一、应激性溃疡发生机制及预防（论文文献综述）
王佳,李丹滢,葛卫红[1]（2020）在《注射用质子泵抑制剂预防应激性溃疡的应用现状与挑战》文中提出随着质子泵抑制剂（Proton Pump Inhibitors,PPI）等抗酸药在预防应激性溃疡中发挥着积极作用,应激性溃疡的发生率正逐年降低。但随着注射用质子泵抑制剂的广泛应用,不合理使用问题和潜在风险日益突出。本文通过对国内外预防应激性溃疡的指南和PPI预防应用现状进行调研,总结注射用质子泵抑制剂预防应激性溃疡存在的不合理问题及潜在风险,阐述尚存的争议和面临的挑战,包括确立统一的预防指征等问题,以期为临床使用提供参考。
吴颖琦[2]（2020）在《针刺“关元”“下巨虚”对应激性溃疡模型大鼠Ghrelin、IL-1β和IL-4的影响》文中指出应激（Stress）是指内环境的动态平衡被内部或外部有害刺激所扰乱的状态,如创伤、外科手术、感染、休克和持续的压力等。胃肠是对应激作出回应的主要内脏器官,应激性溃疡（Stress Ulcer,SU）则是应激状态所导致的常见胃肠疾病之一。流行病学调查显示,随着社会的快速发展,当代人面对着生活压力增大、环境污染加重、饮食作息不规律等问题,长期处于这类有害应激状态之中,导致胃肠溃疡的患病率逐年攀升。大量研究证明,应激性溃疡的临床表现以胃肠道黏膜的急性糜烂、溃疡为主,严重者伴随胃肠道大量出血,具有容易复发且治愈率较低的特征,如不及时治疗则预后不良。因此,研究应激性溃疡的发生机制和防治方法十分重要。应激性溃疡发病机制复杂,尚未有统一定论。目前多数研究认为SU的发生发展与脑肠轴中脑肠肽水平的变化、神经-内分泌-免疫的调节、胃肠黏膜损伤因素增强或屏障机制减弱等有关。剧烈的外界或心理刺激可通过对神经-内分泌-免疫系统的影响,从而产生大量炎症因子,随着炎性因子异常地升高,促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的失衡可导致胃肠黏膜损伤,同时脑肠肽通过脑肠轴影响全身代谢和内分泌的变化,在胃肠溃疡的病理发展与防治中亦扮演着重要角色。发于胃与十二指肠的应激性溃疡属中医“胃脘痛”、“腹痛”、“痞证”等范畴,前期的实验研究已证明针刺“中脘”、“足三里”可通过调控脑肠轴起到治疗胃溃疡的作用,本实验基于“合募配穴治疗六腑病”的临床针灸配穴应用选取“关元”、“下巨虚”这组合募配穴为针刺干预穴位,以观察针刺前后大鼠脑组织及血清中Ghrelin含量、血清中IL-1β和IL-4含量的变化,探讨此方案治疗胃肠道SU的疗效及作用机制。目的观察针刺应激性溃疡模型大鼠“关元”、双侧“下巨虚”对脑组织及血清中Ghrelin含量、血清中IL-1 β和IL-4含量的影响,探讨针刺改善胃肠部应激性溃疡（SU）的机制。方法28只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、针刺组和药物组,每组7只。除空白组外,其余的三组采用束缚-浸水应激法（Restraint Water-Immersion Stress,RWIS）造模。空白组、模型组每天束缚20分钟,连续5天;针刺组选用“关元”、双侧“下巨虚”,每天针刺干预20分钟,每5分钟行针30秒,连续五天;药物组选用奥美拉唑肠溶片溶液（0.2mg/L）,每日以灌胃给药2ml,连续五天。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察胃黏膜的病理学改变,ELISA法检测脑组织与血清中Ghrelin的含量、血清中IL-1 β和IL-4的含量。结果1.各组大鼠胃黏膜损伤指数（Ulcer Index,UI）比较:与空白组比,模型组大鼠胃黏膜损伤指数升高（P<0.01）;与模型组比,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数降低（P<0.01、P<0.05）;两治疗组相比,针刺组的胃黏膜损伤指数低于药物组（P<0.05）。2.各组大鼠胃组织病理学比较:HE染色后,光镜下可见,空白组大鼠胃黏膜无病理形态改变,上皮细胞完整、结构清晰,无糜烂,无脱落,黏膜腺体规整排列,无炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮细胞不完整,腺体减少、排列紊乱,黏膜明显充血、水肿,可见大量红细胞渗出及炎性细胞浸润,胃黏膜细胞肿胀、坏死。针刺组大鼠大部分胃黏膜结构较为完整,可见少量红细胞渗出,散在炎性细胞浸润,偶有少量细胞坏死。药物组大鼠胃黏膜结构尚算完整,可见少量红细胞渗出,黏膜轻度水肿,部分细胞脱落、坏死。3.各组大鼠脑组织中Ghrelin含量比较:与空白组比,模型组大鼠的脑组织中Ghrelin含量有所降低（P<0.05）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的脑组织中Ghrelin含量均升高（P<0.01,P<0.05）。两治疗相比,针刺组大鼠的脑组织中Ghrelin含量高于药物组（P<0.05）。4.各组大鼠血清中Ghrelin含量比较:与空白组相比,模型组大鼠的血清中Ghrelin含量显着降低（P<0.05）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的血清中Ghrelin含量均升高（P<0.05,P<0.05）。两治疗相比,针刺组大鼠的血清中Ghrelin含量高于药物组（P<0.05）。5.各组大鼠血清中IL-1 β含量比较:与空白组比,模型组大鼠血清中IL-1 β含量升高（P<0.01）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的血清中IL-1β含量均降低（P<0.01,P<0.01）。两治疗相比,针刺组大鼠的血清中IL-1β含量低于药物组（P<0.01）。6.各组大鼠血清中IL-4含量比较:与空白组相比,模型组大鼠的血清中IL-4含量显着降低（P<0.05）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的血清中IL-4含量均升高（P<0.01,P<0.01）。两治疗组组间比较,针刺组大鼠的血清中IL-4含量高于药物组（P<0.05）。结论1.针刺穴位“关元”、双侧“下巨虚”能有效改善SU引发的胃黏膜损伤。2.针刺穴位“关元”、双侧“下巨虚”和使用奥美拉唑,可使应激性溃疡模型大鼠上调Ghrelin、IL-4水平、下调IL-1 β水平,改善应激性黏膜损伤。3.在改善胃黏膜损伤和Ghrelin水平、IL-4水平以及IL-1 β水平的调整上,针刺干预比药物干预效果更佳。4.针刺穴位“关元”、双侧“下巨虚”对应激性黏膜损伤的治疗机制可能与恢复内分泌系统的动态平衡、维持炎性因子的相对稳态有关。
蒙波,徐强,赵璇,马佳佳,韩娟[3]（2020）在《预防应激性溃疡对呼吸机相关肺炎影响的Meta分析》文中提出目的探讨预防应激性溃疡对呼吸机相关性肺炎（VAP）的发生及患者预后的影响。方法利用计算机对中国生物医学文献数据库（CBM）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库、PubMed、EMBASE、Cochrane library等中外文相关医学数据库进行文献检索,检索时间为1990年1月至2019年8月。对符合纳入标准的医学文献使用Review Manager5.2统计学软件进行结果分析。结果最终共纳入文献4篇,包括283例患者,其中干预组（应激性溃疡预防组）161例,对照组（安慰剂或不干预组）122例。Meta分析结果显示,两组间VAP发生率比较,差异无统计学意义（RR=1.39,95%CI为0.98～1.97,P=0.06）;两组间VAP病死率比较,差异无统计学意义（RR=1.25,95%CI为0.63～2.48,P=0.52）;两组应激性溃疡发生率比较,差异无统计学意义（RR=0.68,95%CI为0.19～2.47,P=0.56）。结论对于机械通气患者,常规预防应激性溃疡不能降低VAP及应激性溃疡的发生率。
高蓉,周薇,马文卓,蒲文静[4]（2020）在《高空悬跳致应激性溃疡大鼠模型的建立及不同预处理的干预效果》文中指出目的建立高空悬跳致应激性溃疡（stress ulcer,SU）大鼠模型,并探讨不同预处理对溃疡大鼠的影响及机制。方法①48只SD大鼠进行高空悬跳建模实验,按随机数字表法分为6组（n=8）:高空悬跳组大鼠分别从17 m高空悬跳30 min（H17-30组）、40 min（H17-40组）、50 min（H17-50组）,34 m高空悬跳40 min（H34-40组）和46 m高空悬跳40 min（H46-40组）,以经典束缚浸水应激法建SU模型的束缚浸水组（RWIS组）作为对照。观察各组大鼠胃黏膜溃疡的发生率,Guth法评价溃疡指数,对溃疡局部胃组织进行病理学检查。②40只SD大鼠进行预处理干预实验,按随机数字表法分为5组（n=8）:正常对照组（C组）、模型组（H17-40组）、雷尼替丁组（R组）、参苓白术散组（S组）和低空悬跳预适应组（P组）。Guth法评价各组大鼠溃疡指数,测定胃酸pH值、血清SOD活性和MDA含量。结果①大鼠自17 m高空分别悬跳30、40、50 min,均可发生胃溃疡,与RWIS组比较,溃疡指数差异均无统计学意义,并随时间的增加,溃疡指数逐渐升高。大鼠分别从17、34、46 m高空悬跳40 min,均可发生胃溃疡;与RWIS组比较, H34-40组、H46-40组溃疡指数显着升高（P<0.05）,H17-40组溃疡指数与束缚浸水组最为接近,差异无统计学意义。②与H17-40组比较, R组、S组和P组溃疡指数均显着降低（P<0.05）,pH值显着增高（P<0.05）,SOD活性显着增高（P<0.05）,MDA含量显着降低（P<0.05）,预处理3组间两两相比,溃疡指数、pH值、SOD活性、MDA含量差异均无统计学意义。结论高空悬跳刺激可成功建立应激性溃疡大鼠模型,并且溃疡程度与悬跳持续时间和高度有关;雷尼替丁、参苓白术散、低空悬跳预处理均可通过降低胃酸和减少氧自由基有效预防或减轻溃疡程度。
毛旭峰[5]（2020）在《质子泵抑制剂预防糖皮质激素治疗风险的医学大数据研究》文中研究说明研究背景:质子泵抑制剂（Proton pump inhibitors,PPIs）是一类常见的用于治疗胃酸分泌相关疾病的药物,其通过与胃壁细胞的H+-K+-ATP酶泵的不可逆结合抑制胃酸分泌,在临床上的主要适应症包括消化性溃疡、胃食管反流病、佐林格-埃利森综合征、非甾体类抗炎药相关性溃疡、根除幽门螺杆菌、危重患者应激性溃疡的预防和功能性消化不良的治疗。PPIs具有作用时间长、抑制餐后胃酸分泌效果好、不易出现药物耐受性等优势,其近年来的使用量急剧增加,并随之带来了过度治疗、药物不良反应发生增加、患者负担加重等一系列问题。对糖皮质激素（Glucocorticoids,GCs）引起的胃肠道不良反应的预防性治疗是PPIs过度使用的重要来源,但临床上两者联用的获益尚未明确,而且两种药物具有一些可能发生协同作用的不良反应,增加使用的风险。规范此类患者的PPIs使用需要产生新的循证医学证据,特别是需要掌握出现PPIs不合理使用的具体原因,PPIs预防的疗效以及PPIs治疗带来的不良反应。目前对上述问题的研究主要受限于大型的医学数据库缺乏,不能提供充足的病例样本数量来支撑相关研究所需的检验效能。研究目的:通过医学大数据研究住院患者在接受GCs治疗时,发生PPIs过度使用的影响因素,PPIs预防的有效性以及PPIs治疗带来的不良反应,明确PPIs使用的获益和风险,进一步规范PPIs的使用,促进合理用药,同时为临床用药决策提供新的证据。研究方法:1、接受PPIs治疗患者的特征属性分析:通过上海长海医院抗菌药物临床应用数据管理中心,从我国20家综合性医院中采集了出院时间为2015-01-01至2018-03-31且具有GCs使用记录的成年住院患者诊疗数据。而后建立随机森林模型,对使用PPIs患者的特征属性进行探索,这些特征可以较好地区分PPIs使用者和非使用者,与PPIs处方的开具有重要联系。依据随机森林模型的计算结果,对各个特征的重要性进行排序,通过分析后得出区分PPIs使用患者和非使用患者最相关的特征属性。另外,对不同种类的PPIs分别建模,分析对应药物的特征属性。最后通过这些特征属性推测PPIs不合理使用的影响因素。2、质子泵抑制剂预防糖皮质激素治疗风险的有效性:以使用GCs的住院患者作为研究对象,采用病例对照研究的方法,探索预防使用PPIs是否能减少GCs相关的具有临床意义的消化道出血（Clinically significant gastrointestinal bleeding,CSGB）的风险。研究的病例组为使用GCs后出现CSGB患者,随机匹配具有相同入院日期且未发生消化道出血的患者作为对照组,病例组和对照组的配对比例为1:10。利用单因素分析筛选可能影响CSGB发生的危险因素作为协变量,通过非条件logistic回归模型计算病例组和对照组的调整后PPIs暴露优势比。3、质子泵抑制剂联用糖皮质激素的风险评价:以使用GCs的住院患者作为研究对象,通过队列研究,探索患者接受PPIs后是否会增加院内获得性肺炎（Hospital acquired pneumonia,HAP）的风险。研究的暴露因素为PPIs使用,对照组为未进行PPIs治疗的GCs使用患者,通过协变量调整和倾向性评分两种方法,计算暴露组和对照组发生HAP的优势比。结果:1、接受PPIs治疗患者的特征属性分析:2015-01-01至2018-03-31期间,共有20家医院的701 673例GCs使用患者被纳入研究,其中接受PPIs治疗的患者为510 100例,PPIs使用率为72.7%。较差的入院基础情况（高龄、高合并症指数）,恶性肿瘤,消化道疾病,出血相关药物服用（非甾体类抗炎药、肝素、高剂量GCs）是导致GCs合并使用PPIs的重要影响因素,而眼科疾病则较少选择PPIs合并治疗。在不同品种的PPIs中,与奥美拉唑使用增加高度相关的特征属性为脊椎疾病和高剂量GCs;泮托拉唑使用主要和肾小球疾病及泌尿生殖系统恶性肿瘤相关;兰索拉唑、雷贝拉唑和艾司奥美拉唑三种药物使用患者的特征属性相对较集中,分别为恶性肿瘤、心血管疾病和药物、消化道疾病。2、质子泵抑制剂预防糖皮质激素治疗风险的有效性:在701 673例GCs使用患者中,有1 465（0.21%）例患者出院诊断为上消化道出血,经过筛选,共有178例病例患者和1 780例对照患者被纳入研究。经协变量调整后,病例组和对照组的PPIs暴露优势比为0.9（95%CI:0.6-1.4,p=0.5989）;其中PPIs预防使用与胃肠出血高危因素（机械通气>48h或凝血障碍）间存在交互效应（p=0.0241）,分析交互效应后发现,以无胃肠出血高危因素且不使用PPIs患者作为参照,具有胃肠出血高危因素且不使用PPIs患者的调整后优势比为82.0（95%CI:27.2-246.8）,而具有胃肠出血高危因素但使用PPIs患者的调整后优势比为22.8（95%CI:13.1-39.4）。3、质子泵抑制剂联用糖皮质激素的风险评价:在符合研究条件的307 622例GCs使用患者中,PPIs暴露患者和未暴露患者分别为217 460例和90 162例,HAP发生数分别为5 626例和1 292例,PPIs暴露组的HAP发病率大于对照组（2.6%vs 1.4%,OR:1.8,95%CI:1.7-1.9）。经协变量调整后,暴露组和对照组发生HAP的调整后优势比为1.7（95%CI:1.5-1.8）;经倾向性评分匹配后,PPIs暴露组和对照组均包含83 786例患者,暴露组和对照组的HAP患者分别为1 795例（2.1%）和1 286例（1.5%）,HAP的优势比为1.4（95%CI:1.3-1.5）,PPIs使用导致HAP的人群归因危险度百分比为17.2%。患者暴露的PPIs剂量以限定日剂量（Defined drug dose,DDD）为单位分成0、0-2、2-7、>7这四个剂量组,对应的调整后优势比分别为1（参照组）、1.0（95%CI:0.9-1.1）、1.3（95%CI:1.2-1.4）、1.9（95%CI:1.8-2.1）。结论:1、接受PPIs治疗患者的特征属性分析:在接受GCs治疗的患者中,与联合使用PPIs有关的特征属性为较差的入院基础情况、恶性肿瘤和抗肿瘤药物、消化道出血风险有关的药物和消化道疾病,而过于广泛地使用PPIs预防化疗相关的呕吐可能为过度用药的主要影响因素。奥美拉唑、雷贝拉唑和艾司奥美拉唑的使用的特征属性分别为应激性溃疡的预防、心血管疾病和消化道疾病;兰索拉唑、泮托拉唑的使用可能不够规范,其特征属性主要为恶性肿瘤和抗肿瘤药物。2、质子泵抑制剂预防糖皮质激素治疗风险的有效性:使用GCs的住院患者发生CSGB的概率较低,尚不能认为PPIs预防可以减少GCs使用患者CSGB的风险;但当GCs使用患者具有呼吸衰竭或凝血障碍时,PPIs预防可能会减少CSGB的风险。3、质子泵抑制剂联用糖皮质激素的风险评价:住院患者接受GCs治疗时,合用PPIs会增加HAP的风险,其人群归因危险度百分比较高,是HAP发生的重要原因;HAP的风险随着PPIs累计使用的剂量增加而变大,短疗程的PPIs使用则相对安全,控制PPIs疗程是降低HAP风险的有效方法。
张雪艳[6]（2020）在《多发伤患者合并应激性溃疡出血相关危险因素分析》文中指出目的:通过探讨我院多发伤患者合并应激性溃疡出血的临床特点及其危险因素,以期为多发伤患者有效预防和个体化治疗提供理论依据。方法:收集2018.09-2019.12青海大学附属医院EICU及重症医学科多发伤患者临床病例资料,根据是否合并溃疡出血分为出血组和非出血组。分析发生应激性溃疡出血的发生比例、死亡比例及其相关危险因素,应激性溃疡出血的诊断严格按照相关文献及临床表现进行综合确诊。分析多发伤患者合并应激性溃疡出血可能相关的危险因素,并观察应激性溃疡出血发生比例、时相及其临床表现。结果:1、共收集多发伤患者237例,合并应激性溃疡出血有46例,溃疡出血发生率为19.4%（46/237）。3例发生消化道大出血,其中2例死亡,8例胃管内引流出咖啡色或鲜血,7例表现为便血及黑便,余28例仅表现为便潜血或胃液潜血阳性。2、单因素分析两组在机械通气、镇静药物、手术、预防应用PPI、早期肠内营养等干预措施与溃疡出血发生率差异有统计学意义。3、单因素分析中结果显示APACHEII评分、ISS评分、损伤部位（头部及胸部）、白细胞计数、血小板计数、凝血酶原时间、活化凝血酶原时间、血糖、白蛋白、谷草转氨酶、血沉、C反应蛋白、乳酸值等为多发伤患者合并应激性溃疡出血的相关因素。4、多发伤患者出血组与非出血组相比住院日延长,差异有统计学意义（P<0.05）。5、多因素logistics回归分析表明APACHEII评分、ISS评分、头部损伤、机械通气、血小板降低为发生应激性溃疡出血的独立危险因素。结论:1、多发伤患者合并应激性溃疡出血发生比例高、住院日延长、临床上严重多发伤患者应警惕溃疡出血发生。2、应激性白细胞升高、高血糖、凝血功能异常、C反应蛋白、血沉升高可作为应激性溃疡出血的预测因子,为临床医生预防用药提供参考。3、APACHEII评分、ISS评分、头部损伤、机械通气、血小板计数降低是发生应激性溃疡出血的独立危险因素。
王旒靖[7]（2020）在《针刺对应激性胃溃疡模型大鼠肠道菌群的影响》文中研究说明应激性胃溃疡（Stress-introduced gastric ulcer,SGU）是指继发于各种剧烈应激（如心理应激、严重创伤、休克和感染等）引起的胃、食管或十二指肠等胃肠道黏膜的急性糜烂、溃疡等,严重时会出现穿孔、大出血等症状,危及患者生命。流行病学调查显示,心理应激障碍与应激性溃疡出血的发生密切相关,随着生活节奏的不断加快,情绪管理的负担不断加重,应激性溃疡的防治也受到了各界关注。目前研究认为SGU的发病机制与神经内分泌系统功能失调、胃黏膜损伤因子和防御因子的动态失衡有关。近年来,已有研究表明慢性应激会导致肠道菌群丰富度和多样性降低,肠道菌群也能通过脑肠轴和下丘脑-垂体-肾上腺轴（The hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA轴）影响机体的应激水平和应激行为。剧烈应激状态、疼痛和抑郁障碍状态下,脑肠轴可通过调节脑肠肽和调控炎性反应导致肠道菌群改变,因此引发肥大细胞的脱颗粒释放,导致HPA轴激活,使得胃黏膜血流量减少、氢离子向胃肠道黏膜内反方向弥散,引发胃溃疡。胃溃疡属中医“胃脘痛”范畴,现代研究发现针灸治疗胃脘痛主要选用中脘、足三里,配伍百会以和胃安神。现代大量研究表明,针刺通过调节肠道菌群、调节脑肠肽和调节胃肠运动,可有效逆转胃黏膜损伤,在应激性胃溃疡的预防以及胃肠功能的恢复中扮演着重要角色。故本实验通过观察针刺“百会”“中脘”和“足三里”对SGU大鼠肠道菌群的影响,从肠道菌群角度探讨针刺促进SGU恢复的机制。目的本实验通过观察针刺“百会”“中脘”和“足三里”对应激性胃溃疡（SGU）大鼠肠道菌群的影响,探讨针刺促进SGU恢复的机制。方法将SD大鼠随机分成空白组（7只）、模型组（8只）、针刺组（8只）和药物组（8只）。除外空白组,模型组、针刺组及药物组大鼠选用束缚—浸水应激法（restraint water-immersion stress,RWIS）的改良办法建立SGU模型。造模后,空白组和模型组固定束缚20min·d-1,共5d;针刺组选取大鼠“百会”“中脘”、双侧“足三里”穴针刺干预,20min·d1,每5min捻转行针30s,共5d;药物组选用奥美拉唑肠溶片,按剂量0.2mg·L-1·d-1灌胃干预,共5d。应用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察胃黏膜病理学改变,16SrDNA测序法检测肠道菌群结构丰度。结果1.各组大鼠胃黏膜损伤指数（gastric mucosal damage index,GMDI）比较:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高（P<0.01）。与模型组比较,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低（P<0.01,P<0.05）。两干预组组间比较,针刺组胃黏膜损伤指数稍低于药物组（P<0.01）。2.各组大鼠胃组织病理学比较:HE染色后,光镜下观察可见,空白组大鼠胃黏膜无病理改变,上皮完整、结构清晰,无糜烂,上皮细胞无脱落,黏膜腺体规整排列,无炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮不完整,腺体数量减少、排列紊乱,黏膜明显充血、水肿,可见大量红细胞渗出,胃黏膜细胞肿胀、坏死。针刺组大鼠大部分胃黏膜结构较为完整,可见少量红细胞渗出,偶有少量细胞坏死。西药组大鼠胃黏膜结构基本完整,可见少量红细胞渗出,黏膜轻度水肿,部分细胞脱落、坏死。3.各组大鼠肠道菌群比较（1）α多样性分析结果:与空白组比较,模型组大鼠的肠道菌群丰富度指数Chao与Observed species 均降低（P<0.05）,多样性指数 Shannon 降低（P<0.05）,Simpson 指数升高（P<0.05）;与模型组比较,针刺组和药物组的肠道菌群丰富度指数（Chao与Observed species）均升高（P<0.05）,多样性指数 Shannon 升高（P<0.05）,Simpson指数降低（P<0.05）;针刺组与药物组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）β多样性分析结果:大鼠肠道菌群主坐标分析（principal co-ordinates analysis,PCoA）分析显示PC1贡献度为18.95%,PC2贡献度为10.72%,平面图中各组分布密度、空间距离均不相同,空白组的分布集中在右下方,距离相近,可以有效区分空白组与其余三组;其余三组分布范围较大,无法明显有效区分,但可以观察到,针刺组与药物组在空间距离上更接近于空白组。且结合Adonis非参数多元方差分析得到F值为1.2469,P值为0.045,小于0.05,提示组间存在显着性肠道微生物群落差异。（3）物种的注释与评估结果:在门分类水平上,各组大鼠拟杆菌门和厚壁菌门比例之和均超过该组大鼠总微生物群落比例的80%。与空白组比较,模型组大鼠的拟杆菌门比例有降低趋势,厚壁菌门比例有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,针刺组与药物组大鼠的拟杆菌门比例有升高趋势,厚壁菌门比例有下降趋势,但未恢复正常组成比例,差异无统计学意义（P>0.05）。在纲分类水平上,各组大鼠拟杆菌纲均超过该组大鼠总微生物群落比例的50%。与空白组比较,模型组大鼠的拟杆菌纲比例有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,针刺组与药物组大鼠的拟杆菌纲比例有升高趋势,但未恢复正常组成比例,差异无统计学意义（P>0.05）。另外鞘脂杆菌纲只在模型组出现,且其比例在纲分类水平下位于模型组的Top10。结论1.RWIS法能够造成大鼠胃黏膜损伤,形成SGU,造成肠道菌群失调。2.针刺能够有效改善SGU引发的胃黏膜损伤。3.大鼠肠道菌群的优势菌门是拟杆菌门与厚壁菌门,拟杆菌门相较于厚壁菌门,更易受到SGU的干扰。4.针刺穴位“百会”“中脘”和“足三里”可以增加菌群多样性及调整相关益生菌比例,促使紊乱的肠道菌群水平回调。5.针刺与药物的不同干预在增加菌群多样性及调整相关益生菌比例的作用上无明显差异。
薛婷[8]（2020）在《针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α及肠道菌群的影响》文中研究说明胃溃疡（Gastric ulcer,GU）可分为应激性胃溃疡（Stress gastric ulcer）和慢性胃溃疡（Chronic gastric ulcer）。随着我国经济快速发展带来的生理与心理的双重压力,应激性胃溃疡的发病率也呈上升趋势,临床表现为上腹部疼痛,吞酸、嗳气等症状,严重时可引发胃出血休克等。有研究指出,在应激状态下,抑炎因子与促炎因子的平衡遭到破坏,从而引发胃黏膜炎症反应继而导致应激性胃溃疡的发生。肠道菌群结构的改变可引发多种疾病,在应激状态下通过HPA轴使肠道菌群的结果及多样性发生变化,有文献研究,机体出现应激状态时可改变肠道菌群丰度和菌群的多样性,有大量文献证明针刺治疗可缓解应激性胃溃疡患者的痛苦进而达到治愈效果。关于应激性胃溃疡的发生对炎性因子含量及肠道菌群影响的研究较少,故本实验用改良版束缚—浸水法（Restraint water-immersion stress,RWIS）进行造模,观察针刺治疗前后应激性胃溃疡模型大鼠的炎性因子与肠道菌群的变化,基于此探讨针刺治疗应激性胃溃疡的可能机制。目的通过针刺“中脘”穴、双侧“足三里”穴,观察针刺对应激性胃溃疡（Stress-introduced gastric ulcer,SGU）大鼠血清中炎性因子及肠道菌群的影响,探讨针刺治疗SGU的机制。方法将28只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组,每组7只。除空白组外,其余三组均采用束缚—浸水法制备SGU模型。造模后,空白组与模型组每日束缚20min,连续5d;针刺组针刺“中脘”及双侧“足三里”,留针20 min,每日1次,连续5 d;药物组给予0.2 mg/L的奥美拉唑肠溶片溶液2 mL灌胃,每日1次,连续5 d。用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色观察大鼠胃黏膜组织形态学改变,用ELISA法检测血清中白细胞介素IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量,用16SrDNA测序法检测肠道菌群变化。结果（1）大鼠胃黏膜损伤指数:与空白组相较,模型组大胃黏膜损伤指数明显升高（P<0.01）。与模型组相较,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低（P<0.01,P<0.05）。两治疗组组间相较,针刺组胃黏膜损伤指数低于药物组（P<0.05）。（2）大鼠胃黏膜形态学变化:与空白组相较,模型组大鼠胃黏膜损伤严重,腺体排列混乱,充血严重,红细胞大量渗出;与模型组相比,针刺组大鼠胃黏膜大部分较完整,红细胞少量渗出,有部分细胞坏死;药物组大鼠胃黏膜结构相对完整,红细胞少量渗出,细胞坏死。（3）大鼠血清中IL-4、IL-6、TNF-α含量:与空白组相比,模型组血清IL-4含量均明显降低（P<0.01）,IL-6、TNF-α含量均明显升高（P<0.01）;与模型组相较,针刺组和药物组大鼠血清IL-4含量均明显升高（P<0.01,P<0.05）,IL-6、TNF-α均明显降低（P<0.01,P<0.05）。（4）大鼠肠道菌群分析1)Alpha多样性分析:Observed Species指数,与空白组相较,模型组大鼠肠道菌群丰度指数降低（P<0.05）,与模型组相较,针刺组大鼠肠道菌群丰度指数升高（P<0.05）,药物组大鼠肠道菌群丰度指数有上升趋势（P>0.05）,两治疗组之间无统计学差异（P>0.05）;Shannon Wiener指数,与空白组相较,模型组大鼠肠道菌群多样性降低（P<0.05）,与模型对照组相较,针刺组大鼠肠道菌群多样性有升高（P<0.05）,药物组大鼠肠道菌群多样性有上升趋势（P>0.05）,两治疗组之间（P<0.05）。2)Beta多样性分析:基于Binary Jaccard距离算法对肠道菌群进行（principal co-ordinates analysis,PCoA）分析,空白组较为集中,模型组、针刺组及药物组分布范围较散,分界不清晰,但针刺组与药物组与空白组较接近,根据非参数多元方差分析F值为1.3261、P值为0.041（P<0.05）各组大鼠肠道菌群间差异有统计学意义。3)物种的注释与评估:在门分类水平中各组大鼠肠道菌群主要由拟杆菌门、厚壁菌门构成。与空白组相较,模型组大鼠拟杆菌门比例有下降趋势,厚壁菌门比例有上升趋势（P>0.05）;与模型组相较,针刺组大鼠拟杆菌门比例上升,厚壁菌门比例有下降趋势,药物组大鼠拟杆菌门比例有上升趋势,厚壁菌门比例有下降趋势（P>0.05）;在属分类水平,与空白组相较,模型组大鼠大肠埃希菌属比例有明显上升,乳酸杆菌属有下降趋势（P>0.05）;与模型组相较,针刺组大鼠大肠埃希菌属比例均有下降,乳酸杆菌属比例升高;药物组大鼠大肠埃希菌属比例均有下降趋势（P>0.05）。结论（1）采用束缚—浸水法造模,可以导致大鼠胃黏膜损伤,造成应激性胃溃疡（2）大鼠造模成功后,可破坏炎性因子平衡和肠道菌稳态。（3）针刺“中脘”穴、双侧“足三里”穴可降低IL-6、TNF-α含量、升高IL-4含量,调节炎性因子含量,减少溃疡面积。（4）造模后大鼠门分类拟杆菌门降低、厚壁菌门升高组成,属分类大肠埃希菌属比例有明显上升,乳酸杆菌属有明显下降,针刺干预后大鼠肠道菌群趋于正常水平,益生菌数量增加。（5）针刺“中脘”穴、双侧“足三里”穴,能够调整大鼠肠道菌群数量与种类的分布,使其趋于正常水平,增加肠道菌群多样性、降低有害菌数量提高益生菌数量。综上所述,针刺中脘穴、双侧足三里穴治疗胃溃疡,可以有效减轻胃黏膜损伤,平衡相关炎性因子的含量,调节紊乱的肠道菌群,修复损伤的胃粘膜。
张亚州,荚卫东,余继海,张努[9]（2020）在《PPI对预防肝切除术后应激性溃疡出血的疗效评价》文中研究表明目的观察质子泵抑制剂（PPI）对肝切除术后应激性溃疡出血的预防作用,明确质子泵抑制剂对应激性溃疡出血的预防是否有确切疗效。方法将计划在我院实施肝脏部分切除术的患者共220例,随机分为研究组100例和对照组120例,研究组常规应用保肝、化痰、预防感染、常规补液等治疗,对照组在常规治疗基础上应用泮托拉唑进行治疗,对比分析两组患者应激性溃疡出血的发生率。结果研究组和对照组中均未出现明显黑便、呕血、失血性休克,研究组共100例,大便隐血试验阳性16例,其应激性溃疡出血的发生率为16%,对照组共120例,大便隐血试验阳性14例,其应激性溃疡出血的发生率为11.7%,两组之间差异无统计学意义（P>0.05）。对肝切除术后发生应激性溃疡出血的危险因素进行单因素分析,主要包括手术方式、手术时间、术中出血量、术前有无肝硬化、术中是否行肝门阻断,结果发现,研究组和实验组无统计学差异（P>0.05）。研究组中,术后发生肺炎17例（17.0%）,对照组中,术后发生肺炎35例（29.2%）,两组之间差异有统计学意义（P<0.05）。结论质子泵抑制剂对常规肝切除术后应激性溃疡出血的预防无明显临床疗效,并且质子泵抑制剂的应用可能增加术后肺炎的发生。
张亚州[10]（2020）在《PPI对预防肝切除术后应激性溃疡出血的疗效评价》文中研究表明目的尽管使用质子泵抑制剂（Proton pump inhibitor:PPI）预防应激性溃疡（Stress ulcer:SU）的发生被众多国际指南所推荐,但是目前的相关临床研究尚无法证实应激性溃疡预防（Stress Ulcer Prevention:SUP）可改善患者预后,对于肝切除术后使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡出血（Stress ulcer bleeding:SUB）,临床医师尚存在不同的意见。本研究旨在观察质子泵抑制剂对肝切除术后SUB的预防作用,明确PPI对SUB的预防是否有确切疗效。方法前瞻性纳入我院实施肝脏部分切除术病例,将其随机分为对照组和泮托拉唑组,对照组常规应用保肝、化痰、预防感染、补液等常规治疗,泮托拉唑组在常规治疗基础上应用泮托拉唑进行治疗,对比分析两组患者应激性溃疡出血（SUB）的发生率。结果对照组和泮托拉唑组中均未出现明显黑便、呕血、失血性休克,对照组共100例,大便隐血试验阳性16例,其应激性溃疡出血的发生率为16.0%,泮托拉唑组共120例,大便隐血试验阳性14例,其应激性溃疡出血的发生率为11.7%,两组之间差异无统计学意义（P>0.05）。对肝切除术后发生应激性溃疡出血的危险因素进行单独分析,主要包括手术方式、手术时间、术中出血量、术前有无肝硬化、术中是否行肝门阻断,结果发现,对照组和泮托拉唑组无统计学差异（P>0.05）。对于围手术期使用质子泵抑制剂,我们对其并发症进行比较,对照组中,术后有17例患者（17.0%）发生肺炎,泮托拉唑组中,术后有35例患者（29.2%）发生肺炎,两组之间差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者中均未出现艰难梭菌及肾功能不全等其他相关不良反应。结论本研究发现行肝部分切除的患者,围手术期使用质子泵抑制剂对预防SUB的临床疗效不明显,反而可能增加患者术后感染肺炎的风险,因此本研究认为不建议肝脏部分切除术后常规应用PPI预防应激性溃疡出血。可以在本研究的基础上继续进行多中心前瞻性临床试验,进一步评估PPI预防肝切除术后SUB的疗效,指导临床医师合理用药。
二、应激性溃疡发生机制及预防（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、应激性溃疡发生机制及预防（论文提纲范文）
（1）注射用质子泵抑制剂预防应激性溃疡的应用现状与挑战（论文提纲范文）
| 1 应激性溃疡的发病机制 |
| 2 质子泵抑制剂对SU的预防性应用 |
| 3 质子泵抑制剂的作用机制 |
| 4 注射用质子泵抑制剂的应用现状及挑战 |
| 4.1 注射用质子泵抑制剂应用广泛且处方金额大 |
| 4.2 注射用质子泵抑制剂不合理应用问题多且集中 |
| 4.3 质子泵抑制剂不合理使用可能增加潜在风险 |
| 4.4 尚存的争议及挑战 |
| 5 讨论 |
| 5.1 目前对于应激性溃疡预防性使用PPI的研究大多集中在危重症患者中。 |
| 5.2 对于预防指征的危险因素判定缺乏统一标准。 |
（2）针刺“关元”“下巨虚”对应激性溃疡模型大鼠Ghrelin、IL-1β和IL-4的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分: 文献综述 |
| 综述一 应激性溃疡的现代研究进展 |
| 1 应激性溃疡的概况 |
| 2 应激性溃疡的发病机制研究 |
| 3 应激性溃疡的西医主要治疗方法 |
| 4 白介素-1β和白介素-4在应激性溃疡中的研究进展 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 应激性溃疡的中医学研究 |
| 1 应激性溃疡的经典文献研究 |
| 2 应激性溃疡的中医病因病机研究 |
| 3 中医药治疗应激性胃溃疡 |
| 4 针灸治疗应激性胃溃疡 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）预防应激性溃疡对呼吸机相关肺炎影响的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 文献纳入标准。 |
| 1.2.2 文献排除标准。 |
| 1.2.3 分组及观察指标。 |
| 1.2.4 研究的文献选择及文献质量评价。 |
| 1.2.5 文献质量评价。 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 检索结果 |
| 2.2 Meta分析结果 |
| 2.2.1 VAP发生率。 |
| 2.2.2 VAP病死率。 |
| 2.2.3 应激性溃疡发生率。 |
| 2.2.4 发表性偏移分析。 |
| 3 讨论 |
（4）高空悬跳致应激性溃疡大鼠模型的建立及不同预处理的干预效果（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要材料 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 建立高空悬跳致应激性溃疡模型 |
| 1.3.2 预处理干预实验 |
| 1.3.3 胃内pH值测定 |
| 1.3.4 胃壁观察及损伤程度测定 |
| 1.3.5 病理切片制作 |
| 1.3.6 SOD活性及MDA含量测定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 SU大鼠模型的建立 |
| 2.1.1 高空悬跳时间对大鼠致应激性溃疡的影响 |
| 2.1.2 高空悬跳高度对大鼠致应激性溃疡的作用 |
| 2.1.3 各组大鼠溃疡指数比较 |
| 2.1.4 大鼠应激性溃疡的病理学特点 |
| 2.2 预处理的干预效果 |
| 2.2.1 胃液pH值变化及胃黏膜溃疡指数 |
| 2.2.2 血清SOD和MAD的变化 |
| 3 讨论 |
（5）质子泵抑制剂预防糖皮质激素治疗风险的医学大数据研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 接受质子泵抑制剂治疗患者的特征属性分析 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第二部分 质子泵抑制剂预防糖皮质激素治疗风险的有效性 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第三部分 质子泵抑制剂联用糖皮质激素的风险评价 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 文献综述 质子泵抑制剂相关不良反应的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况 |
| 致谢 |
（6）多发伤患者合并应激性溃疡出血相关危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料结果 |
| 3.2 单因素结果分析 |
| 3.3 多因素Logistic回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 各危险因素与多发伤患者合并SU出血 |
| 4.2 多因素logistics分析 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
（7）针刺对应激性胃溃疡模型大鼠肠道菌群的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分: 文献综述 |
| 综述一 应激性胃溃疡的现代研究进展 |
| 1 应激性胃溃疡的流行病学概况 |
| 2 应激性胃溃疡的发病机制研究 |
| 3 应激性胃溃疡的西医主要治疗方法 |
| 4 肠道菌群在应激性胃溃疡中的研究进展 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 应激性胃溃疡的中医学研究 |
| 1 应激性胃溃疡的经典文献研究 |
| 2 应激性胃溃疡的中医病因病机研究 |
| 3 中药治疗应激性胃溃疡 |
| 4 针灸治疗应激性胃溃疡 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α及肠道菌群的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对应激性胃溃疡的研究进展 |
| 1 应激性胃溃疡的现代研究概况 |
| 2 应激性胃溃疡的发病机制 |
| 3 应激性胃溃疡与炎性因子 |
| 4 应激性胃溃疡与肠道菌群 |
| 5 炎性因子、肠道菌群与应激性胃溃疡的关系 |
| 6 西医治疗应激性胃溃疡 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医治疗应激性胃溃疡的研究进展 |
| 1 中医经典理论对应激性胃溃疡的认识 |
| 2 中药对应激性胃溃疡的治疗 |
| 3 针灸对应激性胃溃疡的治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验针具 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型选择及制备方法 |
| 2.2 分组处理 |
| 2.3 穴位定位及操作 |
| 2.4 取材 |
| 3 指标检测 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 大鼠胃黏膜损伤指数测定 |
| 3.3 大鼠胃组织病理学变化 |
| 3.4 大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α的测定 |
| 3.5 肠道菌群测定 |
| 4 实验误差 |
| 5 数据处理和统计分析 |
| 结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 各组大鼠胃黏膜损伤指数 |
| 3 胃组织形态学光镜下观察 |
| 4 各组大鼠血清中IL-4含量 |
| 5 各组大鼠血清中IL-6含量 |
| 6 各组大鼠血清中TNF-α含量 |
| 7 各组大鼠肠道菌群结果 |
| 讨论 |
| 1 SGU模型选择依据 |
| 2 干预方法选择 |
| 3 穴位选择依据 |
| 4 针刺对SGU模型大鼠胃黏膜组织形态学影响 |
| 5 针刺对炎性因子的调控 |
| 6 针刺对肠道菌群的影响 |
| 7 存在的问题 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）PPI对预防肝切除术后应激性溃疡出血的疗效评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 纳入或排除标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 术后应激性溃疡发生率的比较 |
| 2.2 药物相关不良反应发生率的比较 |
| 3 讨论 |
（10）PPI对预防肝切除术后应激性溃疡出血的疗效评价（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 质子泵抑制剂预防应激性溃疡出血的现状及临床展望 |
| 参考文献 |
四、应激性溃疡发生机制及预防（论文参考文献）
- [1]注射用质子泵抑制剂预防应激性溃疡的应用现状与挑战[J]. 王佳,李丹滢,葛卫红. 药学与临床研究, 2020(06)
- [2]针刺“关元”“下巨虚”对应激性溃疡模型大鼠Ghrelin、IL-1β和IL-4的影响[D]. 吴颖琦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]预防应激性溃疡对呼吸机相关肺炎影响的Meta分析[J]. 蒙波,徐强,赵璇,马佳佳,韩娟. 临床医学研究与实践, 2020(22)
- [4]高空悬跳致应激性溃疡大鼠模型的建立及不同预处理的干预效果[J]. 高蓉,周薇,马文卓,蒲文静. 第三军医大学学报, 2020(14)
- [5]质子泵抑制剂预防糖皮质激素治疗风险的医学大数据研究[D]. 毛旭峰. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [6]多发伤患者合并应激性溃疡出血相关危险因素分析[D]. 张雪艳. 青海大学, 2020(02)
- [7]针刺对应激性胃溃疡模型大鼠肠道菌群的影响[D]. 王旒靖. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α及肠道菌群的影响[D]. 薛婷. 北京中医药大学, 2020(04)
- [9]PPI对预防肝切除术后应激性溃疡出血的疗效评价[J]. 张亚州,荚卫东,余继海,张努. 肝胆外科杂志, 2020(02)
- [10]PPI对预防肝切除术后应激性溃疡出血的疗效评价[D]. 张亚州. 安徽医科大学, 2020(02)