参考文献 |
文献综述三 痤疮丙酸杆菌的种系发生学分析及其临床意义 |
参考文献 |
附录 |
攻读学位期间发表的论文 |
致谢 |
(4)牛蒡子苷元通过抑制角蛋白17对银屑病的治疗作用和机制研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
文献回顾 |
实验一 牛蒡子苷元透皮促渗剂的筛选 |
1 材料 |
2 实验方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
实验二 在动物模型中牛蒡子苷元改善咪喹莫特诱导的银屑病样皮肤表型 |
1 材料 |
2 实验方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
实验三 在细胞模型中牛蒡子苷元下调角蛋白17的机制研究 |
1 材料 |
2 实验方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
四、上海富申冷机有限公司CM系列角冰制冰机(论文参考文献)
- [1]Ese-3基因在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其对人皮肤角质形成细胞HaCaT增殖的影响[D]. 金雪荣. 第四军医大学, 2017(05)
- [2]胃癌CTCs临床意义及EMT转化对CTCs免疫逃避的影响[D]. 田晓坤. 滨州医学院, 2017(02)
- [3]中国痤疮患者痤疮丙酸杆菌抗生素耐药性及基因型的多中心临床研究[D]. 范宇焜. 第三军医大学, 2016(02)
- [4]牛蒡子苷元通过抑制角蛋白17对银屑病的治疗作用和机制研究[D]. 杜志超. 第四军医大学, 2015(02)
- [5]制冰设备概述[A]. 顾建中. 2005福建省冷藏技术研讨会论文资料集, 2005
- [6]制冰设备概述[A]. 顾建中. 2005年山东省制冷空调学术年会论文集, 2005